哮喘患者树突状细胞分泌细胞因子的变化及其对Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察过敏性哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)分泌IL-12和IL-10的情况,及其对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响.方法分别取9例哮喘患者和14例正常人外周血PBMC来源的DC经LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血初始T淋巴细胞(Th0).Th0和两组mDC共培养,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12和IL-10及辅助性T淋巴细胞(Th)分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果①哮喘组DC产生IL-12及其亚单位IL-12p40和IL-10较对照组显著降低(P＜0.01、P＜0.05).②哮喘组Th释放Th1型细胞因子IFN-γ较对照组减少(P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4较对照组显著增多(P＜0.01).③两组IL-12和IFN-γ均呈正相关(r＝0.7581、P＜0.01,r＝0.6028、P＜0.05),IL-12和IL-4均呈负相关(r＝-0.7498、P＜0.01,r＝-0.7481、P＜0.01).④哮喘组IL-10与IFN-γ呈正相关(r＝0.6437,P＜0.05).⑤两组IL-12和IL-10均呈正相关(P均＜0.01).结论哮喘患者DC分泌IL-12和IL-10减少,导致Th0向Th2优势分化,细胞因子平衡向Th2型倾斜,合成IL-4增多和IFN-γ减少,后者是哮喘发生的重要机制之一.     

丹参酮ⅡA通过调节Th1/Th2平衡改善大鼠自身免疫性心肌炎的机制研究

目的：探讨丹参酮ⅡA通过调节Th1/Th2平衡改善大鼠自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)的机制。方法：选取6周龄Lewis大鼠,随机分为对照组、EAM造模组（A组）、EAM造模+低剂量丹参酮IIA治疗组（B组）、EAM造模+高剂量丹参酮IIA治疗组（C组）。初次免疫后21天,超声心动图检测大鼠心功能;处死大鼠,取静脉血用于血清IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10检测;取心脏称重,计算心脏重量/体重比值,并行组织病理学检查;取脾脏,流式分析脾脏Th细胞分化情况。结果：（1）组织形态学结果：A组大鼠心脏重量/体重比值、病理学评分较对照组显著升高,B、C组大鼠较A组有不同程度下降（P<0.05）;（2）超声心动图检测结果：A组大鼠左室收缩末内径（LVEDs）、左室舒张末内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）较对照组显著增加,左室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.05）,C组大鼠LVEDs、LVEDd、IVS、LVPW均较A组显著降低,LVFS显著增加（P<0.05）;（3）脾脏Th细胞分化情况：A组大鼠脾脏Th1细胞比例及Th1/Th2比值均较对照组显著升高（P<0.05）;给予丹参酮ⅡA治疗后,Th1细胞比例及Th1/Th2比值较A组显著降低,Th2细胞比例显著升高（P<0.05）,且呈现剂量依赖性;（4）血清Th1/Th2细胞因子检测：A组大鼠血清Th1型细胞因子（IL-2、IFN-γ）水平较对照组显著升高,Th2型细胞因子（IL-4、IL-10）水平显著降低（P<0.05）;给予丹参酮ⅡA治疗,B、C组大鼠血清IL-2、IFN-γ水平较A组显著降低, IL-4、IL-10水平显著升高（P<0.05）,且呈现剂量依赖性。结论：丹参酮ⅡA可通过上调Th2细胞比例,维持Th1/Th2细胞平衡,从而改善大鼠自身免疫性心肌炎所致的心肌损伤,恢复心脏功能。     

扩张型心肌病与Th1／Th2细胞因子失衡的研究

目的探讨Th1／Th2细胞因子失衡与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法用RT—PCR方法检测DCM患者与健康对照者外周血单个核细胞中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10mRNA的表达水平,比较DCM患者与健康对照者之间IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10mRNA的表达变化之间的关系。结果DCM组Th1／Th2比值明显低于对照组（P均〈0．05）,IL-4和IL-10表达较对照组明显增高,而IFN-γ和IL-2较对照组表达明显降低。结论DCM组存在Th1细胞向Th2细胞漂移现象,Th2细胞介导的体液免疫应答在DCM发病机理中起优势作用。     

