胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响

目的 观察胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响.方法 SD大鼠72只随机分为3组,模型组和胰岛素组予内毒素5 mg经颈静脉插管注射,复制急性肺损伤模型;空白对照组给予生理盐水1 mL·kg-1.2 h后,空白对照组、模型组经微量泵泵入生理盐水1 mL·kgq-h-1,胰岛素组泵入含0.5 kU·L-l胰岛素的生理盐...     

银杏叶提取物注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织的保护作用

目的 观察银杏叶提取物注射液（GBE）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的保护作用及其可能机制。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS组和GBE组,每组8只。尾静脉注射LPS建立ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测肺组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。结果 与对照组相比,LPS组肺组织中SOD活性降低、MDA含量增加、血清中IL-6含量增加（P<0.05）;应用GBE后,肺组织SOD活性升高、MDA含量减少、血清中IL-6含量减少（P<0.05）。结论 GBE可有效减轻ALI肺组织的炎症反应,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力、升高血清中IL-6的含量有关。     

丙泊酚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚对内毒素诱导的肺损伤及细胞凋亡的影响.方法 将18只SD雄性大鼠随即分为对照组、盐水组、丙泊酚组各6只,一次性雾化吸入内毒素（1 mg/kg）诱导急性肺损伤后,丙泊酚组大鼠立即给予负荷剂量丙泊酚5 mg/kg,继以丙泊酚10mg （kg·h）维持6 h,对照组及盐水组予以等量生理盐水代替.分别以HE染色观察病理变化、湿干重比（W/D）检测肺水肿程度、TUNEL染色检测细胞凋亡、western blot检测Bax及Bcl-2表达变化、荧光法检测caspase-3活性.结果 与对照组相比,盐水组病理可见问质水肿,大量中性粒细胞浸润等炎症改变,W/D增加（P＜ 0.01）,凋亡细胞数及caspase-3活性明显增高（P＜0.01）,Bax表达增高及Bcl-2表达降低;与盐水组相比,丙泊酚组HE染色仅少量中性粒细胞浸润,W/D降低（P＜0.05）,凋亡细胞数及caspase-3活性明显降低（P＜0.01）,Bax表达下降及Bcl-2表达增加.结论 丙泊酚可以通过抑制细胞凋亡的发生从而保护LPS诱导的ALI.     

microRNA-125b在脓毒症急性肺损伤中的表达及其与炎症因子水平相关性

摘要：目的探讨microRNA-125b（miR-125b）在脓毒症急性肺损伤中的表达及其与炎症因子的相关性。方法 腹腔注射脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠模型,对照组注射等量的生理盐水（n=20）;各模型组（n=20）大鼠注射LPS 4、8、12及24 h后取其肺组织,HE染色观察病理学变化;PCR检测各组各时点肺组织中miR-125b、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）变化。Pearson相关性分析实验组肺组织中miR-125b的表达与TNF-α、IL-6水平的相关性。NR8383细胞培养后分组,对照组不进行LPS刺激,实验组加入LPS刺激4 h、8 h、12 h及24 h时收集细胞,检测各组miR-125b、TNF-α与IL-6的含量变化。另NR8383细胞设3组,阴性对照组只转染空表达质粒,miR-125b mimic组转染miR-125b mimic表达质粒,miR-125b inhibitor组转染miR-125b inhibitor质粒。PCR测各组细胞中miR-125b 表达情况,Western blot测Notch1的表达情况。结果LPS各处理组大鼠模型肺组织严重出血、水肿及大量炎症细胞浸润。与对照组比较,在注射LPS 4、8、12以24 h后,实验组大鼠肺组织中miR-125b显著降低;而肺组织中TNF-α与IL-6水平则升高,其中在LPS注射4 h后,TNF-α与IL-6的表达水平达到峰值（P＜0.05）。实验组肺组织中miR-125b的表达与TNF-α及IL-6呈负相关（r 分别为-0.599、-0.580;P＜0.05）。在LPS诱导的第4、8、12、24 h,实验组NR8383细胞系miR-125b表达水平均低于对照组,而TNF-α、IL-6的表达水平均高于对照组（P＜0.05）。与阴性对照组比较,miR-125b mimic组miR-125b 相对表达量升高、Notch1蛋白相对表达量则降低（P＜0.05）,miR-125binhibitor组miR-125b 相对表达量降低、Notch1蛋白相对表达量升高（P＜0.05）;与miR-125b mimic组比较,miR-125binhibitor组miR-125b 相对表达量降低、Notch1蛋白相对表达量升高（P＜0.05）。结论在脓毒症急性肺损伤中,microRNA-125b可能通过调控Notch1蛋白的表达,影响炎症因子TNF-α与IL-6的表达,参与其免疫炎症调控过程。     

