冠状动脉病变主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ纤溶酶原激活物抑制剂-1水平观察

目的观察冠心病患者主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平及二者的相关性,探讨二者在冠状动脉病变发生中的可能机制。方法所有入选患者均行冠状动脉造影,根据冠状动脉造影结果将患者分为冠状动脉狭窄病变组患者42例(冠心病组)和冠状动脉正常组21例(对照组)。造影同时于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1水平。结果①冠心病组与对照组相比,主动脉血浆AngⅡ水平为(46±11)pg/mlvs(37±5)pg/ml(P<0.05);PAI-1水平为(26±8)ng/mlvs(19±6)ng/ml(P<0.05)。②冠心病组AngⅡ与PAI-1二者间呈显著性正相关(r=0.46,P<0.05)。③3支病变组AngⅡ水平和PAI-1水平均显著高于单支病变组[(52±7)pg/mlvs(38±11)pg/ml,P<0.05,AngⅡ];[(35±15)ng/mlvs(21±7)ng/ml,P<0.01,PAI-1]。结论冠心病组主动脉局部血浆AngⅡ、PAI-1水平明显升高,AngⅡ与PAI-1水平呈显著性正相关,提示肾素血管紧张素系统与纤溶系统功能紊乱相关,可能共同促进冠状动脉狭窄的发生发展。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗急性心肌梗死:新证据和新争议

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)已经成为治疗急性心肌梗死的基石．血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)能更完全地阻断血管紧张素Ⅱ的作用。但是,ARB对急性心肌梗死患者的预后影响是否优越于ACEI,ACEI联合ARB的治疗策略,是否能获得更大的益处均存在争议。     

血管紧张素Ⅱ与心房纤颤的关系

心房纤颤 (ＡＦ)是临床最常见的心律失常之一 ,它降低心功能 ,严重时可造成栓塞 ,甚至致死。血管紧张素Ⅱ具有加强交感神经递质释放 ,促进心肌、血管壁肥厚等作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (Ａ ＣＥＩ)减少血管紧张素Ⅱ生成 ,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂拮抗血管紧张素Ⅱ与受体 (ＡＴ Ｒ)结合 ,抑制血管紧张素Ⅱ的作用 ,与ＡＣＥＩ可共同抑制血管紧张素Ⅱ的效应。最近临床观察到群多普利降低急性心肌梗死继发心功能减退患者ＡＦ发生率 ,引起学者对血管紧张素Ⅱ与ＡＦ的关系进行研究。1　ＡＣＥＩ降低急性心肌梗死继发左心功能不全病人的ＡＦ发…     

急性心肌梗死患者血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的应用及影响因素

目的 了解天津市静海区急性心肌梗死(AMI)患者中血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂(ACEI/ARB)的使用情况,并探讨其影响因素.方法 通过调查天津市静海区医院2001、2006、2011三个特定年份的研究病历,分析ACEI/ARB的使用情况,并采用二元lo-gistic回归方法 探讨其使用的影响因素.结果 共入选598例患者,其中中国指南Ⅰ类推荐组589例,指南Ⅱa类推荐组9例.2001年、2006年和2011年,指南Ⅰ类推荐患者ACEI/ARB使用率分别为69.86%、64.11%和69.97%(P>0.05),2001年、2006年和2011年指南Ⅱa类推荐患者为32.65%、33.33%和50.00%(P>0.05).ACEI/ARB使用率随时间推移呈小幅提高.在3个研究年份中,ACEIs使用率均显著高于ARBs.多因素分析显示,与对应组相比合并高血压(OR 2.20,95%CI 1.50~3.30)、心力衰竭(OR 1.70,95%CI 1.20~2.60)的患者更倾向于使用ACEI/ARB,相反,合并eGFR<60mL/(min·1.73m2)的患者较少使用ACEI/ARB(OR 0.30,95%CI 0.20~0.70).结论 约三分之一静海区急性心肌梗死Ⅰ类推荐患者住院期间未接受ACEI/ARB治疗,随时间推移呈小幅提高.     

脑血栓形成患者血浆纤溶活性指标的动态观察

为了解脑血栓形成患者血浆纤溶系统活性变化,对71例脑血栓形成患者急性期(发病第3天)、亚急性期(第15天)及恢复期(第30天)的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-pA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性水平进行动态观察,并与正常对照组比较。结果表明,脑血栓形成患者与对照组相比,急性期t-pA和PAI活性水平差异无显著意义(P&gt;0.05);亚急性期t-pA明显升高,PAI明显降低;恢复期t-pA明显降低,PAI明显升高(P&lt;0.01)。结论:测定恢复期血浆t-pA及PAI水平,有助于对血栓前状态的了解,并对预测脑血栓形成的复发有一定的意义。     

