胃粘膜幽门螺杆菌检测分析

通过胃粘膜幽门螺杆菌（HP）检测分析，探讨HP感染与胃疾病的关系。方法：用MB染色检测1354例胃粘膜HP。结果：1354例胃粘膜HP检出率为51．5％。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的HP检出率分别为49．5％、53．5％、60．2％、51．8％、68．3％、39．8％。胃癌的HP检出率明显低于其他病变（P＜0．01）。慢性浅表性和萎缩性胃炎中有活动性变化535例，HP感染80．2％，无活动性病变465例，HP感染只有18．9％，两者有非常显著的差异（P＜0．001）。萎缩性胃炎伴肠化292例，HP检出阳性105例（35．9％），不伴有肠化127例，HP检出阳性119例（93．7％），这二组也有非常显著性差异（P＜0．01）。结论：HP的感染与活动性胃炎、胃溃疡、胃息肉及腺体异型增生有明显的关系，本组病例胃癌的HP检出率偏低，HP感染与胃癌的关系有待进一步研究。     

慢性胃炎的病理改变与幽门螺杆菌的关系探讨

目的探讨幽门螺杆菌（HP）与慢性胃炎的病理变化的关系。方法将普查中胃镜活检确诊的976例慢性胃炎用W—S嗜银色法检测耶，比较不同程度的慢性胃炎HP的阳性率。结果慢性活动性胃炎HP阳性率组为59．09％，且随病变程度加重而升高，各组间比较有非常显著性差异（P〈0．01）；萎缩性胃炎HP阳性率较活动性胃炎低，与活动性胃炎相比，差异有显著性（P〈0．01），且萎缩程度越重，HP阳性率越低。结论HP感染是慢性胃炎的重要病因，HP阳性率与胃炎程度密切相关。萎缩性胃炎HP已不活跃，提示在活动性胃炎的治疗上根除HP很有意义，而萎缩性胃炎根除HP的治疗相对不是很重要。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变特点分析

目的：分析幽门螺杆菌（ＨＰ）感染状态下胃粘膜病变特点。方法：经胃镜证实的４５２例一胃炎患者,取胃窦及胃体粘膜病理学检查及ＨＰ检测。结果：４５２例慢性胃为ＨＰ同率为７７．８８％。不同类型胃炎ＨＰ感染次序为：慢性浅表性胃炎〈慢性清表萎缩性胃炎（７９．６４％）〈慢性萎缩性胃炎（８６．１５％）;慢性非活动性胃炎（６５．３８％）〈Ｎ生活动性胃炎（８０．４５％）。ＨＰ阳性患者肠上皮化生及非典型增生发生率明显高     

中西医结合对幽门螺杆菌感染胃炎模型治疗作用的实验研究

在传统中药方剂的基础上，加入药敏试验筛选的对幽门螺杆菌（HP）有效的中药，组成“灭HP煎剂”，用此煎剂和中西医结合的方法，对HP感染胃炎模型进行4周治疗，各组HP的清除率和根除率分别为：“灭HP煎剂”组为87．7％和75．0％；二联（丽珠得乐＋痢特灵）组为87．5％和75．0％；三联组（丽珠得乐＋甲硝唑＋羟氨苄青霉素）为100％和87．5％；中西药联合组（三联＋“灭HP煎剂”）清除率和根治率均为100％。各治疗组与对照组比较差异显著（P＜0．01或P＜0．05）。“灭HP煎剂”组活动性炎症消失率75．0％，与对照组比较差异显著（P＜0．05）。含有本煎剂的治疗组大鼠胃粘膜上皮细胞超微结构恢复正常，表明“灭HP煎剂”及中西药联合治疗，既有较好的杀灭HP的作用，又有消除活动性炎症和恢复上皮细胞超微结构的作用。     

幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎患者

目的 探讨氨及分泌性免疫球蛋白A(sIgA）在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）导致慢性浅表性胃炎中的作用。方法 选取慢性浅表性胃炎患者63例,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎,按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎;胃液氨的测定采用氨试剂盒,sIgA的测定采用放射免疫法,HP检出采用尿素酶试验及Warthin-Starry染色。结果 慢性浅表性胃炎患者幽门螺杆菌检出率为49.21%。HP阳性胃炎患者中胃液氨浓度及sIgA浓度明显高于HP阴性一者,差异极显著（P＜0.001）。HP阳性活动性胃炎患者胃液氨与HP阳性非活动性胃炎患者胃液氨无差异（P＞0.05）。而P阳性活动性胃炎患者胃液sIgA明显低于中、重度者,差异极显著（P＜0.001)。结论 HP是慢性浅表性胃炎的致病因素之一,其致病机制与HP产生的氨的损伤作用以及sIgA保护作用降低有密切关系。     