胰岛素对体外培养人淋巴细胞生成Th1/Th2因子平衡的调节作用

目的 探讨胰岛素（Ins）及Ins受体对免疫系统功能的调节作用。了解Ins对体外培养人Th细胞分泌Th1／Th2类细胞因子的影响。方法 用4种Ins浓度的无血清培养基体外培养、激活人外周血淋巴细胞，ELISA法测定其IL-4、IFN了水平。结果A、B组（Ins浓度分别为10、1nmoi／L）的INF-γ水平低于C、D组（Ins浓度分别为0．1、0nmol／L）（P＜0．05）。而IL-4水平4组间比较差异无统计学意义。A、B组的INF-γ/IL-4比值均显著低于C、D组（P〈0．05）。结论 Ins调节体外培养人淋巴细胞的Th1／Th2平衡。     

尿毒症血液透析患者血清瘦素和Th1/Th2型细胞因子平衡的临床研究

目的 观察尿毒症血液透析(HD)患者血清瘦素、Th1/Th2型细胞因子水平的改变及其相互关系,探讨其在HD患者免疫功能异常中的作用.方法 选择终末期尿毒症行HD患者35例及健康对照者20例,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定血清白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ、IL-4和IL-10水平,放射免疫分析法(RIA)测定两组血清瘦素水平.直线相关分析它们之间的相关性.结果 HD患者血清瘦素水平较对照组明显升高(P<0.01),与男性患者相比,女性患者升高尤为显著(P<0.01).HD患者血清Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Th2型细胞因子IL4、IL-10水平较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05),Th1/Th2比值升高.直线相关分析表明HD患者血清瘦素水平与IL-2(r=0.43,P<0.01)、IFN-γ(r=0.51,P<0.01)呈显著正相关,与IL-4(r=-0.39,P<0.01)、IL-10(r=-0.32,P<0.05)呈负相关.结论 HD患者存在高瘦素血症及以Th1型细胞因子占优势的Th1/Th2细胞因子平衡失调;患者血清细胞因子水平改变与瘦素水平相关.     

肠易激综合征患者的免疫学机制探讨

目的 用ELISA法对IBS患者的外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12和Th2型细胞因子ID-4、IL-10的含量进行检测分析，以探讨IBS患者体内免疫应答的变化规律。方法 采用ELISA法检测IBS患者外周血PBMC体外培养上清液中Th1型细胞因子IL-12、IFN-γ及Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平。结果 1．同正常组比较，腹泻型IBS患者外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12的水平有升高趋势，但差异无显著性（P〉0．05）；Th2型细胞因子IL-4、IL-10的水平较正常对照显著降低（P〈0．05）；Th1／Th2的比值较正常对照显著升高（P〈0．05）。2．同正常组比较，便秘型IBS患者外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12和Th2型细胞因子IL-4、IL-10的含量均无显著性差异；Th1／Th2的比值较正常对照差异亦无显著性（P〉0．05）。结论 腹泻型IBS患者PBMC体外培养时Th1、Th2细胞因子产生了失衡，Th1／Th2较正常对照显著升高，呈Th1优势反应。便秘型IBS患者Th1型细胞因子和Th2型细胞因子较正常对照无显著差异，表明便秘型IBS患者Th1／Th2反应仍趋于平衡状态，Th1／Th2反应可能对其发病并无重要影响，亦进一步说明不同分型的IBS其病理生理学机制存在差异。     

IFN-α对老年女性丙型病毒性肝炎患者Th1/Th2型细胞因子的影响

目的 观察分析干扰素α治疗老年慢性丙型肝炎(CHC)时Th1/Th2细胞因子表达的变化并分析其临床意义.方法 用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测20例正常对照、54例CHC患者(老年女性组13例、老年男性组15例和中青年组26例)外周血单个核细胞内IFN-γ、TNF-α、IL-4 、IL-10 mRNA表达水平的相对含量.结果 CHC患者中老年女性组更容易出现Th1类细胞因子IFN-γ和TNF-α的表达水平显著升高,Th2类细胞因子IL-4和IL-10的表达水平无显著变化,与正常对照组、老年男性组和中青年组存在显著差异(P ＜0.01,P＜0.05).结论 干扰素α在治疗老年女性丙型肝炎患者发挥抗病毒治疗作用的同时,能够引起Th1/Th2细胞因子失衡,可能是导致自身免疫疾病原因之一.     

