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1.
[目的]观察化浊软坚汤对免疫性肝纤维化大鼠血清学指标的影响,探讨其作用机制及疗效。[方法]将40只SD大鼠随机分为正常对照(正常)组、模型对照(模型)组、阳性对照组和观察组,每组10只,除正常组外,后3组大鼠造模;阳性对照组造模同时灌服复方鳖甲软肝片;观察组造模同时灌服化浊软坚汤。实验结束取大鼠血清检查肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]及肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)]。[结果]观察组ALT、AST、HA、LN均较模型组明显降低(均P〈0.05)。[结论]化浊软坚汤以浊毒立论,具有抗纤维化作用。 相似文献
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《中国老年学杂志》2019,(3)
目的探究化浊抗纤保肝汤对肝纤维化大鼠肝功能和肝纤维化的影响及机制。方法通过灭活的猪血制备肝纤维化大鼠模型,实验分为对照组、模型组、化浊抗纤保肝汤1组(保肝汤1组)、化浊抗纤保肝汤2组(保肝汤2组)、化浊抗纤保肝汤3组(保肝汤3组)。模型组、保肝汤1组给予蒸馏水、化浊抗纤保肝汤浓缩剂灌胃至第9周,保肝汤2组、保肝汤3组分别在第3周和第6周给药至第9周,对照组经腹腔注射生理盐水,同时给予蒸馏水至第9周。全自动生化分析仪分析肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,放射免疫法检测透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)指标。实时定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹法检测肝组织中Bcl-2和Bax基因蛋白与Ki-67 mRNA抗原表达的水平。结果模型组血清ALT、AST、HA、LN显著高于对照组(P<0. 01);保肝汤1组、保肝汤2组、保肝汤3组血清ALT、AST、HA、LN显著低于模型组(P<0. 01),且保肝汤2组、保肝汤3组血清ALT、AST、HA、LN显著高于保肝汤1组(P<0. 01);模型组肝组织Bcl-2、Bax、Ki-67mRNA和蛋白水平显著高于对照组(P<0. 01);给药后肝组织中Bcl-2、Ki-67 mRNA和蛋白显著增加(P<0. 01),但Bax差异不显著;保肝汤2组、保肝汤3组肝组织中Bcl-2、Ki-67 mRNA和蛋白水平显著低于保肝汤1组(P<0. 01)。结论化浊抗纤保肝汤有可能通过抑制细胞凋亡、促进其增殖,缓解肝纤维化的进程。 相似文献
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目的 :观察抗纤软肝颗粒对实验性肝纤维化时肝组织 型胶原 ( - C)、层粘蛋白 (L N)以及肝窦毛细血管化的影响。方法 :大鼠皮下注射 2 5 0 m l/ L CCl4 制备肝纤维化模型 ,并同时给于秋水仙碱、抗纤软肝颗粒小和大剂量治疗 ,用光镜和电镜观察肝组织病理变化 ,免疫组织化学法检测肝组织 - C、L N。结果 :抗纤软肝颗粒能有效抑制 - C、L N的生成和沉积 (P <0 .0 1) ,改善肝纤维化大鼠肝组织病理变化 (P <0 .0 1) ,减轻肝窦毛细血管化程度。结论 :抗纤软肝颗粒能抑制肝窦毛细血管化的形成 ,产生抗肝纤维化的作用。 相似文献
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王恩元 《中西医结合肝病杂志》2008,18(1):52-54
肝纤维化是慢性肝病共有的病理特征,是各种病因导致肝硬化的病理基础,肝纤维化是可逆性病变,肝硬化则不可逆。因此,积极探索阻断和逆转肝纤维化的有效方药具有重要临床意义。笔者采用自拟调肝化积汤、散方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者52例,并以肝达康颗粒和复方丹参滴丸治疗的52例作对照比较,结果较为满意。现报告如下。 相似文献
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加减柴胡汤对大鼠肝纤维化的防治作用 总被引:5,自引:0,他引:5
1 材料和方法 1.1 药物 小柴胡汤加入赤芍、丹参、山楂等。水煎生药浓度18/ml,用量相当人用量的7倍,每日1次。 1.2 动物 纯系Wistar大鼠50只,体重150~170g,全部采用雄性,购自中国医科院动物所。 1.3 饲料 高脂肪、低蛋白饲料(75%玉米面、20%猪油、0.5%胆固醇,饮水20%乙醇)。 1.4 实验方法 取10只为正常对照组,喂正常饲 相似文献
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目的:观察四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化过程中肝窦毛细血管化的形成过程,探讨其与肝纤维化的关系。方法32只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组,肝纤维化模型组,正常对照组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液2 mL/kg ,模型组大鼠腹腔注射50% CCl4-蓖麻油混合液2 mL/kg ,每周2次,共8周;分别于造模第2、4、6、8周处死大鼠,观察肝组织炎症及纤维化程度,放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)的含量,透射电镜观察肝窦窦壁结构,S-P 免疫组织化学检测各组大鼠肝组织CD31、层黏连蛋白(LN)、IV型胶原(Col-IV)的表达。结果肝脏组织学证实CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型构建成功,6周可见纤维间隔形成;透射电镜显示,CCl4诱导2周时,部分肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells ,LSEC)窗孔减少,内皮下未见基底膜(Basement membrane,BM),随着造模的进程,LSEC 窗孔进一步减少,部分甚至消失,第6、8周时局部肝窦内皮下形成连续的BM。同时,随着肝纤维化的进程,HA浓度逐渐升高,肝窦内皮细胞表面标志物CD31及基底膜主要成分Col-IV、LN表达逐渐增强。结论在CCl4诱导大鼠肝纤维化过程中,肝窦毛细血管化是逐渐形成的,LSEC失窗孔早于纤维间隔的形成,而肝窦内皮下基底膜出现在纤维间隔形成以后。 相似文献