阿托伐他汀钙对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路的影响

目的 探讨阿托伐他汀钙(AVT)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法 2021年9―12月,采用随机数字表法把15只BALB/c雌性小鼠分为NS组(尾静脉注射生理盐水)、LPS组(尾静脉注射LPS诱导ALI模型)、LPS+AVT组(经AVT灌胃治疗的ALI模型),每组各5只。收集动脉血,测定血氧分压(PaO₂)、氧合指数(PaO₂/FiO₂);处死后取出双肺,HE染色观察肺组织,测定湿干重比(W/D),酶联免疫吸附(ELISA)法测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白质印迹法(Western blotting)测肺组织中Nrf2、HO-1的表达。结果 NS组、LPS组及LPS+AVT组PaO₂ [(89.66±8.54)、(50.88±6.26)、(67.84±5.76)mmHg]、PaO₂/FiO₂[(426....     

参麦对内毒素型急性肺损伤家兔血清TNF-α、IL-6变化的研究

目的探讨参麦注射液对内毒素型急性肺损伤（ALI）家兔血清TNF-α、IL-6的变化,评价参麦对ALI的保护作用。方法24只家兔随机分为3组：正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组和参麦治疗组（内毒素型ALI＋参麦治疗）,采用内毒素（LPS）制备成急性肺损伤（ALI）家兔模型后即进行参麦治疗,观察不同时段的血清TNF-α、IL-6的变化及左肺叶组织湿质量/干质量（W/D）值。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致肺损伤,与对照组比较血清TNF-α、IL-6活性、血氧分压有明显改善,经参麦治疗后,W/D值明显下降,渗出减轻。结论TNF-α、IL-6在家兔内毒素型急性肺损伤（ALI）炎症过程中可能起重要作用,参麦注射液可能通过抑制TNF-α、IL-6过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALI作用。     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaHS中剂量组;Ⅶ:LPS+NaHS高剂量组;Ⅷ:LPS+PPG组。LPS3h和LPS6h组给予LPS,其相应空白对照组给予生理盐水,分别在3h或6h时处死大鼠;LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),再观察3h后处死大鼠。光、电镜下观察肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比(W/D)、血浆中H2S含量、肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性,以及肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果LPS3h和LPS6h组与相应的空白对照组比较,光、电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性降低。LPS+NaHS低、中、高剂量组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织受损情况均有不同程度改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量降低,血浆H2S含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性升高。LPS+PPG组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织损伤无改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE和SOD活性降低,肺组织GSH-Px活性无明显变化。结论CSE/H2S体系可能参与内毒素性ALI的病理生理过程,外源性补充H2S可减轻内毒素性ALI。     

氯胺酮对脂多糖所致大鼠抑郁样症状的影响

目的探讨氯胺酮对脂多糖所致大鼠抑郁样症状的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机均分为对照(C)组、生理盐水(S)组和氯胺酮(K)组。K组及S组大鼠腹腔注射1mg/kg脂多糖,24h后分别注射10mg/kg氯胺酮和等体积生理盐水。30min后,三组大鼠行强迫游泳实验6min,记录后5min不动时间。立即处死大鼠,取前额皮层采用ELISA法测定IL-1β和IL-6的含量。结果与C组相比,S组大鼠强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01),且前额皮层IL-1β及IL-6表达显著上调(P<0.05);与S组相比,K组大鼠强迫游泳不动时间显著减少,且前额皮层IL-1β及IL-6表达显著下调(P<0.05)。结论氯胺酮能显著改善脂多糖所致大鼠抑郁样症状,可能与下调前额皮层IL-1β及IL-6表达有关。     