血管紧张素Ⅱ对培养人脐静脉内皮细胞PAI-1 tPA蛋白表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响。方法将不同浓度的AngⅡ(1×10-9~1×10-6mmol/L)与HUVECs共同孵育24h,以及将1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性。结果1×10-6mol/LAngⅡ作用HUVECs24h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高[(280±16)ng/mlvs(83±11)ng/ml,P<0.01],PAI-1活性明显增高[(10.35±1.47)U/mlvs(5.65±0.44)U/ml,P<0.01],AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加[(102±4)ng/mlvs(70±6)ng/ml,P<0.01],但PAI-1的增量是tPA增量的6~7倍[Δ(197±21)ng/mlvsΔ(31±6)ng/ml,P<0.01],AngⅡ对tPA活性无影响[(0.97±0.05)U/mlvs(0.95±0.08)U/ml,P>0.05];1×10-9~1×10-6mol/L不同浓度的AngⅡ分别作用HUVECs24h,PAI-1含量增加、活性增加与AngⅡ呈浓度依赖性相关;1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs分别作用4~24h,PAI-1含量及活性增加与AngⅡ作用于HUVECs的时间呈正相关。结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加,AngⅡ虽亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,且对其活性无明显影响。     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

138例冠心病患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的观察

采用放免法检测了不同类型的１３８例ＣＡＤ患者血浆ＰＲＡ及ＡＴⅡ水平，其中ＡＭＩ患者４７例，ＵＡＰ患者２３例，ＯＭＩ患者３１例，ＳＡＰ患者３７例，并将其与２６例正常人测得值进行比较。提示：ＣＡＤ时ＲＡＳ活性显著增强，参与了ＣＡＤ的病理过程。     

心钠素对肝硬化患者血浆内皮素血管紧张素Ⅱ的影响

目的：应用外源性心钠素（ANP），观察其对直硬化患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）等缩血管物质的影响。方法：应用心血通注射液（心钠素）治疗41例肝硬化患者，用放免法分别检测治疗前后血浆ANP、ET、ATⅡ的水平，同时检测20例健康人，结果：肝硬化组比正常组血浆ANP、ET、ATⅡ水平明显升高（P＜0．05），肝硬化患者血浆ANP与ET呈负相关，与ATⅡ无显著相关。外源性心钠素能降低childA级和／或B级ET、ATⅡ的水平（P＜0．05，P＜0．01），对childC级无抑制作用。结论：肝硬化患者血管扩张因子与血管收缩因子之间失衡，促进腹水及门脉高压的形成，外源性心钠素能部分调节它们之间的紊乱关系，对肝硬化失代偿期的治疗有重要价值。     

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ测定的临床意义

目的 观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AGT-Ⅱ)水平的改变,指导AP的治疗及严重程度的判断.方法 采用放射免疫分析法(RIA)分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性胆囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡活动期(PU)病人及健康对照组(HC)的PRA,AGT-...     

极化液对冠心病患者纤溶系统功能的影响

目的：观察极化液葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）用于冠心病治疗时对纤溶系统功能的影响。方法：４６例确诊冠心病患者,其中陈旧性心肌硬塞１０例,不稳定性心绞痛１４例,稳定性心绞痛２２例。给予ＧＩＫ液,即１０％葡萄糖５００ｍｌ＋普通胰岛素１０μｌ＋氯化钾１ｇ静滴 ８～１２ ｄ。于用药前后测定组织型纤溶酶原激活物活性（ｔ－ＰＡ：Ａ）及其抑制物活性（ＰＡＬ：Ａ）,纤溶酶原活性（ＰＬｇ）,组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－Ｉ）含量及Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）含量,空腹血清胰岛素水平。结果：用药前与正常比较,ｔ－ＰＡ活性降低,ＰＡＩ－１活性增高,胰岛素水平增高,高胰岛素者占７８．２％。用药后ｔ－ＰＡ活性及含量、纤溶酶原活性均较前降低（Ｐ＜０．０１）,ＰＡＩ－１含量较前增加（Ｐ＜０．００１）,而ＰＡＩ－１活性及Ｄ－Ｄｉｍｅｒ变化不明显。结论：冠心病特别伴有胰岛素水平增高患者,应用ＧＩＫ液可能通过其对纤溶系统功能的不良影响促使病变进展。     

血管紧张素Ⅰ转换酶、血浆纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与2型糖尿病肾病相关性分析

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性。方法58例健康者为对照组、92例糖尿病非肾病患者为糖尿病非肾病组、125例糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组，聚合酶链反应确定ACE、PAI-1基因型。酶联免疫吸附法检测血浆PAI-1。结果糖尿病肾病组ACE基因中D等位基因频率、PAI-1基因中4G等位基因频率明显高于糖尿病非肾病组、对照组。Logistic回归分析表明ACE、PAI-1基因是2型糖尿病肾病的危险因素。结论ACE基因中D等位基因、PAI-1基因中4G等位基因可能涉及2型糖尿病肾病发病。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对非ST段抬高心肌梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物的影响