COPD患者Th1/Th2平衡失调临床观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病Th淋巴细胞亚群平衡失调特点。方法分别于56例患者疾病急性加重期及稳定期测定反映Th1淋巴细胞功能的IFN-γ及反映Th2淋巴细胞功能的IL-4血清水平,比较急性加重期及稳定期上述炎症因子水平差异,并将其与同年龄健康对照组进行比较。结果与对照组比较,稳定期COPD患者IL-4水平无显著差异（P〉0.05）而IFN-γ显著增高（P〈0.05）。而急性期COPD患者IL-4及IFN-γ水平均较对照组明显增高（p均〈0.05）。与稳定期相比,急性期血浆IL-4水平明显增高（P〈0.05）而IFN-γ水平并无显著性差异（P〉0.05）。结论稳定期COPD患者存在Th1淋巴细胞功能亢进,而急性加重期Th1/Th2平衡有向Th2漂移的特点。     

支气管哮喘患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系

目的探讨支气管哮喘（哮喘）患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞（PBMC）,用ELISA测定血浆中CC16、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet和Gata-3mRNA表达水平。结果 1.哮喘组CC16及IFN-γ分别为（21.96±7.31）ng/ml,（118.73±22.59）pg/ml,明显低于对照组[分别为（64.88±25.27）ng/ml和（145.53±29.50）pg/ml,（均P〈0.01）],哮喘组IL-4（425.22±4.37）pg/ml高于对照组（69.72±10.15）pg/ml,（P〈0.01）。2.哮喘组T-betmRNA、T-bet/GATA-3表达水平（0.12±0.01,0.25±0.04）显著低于对照组（0.48±0.12,1.894±0.65）（均P〈0.01）,GATA-3mRNA表达（0.45±0.05）较对照组明显升高（0.30±0.08）（P〈0.01）。3.CC16与T-betmRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关（r分别为0.792,0.761,均P〈0.01）;与GATA-3mRNA无明显相关性（r=-0.146,P=0.551）。结论 CC16参与哮喘气道炎症反应,并以Th1/Th2细胞因子失衡为特点。     

核因子κB和Th1/Th2细胞因子在哮喘小鼠发病中的变化及胸腺素、地塞米松干预作用的研究

目的探讨核因子κB（NF-κB）和Th1／Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据。方法建立哮喘模型，给予胸腺素及地塞米松。用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平，用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性。结果哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。胸腺素组与地塞米松组间IL-4／IFN-γ相比，差异无显著统计学意义（P〉0．05）。IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关（r=0．96171、0．97393，P〈0．01）。结论Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用。胸腺素α可抑制NF-κB的活性，明显提高IFN-γ的水平。地塞米松可以抑制NF-κB的活性，明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平。     

哮喘患者血清Th1／Th2类细胞因子水平变化及意义

目的探讨Th1／Th2类细胞因子在哮喘发病中的作用。方法采用ELISA法检测52例急性哮喘患者（急性组）和56例慢性哮喘患者（慢性组）外周血血清Th1类细胞因子（IL-2、γ-IFN）和Th2类细胞因子（IL4、IL-5、IL—10）水平,并选择60例正常健康人群（对照组）作对照比较。结果与慢性组及对照组比较,急性组IL-2和1-IFN水平均明显下降;而IL-4、IL-5、IL-10水平均明显升高（P均〈0．05）;慢性组γ-IFN水平明显低于对照组,IL-5水平明显高于对照组（P均〈0．05）。结论Th1／Th2类细胞因子失平衡状态可能是哮喘发病的重要原因,在哮喘’防治中应重视对失衡的细胞因子进行调节。     