幽门螺旋菌感染部位、菌量及形态与慢性活动性胃炎关系的病理组织学观察

对350例胃粘膜活检标本进行病理组织学观察及计算机图象分析，幽门螺旋菌（HP）的检出率为70．85％，胃内HP感染的菌量，尤其是HP侵入组织的深度及HP的形态与慢性胃炎的活动性有密切关系。观察结果提示侵入胃粘膜组织深部可能是HP引致活动性胃炎的重要条件，HP的形态与其侵入组织的能力有一定关系。     

幽门螺杆菌感染患儿发锌含量及细胞免疫的变化

目的：探讨发锌（Zn)含量与细胞免疫在幽门螺杆菌（HP）感染患儿发病机制中的作用。方法：选取HP感染的胃炎及胃、十二指肠溃疡患儿44例和50例无HP感染儿童，用原子吸收光度计测定发Zn含量，用形态学方法测外周血淋巴细胞转化率（淋转率）。结果：HP感染患儿发Zn含量及淋转率明显低于未感染者（P＜0．01和P＜0．05），其胃、十二指肠粘膜的病理损害程度越重，发锌及淋转率越低。结论：缺Zn及淋转率低下与HP感染儿胃炎及胃、十二指肠溃疡的发病有关。     

慢性胃炎的病理改变与幽门螺杆菌的关系

①目的探讨幽门螺杆菌(HP)与慢性胃炎病理变化的关系。②方法经胃镜活检确诊的976例慢性胃炎患采用W—S嗜银染色法检测HP，比较不同程度的慢性胃炎HP的阳性率。③结果慢性活动性胃炎HP阳性率为59．09％，且随病变程度加重而升高，各组问比较有非常显性差异(P＜0．01)；萎缩性胃炎HP阳性率较活动性胃炎低，与活动性胃炎相比，差异有显性(P＜0．01)。且萎缩程度越重，HP阳性率越低。④结论HP感染是慢性胃炎的重要病因，HP阳性率与胃炎程度密切相关。萎缩性胃炎HP已不活跃，提示在活动性胃炎的治疗上根除HP很有意义，而萎缩性胃炎根除HP的治疗相对不是很有必要。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系

目的：了解胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染的关系,胃炎性质及活动程度对其发生的影响。方法：对206例慢性胃炎、消化性溃疡的患者进行胃镜检查,取粘膜组织作幽门螺杆菌（HP）检测和组织病理观察。结果：在HP感染的患者中粘膜淋巴滤泡的检出率为47．5％,而无HP感染者仅为13．1％,HP感染程度和产生的差异对淋巴滤泡的发生无显著影响;活动性胃炎中胃粘膜淋巴滤泡的发生率高于非活动性胃炎;浅表性胃炎和萎缩性胃炎的淋巴滤泡发生率无明显差异。结论：胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染可能有直接的关系,可作为HP相关性胃十二指肠疾病中一个较为恒定的形态学特征和标志。     

HP的两种分型与胃十二指肠疾病的关系

目的探讨幽门螺杆菌（HP）的两种分型与胃、十二指肠疾病的关系。方法选取106例经胃镜诊断并经快速尿素酶检查或C14呼气试验检测为阳性的患者。实验组：慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的患者80例；对照组：症状轻微的慢性胃炎的患者（胃镜诊断充血性胃炎）26例，两组均用免疫印迹技术做血清HP分型抗体检测。结果病例组HPⅠ型有69例，对照组仅3例（P〈0．01）两组比较有显著差异。结论HPⅠ型为HP的毒力菌株。它与慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌有着密切的关系。     

HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系

目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例，应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP，应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP，CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77．78％、63．33％，显著高于浅表性胃炎组18．18％（P〈0．01，P〈0．05）。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达，在肠上皮化生组的阳性率为83．33％，显著高于萎缩性胃炎组（P〈0．01）。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者（P〈0．01）。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关，HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。     