目的观察非ST段抬高心肌梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的变化和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对其的影响。方法将非ST段抬高心肌梗死患者136例随机分为治疗组72例和对照组64例。2组均予西药常规治疗,治疗组另加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。2组均14d为1个疗程。2组分别于治疗前、治疗后14d测定血浆PAI-1浓度,并观察其严重心律失常、心绞痛、心力衰竭的发生情况。结果治疗后2组PAI-1水平均下降（P〈0.05）,但治疗组下降更明显（P〈0.05）。治疗组严重心律失常、心绞痛、心力衰竭的发生率均显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅治非ST段抬高心肌梗死疗效确切,并能降低其严重心律失常、心绞痛、心力衰竭的发生率。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对非ST段抬高心肌梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物的影响

目的 观察非ST段抬高心肌梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的变化和丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液对其的影响.方法 将非ST段抬高心肌梗死患者136例随机分为治疗组72例和对照组64例.2组均予西药常规治疗,治疗组另加用丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液治疗.2组均14d为1个疗程.2组分别于治疗前、治疗后14d测定血浆PAI-1浓度,并观察其严重心律失常、心绞痛、心力衰竭的发生情况.结果 治疗后2组PAI-1水平均下降(P＜0.05),但治疗组下降更明显(P＜0.05).治疗组严重心律失常、心绞痛、心力衰竭的发生率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液辅治非ST段抬高心肌梗死疗效确切,并能降低其严重心律失常、心绞痛、心力衰竭的发生率.     

急性脑梗死患者纤溶酶原激活物抑制物的动态变化及临床意义

血液在血管中正常流动有赖于血浆中凝血功能及纤溶功能的动态平衡,血流中不断有血栓形成,不断有血栓溶解,如果血流中凝血功能亢进或纤溶功能低下,则易导致血栓性疾病,如纤溶功能亢进或凝血功能低下,则导致出血性疾病。血中纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)对机体纤溶功能起着决定性作用。     

急性缺氧和血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的观察急性缺氧和血管紧张素Ⅱ对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响。方法将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素Ⅱ组和血管紧张素Ⅱ联合缺氧组(其中AgⅡ组和AgⅡ同缺氧联合组又根据AgⅡ在培养液中的终浓度分别设高、中、低浓度组)。采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放免法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果①急性缺氧可引起血管内皮细胞分泌血管内皮素含量明显增高。②血管紧张素Ⅱ亦显著促进血管内皮细胞分泌血管内皮素,尤以中等浓度血管紧张素Ⅱ作用明显。③急性缺氧加血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌血管内皮素的影响明显强于其单一因素的影响。④无论是单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ作用,还是缺氧与血管紧张素Ⅱ联合作用于血管内皮细胞于作用后0.5h分泌内皮素即增加,作用后6h达高峰,作用后24h有所降低。结论急性缺氧和血管紧张素Ⅱ均具有促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且两者具有协同作用。其生理效应与其剂量和时间相关联。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗急性心肌梗死的临床意义

自 1977年Ｏｎｄｅｔｔ等[1 ] 开发的第一个血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)———卡托普利 (Ｃａｐ)以来 ,至今已 2 0余年 ,其间研制了约 80个新衍生物 ,至少有 2 0个广泛用于临床 ,且应用范围也在不断扩大。最近 ,几组大样本临床实验得出一致结论 :ＡＣＥＩ用于急性心肌梗死 (ＡＭＩ)在减少死亡率方面与阿司匹林、β 受体阻滞剂和溶栓剂有一样的效果[2 ] 。本文通过综合近年有关文献 ,初步探讨ＡＭＩ时应用ＡＣＥＩ的临床意义。1　在心室重构中的作用重构表现为存活心肌细胞肥大、质量 容量比增加、室壁张力指数增加 ,这种心肌张力增…     

高血压病血压昼夜节律与血浆血管紧张素Ⅱ水平的研究

目的：探讨高血压患者血压昼夜节律紊乱与血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平的关系。方法：62例高血压病患者行24小时动态血压测定，根据夜间平均动脉压下降10％以上或以下的标准将患者分为杓型组（34例）与非杓型组928例），以20例血压正常者为对照组，测定血浆Ang Ⅱ浓度。结果：非杓型高血压组血浆Ang Ⅱ水平显著高于杓型组，且血浆Ang Ⅱ水平与动态血压值正相关。结论：肾素－血管紧张素系统是调节血压节律的重要系统,Ang Ⅱ可能参与夜间血压升高，提示高血压患者的血压昼夜节律紊乱与Ang Ⅱ水平有关。     

卡托普利对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物对原发性高血压患者纤溶功能的影响.方法：对31例高血压患者应用ACEI类药物卡托普利治疗前后情况进行比较,检测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,观察超声心动图.检测血肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）活性和含量.结果：治疗后SBP、DBP较治疗前均下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）,左室射血分数、ALD及PRA治疗前后比较差异无统计学意义（均P＞0.05）,治疗后ATⅡ下降,PAI-1含量降低,tPA/PAI-1（活性）比值升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.PAI活性与ATⅡ正相关（r=0.576,P＜0.01）,与ALD、DBP正相关（r=0.451,r=0.430,均P＜0.05）.tPA与各项指标均无关.结论：ACEI对纤溶功能的影响是有利的,能改善高血压患者存在的内源性纤溶功能紊乱.