血必净对内毒素致急性肺损伤大鼠炎症反应的影响

目的探讨血必净在内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)发病中的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分成4组。正常对照组(NC):经尾静脉注射4ml/kg的生理盐水(5min内);假手术组(SO):沿腹中线做一条长1.5cm的切口,取出盲肠,2min后将盲肠还纳腹腔,逐层缝合腹壁切口,并生理盐水4ml/kg尾静脉注射(5min内);盲肠结扎穿孔组(CLP):采用盲肠结扎手术复制脓毒症模型,并生理盐水4ml/kg尾静脉注射(5min内);CLP+血必净组:手术方法同CLP组,术后血必净4ml/kg尾静脉注射(5min内)。于制模后15h采集动脉血测量血气,然后分离血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8含量的变化,并与NC组进行比较。观察大鼠肺组织苏木素-伊红(HE)染色结果。结果CLP组大鼠血清中TNF-α、IL-6及IL-8的含量明显升高,CLP组大鼠动脉血氧分压(PaO2)的含量显著降低。肺组织HE染色观察CLP组大鼠肺泡间隔增宽,肺间质见多量炎性细胞浸润,肺泡腔变窄、出血、中性粒细胞渗出及炎症渗出物。CLP+血必净组中性粒细胞渗出及炎症渗出物明显减轻。结论血必净能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,对内毒素致ALI时肺脏具有保护作用。     

内毒素诱导犬急性肺损伤模型的建立

目的建立犬内毒素性急性肺损伤模型。方法选择健康杂种犬8条,静脉注入LPS650μg/kg,当PaO2/FiO2<300时,可认为ALI模型复制成功;同时监测呼吸力学,采用放免法测定血TNF-α、IL-6和IL-10含量,电镜下观察肺组织病理改变。结果所有动物在16h左右出现急性肺损伤,表现为肺动态顺应性(Cdyn)、总顺应性(Ctot)下降,呼吸功(WOBvent)、吸气峰压(PIP)、吸气阻力(Rawi)上升,PaO2和PaO2/FiO2下降。血中TNF-α、IL-6和IL-10的浓度有明显上升,电镜下肺间质及肺泡炎性水肿出血、中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤。结论内毒素输注后16h左右达到ALI标准,且该模型稳定,重复性好。     

川芎嗪对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺纤维化和炎症反应的调节作用

目的：探索川芎嗪对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺纤维化和炎症反应的影响及其机制。方法：大鼠随机分为5组：对照组、LPS模型组、LPS+川芎嗪（50,100,200 mg·kg^-1）组。苏木素伊红（HE）染色观察肺组织病变。Masson染色分析肺纤维化。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白细胞介素（interleukin,IL）-6,IL-1β,肿瘤坏死因子（tTNF-α）和IL-18水平。蛋白印记检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,转化生长因子β1（TGF-β1）,Ⅰ型胶原蛋白（collagen type Ⅰ）,Ⅲ型胶原蛋白（collagen type Ⅲ）,PI3K,P-PI3K,AKT,P-AKT,mTOR和P-mTOR的蛋白水平。结果：LPS模型组大鼠肺组织湿/干重之比高于对照组（P<0.01）。与LPS模型组相比,LPS+川芎嗪（100,200 mg·kg^-1）组大鼠肺组织湿/干重之比降低（P<0.01）。川芎嗪处理可改善LPS模型组大鼠肺组织病变及纤维化。LPS模型组大鼠α-SMA,TGF-β1,collagen type Ⅰ和collagen type Ⅲ表达高于对照组（P<0.01）。与LPS模型组相比,LPS+川芎嗪（50,100,200 mg·kg^-1）组大鼠α-SMA、TGF-β1、collagen type Ⅰ和collagen type Ⅲ表达降低（P<0.01）。与对照组相比,LPS模型组大鼠IL-6、IL-1β、IL-18和TNF-α水平升高（P<0.01）。LPS+川芎嗪（50,100,200 mg·kg^-1）组大鼠IL-6、IL-1β、IL-18和TNF-α水平低于LPS模型组（P<0.01）。LPS模型组大鼠P-PI3K/PI3K,P-AKT/AKT和P-mTOR/mTOR比值高于对照组（P<0.01）。与LPS模型组相比,LPS+川芎嗪（50,100,200 mg·kg^-1）组大鼠P-PI3K/PI3K,P-AKT/AKT和P-mTOR/mTOR比值下降（P<0.01）。结论：川芎嗪可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化减轻内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺纤维化和炎症反应。     