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目的 观察护肝解纤汤对肝纤维化大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响,探讨其对肝纤维化的治疗作用.方法 以四氯化碳腹腔内注射的方法建立大鼠肝纤维化模型,造模后施以由低、中、高剂量姜黄及其他中药组成的护肝解纤汤,以小柴胡汤和复方鳖甲软肝片为阳性对照.12周后最大量取血并处死大鼠.检测血清肝功能、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量.结果 模型组大鼠血清中ALT、AST含量升高,而ALB含量有所降低,各药物处理组ALT、AST较模型组降低,ALB较模型组升高,以复方鳖甲软肝片组更明显(P<0.05).模型组大鼠肝纤维化指标较正常组明显升高,各药物处理组纤维化指标均较模型组降低,尤以低姜黄组和复方鳖甲软肝片组降低明显(P<0.05).结论 护肝解纤汤可改善肝纤维化大鼠肝功能,显著降低肝纤维化指标,具有治疗肝纤维化的作用. 相似文献
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根据中医理论,结合10余年来对肝积的治疗经验,我们提出了软坚散结、活血化瘀、温通血脉的治疗原则,研制了"化积胶囊",对60例肝积患者,进行了随机分组对照治疗.现将结果报告如下. 相似文献
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肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 研究肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用。方法经4周12次腹腔注射DMN制备火鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学方法结合大鼠门静脉压力测定,24周动态分析肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化与门静脉压力变化的相关性。结果 大鼠门静脉压力随着造模的进行不断升高,造模4周时达(1.10 ±0.18)kPa,明显高于对照组(0.52±0.04)kPa(t=6.41.P<0.0 1)。造模停止后,大鼠门静脉压力逐渐恢复正常。其动态变化与电镜下肝窦毛细血管化的变化规律一致;与反映肝窦内皮表型改变的第Ⅷ因子相关抗原的动态变化成正相关(r=0.833,P<0.01);与反映肝窦内皮下基底膜形成的层黏连蛋白的动态变化成正相关(r=0.953,P<0.01);与反映肝窦壁星状细胞活化收缩的α-平滑肌肌动蛋白的动态变化成正相关(r=0.919,P<0.01)。结论 肝窦毛细血管化是DMN肝纤维化模型门静脉高压产生的主要原因。 相似文献
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目的 探讨林蛙油对大鼠肝纤维化的治疗效果.方法 用林蛙油治疗CCl4诱导的肝纤维化模型,观察它对肝细胞实验室检查及氧化和抗氧化能力指标的影响.结果 林蛙油能降低肝纤维化大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨基转移酶(GGT)、羟脯氨酸(Hyp)及丙二醛(MAD),增加超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结论 林蛙油能改善其肝脏损伤程度,减少肝纤维化大鼠肝组织中胶原的增生,增加抗氧化能力,延缓肝硬化的形成,对大鼠肝纤维化有很好的治疗作用. 相似文献
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牛磺酸对大鼠肝纤维化形成的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :观察牛磺酸对实验性大鼠肝纤维化的作用。方法 :用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,实验分4组 :正常对照组 ,模型对照组 ,牛磺酸高、低剂量组 ,观察大鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、白蛋白 (Alb)、总胆红素 (TBil)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN)及肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ,并观察肝组织病理变化。结果 :牛磺酸治疗组血清ALT、TBil、HA、PCⅢ、LN及肝组织MDA水平显著降低 ,血清Alb及肝组织中SOD活性明显升高 ,肝纤维化程度减轻。结论 :牛磺酸具有抗肝纤维化作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化有关 相似文献
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大黄素对肝纤维化大鼠肝功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究大黄素对肝纤维化大鼠肝功能的影响。方法 采用40%四氯化碳(CCl_4)给大鼠皮下注射制备肝纤维化模型并以小、中和大剂量大黄素(20、40和80mg/kg体重)治疗,通过常规方法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和球蛋白(G)。结果 与正常组比较,大黄素组大鼠血清ALT、AKP显著降低(P<0.05~0.01);TP、ALB显著升高(P<0.05~0.01);G降低,白蛋白/球蛋白(A/G)比值升高,但无统计学差异。结论 大黄素对肝纤维化大鼠肝功能有一定的保护作用。 相似文献