幽门螺杆菌根治术结合胃炎灵治疗慢性萎缩性胃炎55例临床观察

目的观察幽门螺杆菌（HP）根治术结合胃炎灵治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法采用随机配对方法将90例患者分为两组：HP根治术＋胃炎灵组（治疗组55例）和单纯胃炎灵组（对照组35例）,观察两组的HP根治率、临床疗效和病理学检查的变化。结果治疗组的HP根治率为94．5％,临床总有效率92．7％,病理学总有效率65．5％;对照组的HP根治率为80．0％,临床总有效率82．9％,病理学总有效率45．7％;治疗组明显优于对照组（P〈0．01）。结论HP根治术结合胃炎灵治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的疗效,杀灭HP是治疗慢性萎缩性胃炎的关键。     

幽门螺杆菌相关性慢性上胃肠道疾病血清HP分型观察

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,HP)不同血清分型与慢性上胃肠道疾病的关系。方法：选取126例经胃镜诊断并经胃镜下快速尿素酶检查HP阳性的病例。病例组：反复发作、有典型消化道症状的慢性上胃肠道疾病患者94例；对照组：症状轻微的首诊患者32例；两组均用免疫印迹技术作血清HP分型抗体检测。结果：病例组HPI型有79例（占84．04％），对照组仅2例（占6．25％）（P＜0．01），两组比较有显著差异。结论：HPI型为HP的毒力菌株，它与慢性活动性胃炎、胃十二指肠溃疡及胃癌有密切关系。     

各种慢性胃炎幽门螺杆菌感染率的观察

目的：了解不同类型慢性胃炎幽门螺杆菌（Hp)感染发率。方法：通过胃镜钳取类炎症胃粘膜进行快速尿素酶试验和病理切片Giemsa染色，结果：Hp阳性率，慢性非萎缩性胃炎为79．4％，慢性萎缩性胃炎73．2％，慢性浅表性胃炎76．3％，慢性平坦糜烂型胃炎82．7％，慢性隆起糜烂型胃炎78．4％，慢性活动性胃炎95．4％，慢性非活动性胃炎75．5％，结论：慢性非萎缩性胃炎与慢性萎缩性胃炎比较在统计学上无显性差异（P＞0．05），慢性活动性胃炎与慢性非活动性胃炎有差异（P＜0．01），对于前应予Hp根治治疗。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎与凋亡基因的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（H P ）感染相关胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡基因表达的相关性。方法将2013年11～12月大坪医院消化内镜中心45例慢性胃炎患者纳入研究,快速尿素酶实验和13 C-呼气实验检测H P感染情况,病理分析H P感染部位胃炎严重程度,实时定量PCR （qRT-PCR）法检测HP感染部位胃黏膜组织和无 HP感染的胃黏膜组织中凋亡相关基因Bax、Bak、Bcl-2的表达,Person相关分析 HP感染的慢性胃炎程度与凋亡基因表达的相关性。结果45例患者13 C-呼气实验和胃窦黏膜快速尿素酶实验均阳性,提示H P感染。病理结果显示45例（100％）患者均为慢性胃窦胃炎,其中28例（62．2％）为轻度,16例（35．6％）为中度,1例（2．0％）为重度;9例（20．0％）肠化生,5例（11．1％）低级别上皮内瘤变。45例患者胃体黏膜尿素酶实验阴性,提示无 HP感染,其中6例胃体组织显示轻度慢性炎症（13．3％）,39例无炎症（86．7％）;无肠化生及上皮内瘤变。qRT-PCR结果显示HP感染胃黏膜中Bax mRNA的表达明显高于 HP未感染胃黏膜患者（P＜0．01）且与胃炎程度呈明显正相关（P＜0．01）,而Bak和Bcl-2的表达在两组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 H P感染的慢性胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡呈正相关,提示H P感染可能导致胃上皮细胞中Bax基因的表达从而促进细胞凋亡。     