间充质干细胞对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护机制研究

目的：探讨间充质干细胞对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护机制。方法随机选取本实验室养育的实验大鼠105只,采取随机分组形式分成5组,每组21只, A组经尾部注射5mg/kg生理盐水, B组经尾部注射5mg/kg内毒素, C组经尾部注射5mg/kg内毒素＋0.5ml高剂量间充质干细胞（2＆#215;106/ml）, D组经尾部注射5mg/kg内毒素＋0.5ml高剂量间充质干细胞（1＆#215;106/ml）, E组经尾部注射0.5ml高剂量间充质干细胞（2＆#215;106/ml）,观察各组大鼠的肺部组织学形态、肺湿重/干重、肺动脉气血分及炎症反应情况。结果 A组和E组大鼠肺组织未发生显著变化,结构清晰,未出现炎性细胞浸润情况,黏膜上皮表现良好;B组大鼠肺组织出现了严重水肿,肺泡腔存在浆液性渗出液;C组、D组肺组织得到一定保护, C组较D组肺组织结构保持更加完整,水肿、炎性细胞浸润明显较轻。A组、E组W/D、PaO2、PaCO2、MDA、SOD、MPO、TNF-α、IL-1β差异无统计学意义, P〉0.05;B组的W/D、PaO2、PaCO2、MDA、SOD、MPO、TNF-α、IL-1β和其他组均差异具有统计学意义, P〈0.05;C组、D组MDA、MPO、TNF-α、IL-1β显著高于B组, SOD显著低于B组,同时C组W/D、PaO2、PaCO2、MDA、SOD、MPO、TNF-α、IL-1β和D组差异具有统计学意义, P〈0.05。结论给予急性肺损伤大鼠模型高剂量间充质干细胞可改善肺组织结构损伤状况,降低炎性反应,提高肺部通气水平。     

胆红素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨胆红素对内毒素致急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能机制。方法将雄性Wis-tar大鼠30只随机分为正常对照组、ALI模型组和胆红素干预组。检测肺系数(LI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(PMN)百分比、蛋白质含量(Pr)、肺泡通透指数(LPI);采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA、核因子κB(NF-κB)和其抑制蛋白I-κBα的表达。结果①ALI模型组LI、BALF中WBC计数、PMN百分比和Pr及LPI均显著高于正常对照组(P均<0.01);胆红素干预组LI、BALF中WBC计数和LPI均显著低于ALI模型组(P均<0.01),PMN百分比和Pr也明显低于ALI模型组(P均<0.05),且与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。②ALI模型组肺血管内皮ICAM-1 mRNA表达和胞核NF-κB含量与正常对照组比较显著升高(P均<0.01),胞质I-κBα水平却明显降低(P<0.01);胆红素干预组ICAM-1 mRNA表达和胞核NF-κB与模型组相比明显减低(P<0.01),胞质I-κBα含量显著升高(P<0.01),但与正常对照组比较差异有统计学意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论胆红素通过抑制NF-κB和ICAM-1 mRNA的表达而减少中性粒细胞肺内浸润来对抗大鼠急性肺损伤。     

内毒素致急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的:观察细菌内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的变化,探讨大鼠急性肺损伤模型的复制.方法:SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为ALI组和正常对照组(NS组),每组21只.ALI组子LPS(4 mg·kg-1,浓度4 mg·ml-1)舌下静脉注射;NS组予生理盐水0.2ml舌下静注,动态观察注射后2,6,12 h肺组织湿干质量(W/D)、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞总数及中性粒细胞百分比、免疫组化与Western blot法肺组织AQP1蛋白表达的变化.结果:与NS组相比,ALI组大鼠W/D值、BALF细胞总数、中性粒细胞百分比、免疫组化与Western blot法肺组织AQP1、5蛋白表达的变化于LPS静脉注射后2h开始升高,第6 h达高峰.ALI组与NS组各时相点间的差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:静脉注射LPS可导致大鼠ALI,肺炎症损伤反应的高峰于LPS致伤后6～12h最为明显.     