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大黄酸对大鼠肝纤维化形成的影响 总被引:52,自引:0,他引:52
目的观察大黄酸对肝纤维化形成的影响。方法采用体积分数60%的CCl4及5%的乙醇制备肝纤维化动物模型,分别用小剂量、大剂量大黄酸干预,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学方法观察抗转化生长因子β1(TGFβ1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,并观察肝组织胶原面积及病理变化。 结果(1)血清ALT(U/L)、HA(μg/L)、PCⅢ(μg/L)水平及肝组织中MDA(nmol/mg)含量,大黄酸大剂量组分别为78±18、217±75、16±6和1.88±0.34,模型对照组分别为150±16、321±97、31±14和3.67±0.68,两组比较t值分别为7.831、2.977、3.249和6.751,差异有非常显著性(P<0.01)。肝组织中SOD活性(NU/mg蛋白)大黄酸大剂量组为91.26±14.04,模型对照组为62.45±8.74(t=4.453,P<0.01)。(2)肝组织中TGFβ1、α-SMA的表达显著减少(P<0.05或P<0.01)。(3)肝组织胶原面积明显减少,纤维化程度明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论大黄酸具有保肝作用和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化作用及抑制TGFβ1的活性、抑制肝星状细胞活化有关。 相似文献
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目的探讨化肝汤1号治疗女性脂肪肝患者肝纤维化的临床效果。方法通过B超确诊为脂肪肝,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PVⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘蛋白(LN)异常的40例女性肝纤维化患者,随机抽取其中20例患者为治疗组,采用化肝汤1号治疗;另20例为对照组,采用常规保肝治疗。结果治疗后治疗组HA、PVⅢ、C-Ⅳ、LN均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);雌激素水平治疗前后有显著性差异(P<0.05)。结论化肝汤1号可改善女性肝纤维化患者HA、LN、PVⅢ、C-Ⅳ水平,促进雌激素水平升高,具有治疗和逆转肝纤维化的作用。 相似文献
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街晓霞马明悦 《中西医结合肝病杂志》2017,(5):289-290
目的:观察缩肝丸对CCl_4致大鼠肝纤维化的防治作用。方法:采用CCl_4诱导大鼠肝纤维动物模型。SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、CCl_4模型组、安络化纤丸组、缩肝丸大剂量组、缩肝丸小剂量组,灌胃给药。用药第10周末处死全部大鼠,留取血清测生化指标,肝组织样本病理切片HE染色及Masson胶原纤维染色镜下观察。结果:缩肝丸可使CCl_4造模大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ含量降低;HE染色显示缩肝丸可降低炎性细胞浸润程度,减少假小叶的形成和脂质空泡的数量;Masson胶原纤维染色显示缩肝丸可降低胶原纤维增生程度。结论:缩肝丸具有较好的保肝及延缓肝纤维化进程的作用。 相似文献
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软肝片对中毒性肝纤维化大鼠的影响 总被引:24,自引:1,他引:24
利用CCl_4损伤性肝纤维化模型进行体内动物实验,观察选用莪术、鳖甲、三七、黄芪等中药组成的软肝片对胶原代谢的影响,结果表明该药可增强胶原酶活力,促使新增生胶原降,尤其是粗胶原纤维即Ⅰ型胶原的降解,阻断肝组织、血清中胶原的增加,尤其是Ⅰ型胶原的增加,使胶原Ⅰ/Ⅱ值在Ⅰ上下;对已形成的纤维化有溶解、吸收作用。 相似文献
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肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响.方法:取Wistar大鼠,按体重随机分为6组,即正常对照组、肝损伤模型组、软肝颗粒组、肝爽颗粒大(4.8g/kg)、中(2.4g/kg)、小(1.2g/kg)剂量组,造模后,分别给予相应的药物灌胃给药,1次/d.正常对照组及肝损伤模型组大鼠灌等量蒸馏水,观察6周后,取血及肝组织标本,观察肝脏的病理变化.结果:肝爽颗粒大、中剂量组可明显改善四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠胶原蛋白、糖原、HA、Hyp含量.结论:肝爽颗粒在本实验中具有治疗肝纤维化的作用. 相似文献
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目的 观察化肝汤1号对中老年酒精性肝纤维化患者转化生长因子(TGF)-β1的影响.方法 将酒精性肝纤维化患者20例随机分为治疗组(10例),给予化肝汤1号(醋鳖甲、黄芩、柴胡、赤芍等);对照组(10例),给予硫普罗宁片(凯西莱),疗程3个月,观察两组患者治疗前后TGF-β1的变化.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后TGF-β1水平明显下降(P<0.05),两组治疗后TGF-β1水平差异显著(P<0.05).结论 化肝汤1号具有调节TGF-β1水平,抗肝纤维化作用. 相似文献