血清胃蛋白酶原与胃泌素检测在萎缩性胃炎诊断中的应用

目的建立本实验室萎缩性胃炎胃蛋白酶原（PG）和胃泌素-17（G-17）的最佳诊断临界值,探讨与非萎缩性胃炎的关系以及胃幽门螺旋杆菌（HP）感染的影响。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测38例萎缩性胃炎,40例非萎缩性胃炎和35例正常对照者PG和G-17浓度和HP—IgG抗体定性检测,用受试者工作特征曲线（ROC）确立本实验室各指标筛查萎缩性胃炎的最佳诊断临界值。结果与正常对照组相比,萎缩性胃炎组血清PG-I、PGR和G-17水平显著降低（尸〈0．01）,非萎缩性胃炎组只有血清PG-I水平显著降低（P〈0．01）;根据ROC曲线和约登指数得出PG—Ⅰ、PGR和G．17诊断萎缩性胃炎最佳诊断界值分别为：74μg/L（敏感度0．632,特异度0．857）、6．2（敏感度0．658,特异度0．943）和5．1pmol／L（敏感度0．816,特异度0．676）;当PG—Ⅱ〈9．6μg／L,PG—Ⅰ〈74μg／L的敏感性提高至0．803,而特异度降至0．826;正常对照组HP感染阳性者血清PG—Ⅰ和G．17水平明显高=F阴性者,PGR明显低于阴性者（P〈0．01）,萎缩性和非萎缩性胃炎组HP感染阳性者胃黏膜各指标与阴性者无显著性差异（P〉0．05）。结论提供本地区临床进行人群筛查和辅助诊断诊断萎缩性胃炎的血清PG-Ⅰ、PGR和G-17检测界值,初步进行了与非萎缩性胃炎各指标的比较,HP感染对正常对照组胃黏膜血清指标有一定的影响。     

高海拔地区幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的相关性

目的：探讨高海拔地区幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的相关性。方法：301例患者均经胃镜及病理检查诊断慢性胃炎，行^14C尿素呼气试验。结果：301例患者中，HP阳性者193例（64．12％），其中糜烂性胃炎89．62％、萎缩性胃炎56．72％、胆汁反流性胃炎36．07％，糜烂性胃炎HP栓出率高于后两者，差异有统计学意义（P〈0．01）。居住时间30年以上与10年以下比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。重度糜烂、萎缩、增生或肠化、充血水肿的HP检出率依次为81．25％，63．90％，54．55％，23．68％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：高海拔地区HP感染程度较高，慢性胃炎发病率呈上升趋势。     

胃部分切除术后对幽门螺杆菌影响的临床分析

用病理学HE染色，WS染色和活组织尿素酶试验对54例因良性病变胃部分切除术后病人的残胃胃镜下活检标本进行观察，并与同期检出的70例慢性浅表传胃炎对照分析。结果发现：残胃幽门螺杆菌（HP）感染率明显低于慢性浅表性胃炎（P＜0．05）；残胃吻合口HP感染率低于残胃体或残胃底（P＜0．05）；且HP感染率与术后时间长短及有无反流症状相关（P＜0．05）。     

幽门螺杆菌与老年人胃十二指肠疾病的关系（附516例分析）

本文报告用快速尿素酶试验检测516例有消化道不适症状的60岁以上老年患者幽门螺杆菌（HelicobacterPylori，HP）的感染情况。总感染率为37．9％。活动性慢性胃炎，胃溃疡，十二指肠球及复合溃疡HP感染率分别为86％，62．3％，63．6％和64．3％；而非动性慢性胃炎及胃癌的HP感染率分别为22．5％和24．2％。两组的HP感染率有明显差别（P＜0．01）。结果提示HP感染与活动性慢性胃炎及消化性溃疡的发病有密切关系．亦可能是胃癌发生的重要始发因素之一。     

摩罗丹联合抗幽门螺杆菌药物治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察

目的：观察摩罗丹联合抗幽门螺杆菌（HP）药物治疗慢性萎缩性胃炎的疗效。方法：选择HP阳性的慢性萎缩性胃炎伴轻中度增生的门诊及住院患者118例，随机分为治疗组54例和对照组64例。两组给予口服奥美拉唑20mg，克拉霉素0．5g，阿莫西林1．0g，每日2次进行抗幽门螺杆菌治疗7d。在此基础上，治疗组给予摩罗丹滴丸9g，每天3次，疗程12周，对照组未行其它治疗，比较两组总有效率、HP根除率及临床症状的复发率。结果：治疗组总有效49例，占90．7％；对照组总有效50例，占78．1％。两组比较，差异显著，无统计学意义（P〈0．05）；两组HP根除率差异不显著（P〉0．05）；两组临床症状的复发率比较，治疗组为11．4％，对照组为32．0％，差异显著（P〈0．05）。结论：摩罗丹联合抗HP药物治疗慢性萎缩性胃炎伴轻中度增生的疗效及复发率均优于单纯抗幽门螺杆菌药物治疗。