丙泊酚对内毒素性大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对内毒素(LPS)性大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法 60只SD大鼠随机均分5组:A组为ALI模型;B1、B2、B3组静脉注射LPS5mg/kg后,再分别输注丙泊酚5、10、15mg.kg-1.h-1;C组为假手术对照。放血处死大鼠,右肺HE染色,左肺测定湿干重比;分离外周血中性粒细胞(PMN),流式细胞仪检测PMN凋亡。结果与C组比较,A组肺部损伤严重,肺泡损伤比值(IQA)显著增加、PMN的凋亡率显著降低(P<0.05);与A组比较,丙泊酚处理组肺损伤程度减轻,IQA降低,凋亡显著增加,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论丙泊酚减轻LPS诱导的大鼠ALI,这可能与促进PMN的凋亡有关。     

HO-1的诱导表达对急性肺损伤小鼠CD54的影响

目的了解急性肺损伤小鼠CD54蛋白的表达,探讨血晶素诱导血红素加氧酶-1（hemeoxyge-nase—1,HO-1）的表达对于小鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法复制ALI伤小鼠模型,利用蛋白质印迹和流式细胞术方法检测ALI小鼠肺组织HO-1蛋白和CD54蛋白的表达。结果血晶素＋脂多糖（LPS）组与LPS组比较,HO-1蛋白差异有统计学意义（P〈0．05）;LPS组CD54的表达明显高于对照组（P〈0．05）;血晶素＋LPS组与LPS组比较CD54蛋白表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HO-1的诱导表达对于ALI小鼠有保护作用,它降低了肺组织CD54蛋白的表达。     

内毒素性急性肺损伤的研究进展

内毒素致急性肺损伤(ALI)的过程中,细菌内毒素直接或间接地影响肺内一些酶(如白细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞胶原酶、钠泵等)的活性;改变肺内的很多蛋白(如内毒素结合蛋白、表面活性蛋白、水通道蛋白、CCl6等)的表达及含量;内毒素还通过复杂的信号传导从基因表达的水平上发挥其广泛生物毒性作用。     

丙泊酚对急性肺损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨丙泊酚对肺的保护作用及其可能作用机制。方法通过尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和锌原卟啉同样经过尾静脉给药。将Wistar大鼠随机分入实验对照组（C组）、脂多糖组（L组）、脂多糖＋丙泊酚组（LP组）和锌原卟啉组（LZ组）。给药前及开始后第3、6和12h测定动脉血氧分压（PaO2）,实验结束后观察肺湿/干重（W/D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠肺组织血红素氧合酶-1（HO-1）含量。结果实验前各组PaO2无明显差异,注射LPS后L组PaO2持续下降,和C组相比其PaO2显著降低（P〈0.05）。实验结束后L组和C组相比其W/D比值、肺组织病理学检查评分及HO-1含量显著增加（P〈0.05）。而LP组和L组相比W/D比值、肺组织病理学检查评分含量显著降低（P〈0.05）,而PaO2和HO-1含量显著升高（P〈0.05）。而LZ组加入锌原卟啉后明显抑制丙泊酚以上保护作用。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其通过增加HO-1表达作用相关。     

咽炎清滴丸对急性咽炎大鼠模型抗炎机理研究

目的：观察咽炎清滴丸的抗炎作用以及对急性咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α表达的影响。方法采用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型、鸡蛋清制备大鼠足趾肿胀模型,考察咽炎清颗粒的抗炎作用;采用15％的氨水复制急性咽炎动物模型,给药后观察咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α含量的变化。结果咽炎清滴丸可以显著对抗二甲苯导致的小鼠耳肿胀,显著抑制鸡蛋清导致的大鼠足趾肿胀,降低急性咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α的含量。结论咽炎清滴丸对急性咽炎模型大鼠具有良好的治疗作用,这是其发挥临床疗效的重要基础。