荧光定量PCR弓形虫DNA 阳性感染者血清Th1/Th2 型细胞因子的研究

目的 探讨荧光定量PCR(FQ-PCR)弓形虫DNA阳性感染者血清Th1/Th2型细胞因子的变化. 方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测38例FQ-PCR弓形虫DNA阳性感染者血清中细胞因子IL-2和IL-6的水平,16例抗弓形虫IgG抗体阳性、FQ-PCR DNA阴性和17例抗弓形虫IgG抗体、FQ-PCR DNA双阴性的健康志愿者作为对照.结果 荧光定量PCR弓形虫DNA阳性感染者血清Th1型细胞因子IL-2为(0.67±0.51) ng/ml,两对照分别为(2.97±2.86) ng/ml和(3.14±3.05) ng/ml,差异有显著性(P＜0.01);Th2型细胞因子IL-6 FQ-PCR弓形虫DNA阳性感染组为(22.33±18.27) ng/ml,两对照组分别为(4.79±3.92) ng/ml和(3.26±1.13) ng/ml,差异有显著性(P＜0.01).抗弓形虫IgG抗体阳性、DNA阴性病人组Th1型细胞因子IL-2和Th2型细胞因子IL-6水平与健康对照组比较均无显著变化(P均＞0.05). 结论 FQ-PCR弓形虫DNA阳性感染者Th1/Th2型细胞因子水平发生了显著改变,提示FQ-PCR弓形虫DNA阳性感染者体内Th1/Th2型细胞亚群飘移.     

Runx3过表达对慢性乙型肝炎患者Th1、Th2型细胞因子表达的影响

目的：探讨 Runx3过表达对 CHB 患者 Th1、Th2型细胞因子表达水平的影响。方法重组慢病毒载体pGC-FU-Runx3与阴性对照慢病毒载体 pGC-FU 分别转染29例 CHB 患者外周血 CD4＋ T 细胞,收集培养3 d、5 d 和7 d的细胞培养上清液,应用 ELISA 检测 Th1型细胞因子 IFN-γ、IL-2和 Th2型细胞因子 IL-4、IL-10的表达水平。结果与pGC-FU 转染组比较,pGC-FU-Runx3转染组 Th1型细胞因子 IFN-γ的表达水平在3 d（P ＜0．05）、5 d（P ＜0．01）和7 d （P ＜0．01）时均明显升高;IL-2的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05）,但在5 d（P ＜0．05）和7 d（P ＜0．01）时均明显升高。与 pGC-FU 转染组比较,pGC-FU-Runx3转染组 Th2型细胞因子 IL-4的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05）,但在5 d（P ＜0．01）和7 d（P ＜0．05）时均明显降低;IL-10的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05）,但在5 d（P ＜0．05）和7 d（P ＜0．05）时均明显降低。与 pGC-FU 转染组比较,pGC-FU-Runx3转染组 IFN-γ／IL-4比值在3 d（P ＜0．01）、5 d（P ＜0．01）和7 d（P ＜0．01）时均明显增大。结论 Runx3过表达可以促进 CHB 患者 Th1型细胞因子的分泌,抑制 Th2型细胞因子的分泌,使其 Th1／Th2失平衡得到改善。     

Th1/Th2细胞因子失衡对干扰素α诱发老年女性甲状腺功能低下的相关性分析

目的 通过测定 Th1 细胞因子 IFN-γ 、TNF-α和Th2 细胞因子IL-4 、IL-10分析在干扰素α治疗慢性丙型肝炎(CHC)时诱发甲状腺功能低下后Th1/Th2表达的变化及其意义.方法 用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测13例慢性丙型肝炎患者血清在干扰素治疗不同时间甲状腺激素水平及其外周血单个核细胞内IFN-γ、TNF-α、IL-4 、IL-10 mRNA表达水平的相对含量,并与26例青年丙型肝炎患者、15例老年男性患者和20例同期正常体检患者的血清甲状腺激素作对照研究.结果 老年女性组干扰素治疗12 w时与治疗前比较,甲状腺激素减低,TSH升高,T3 、T4 、FT3、FT4降低,出现显著性差异(P＜0.05);Th1类细胞因子IFN-γ和TNF-α的表达水平显著增高(P＜0.05),Th2类细胞因子IL-4和IL-10的表达水平无显著性变化(P＞0.05).结论 干扰素α可能通过调节Th1 /Th2平衡导致CHC患者甲状腺功能低下.     

拉米夫定对慢性乙型肝炎的抗病毒疗效与Th1/Th2变化的关系

目的观察拉米夫定（LAM）治疗前后患者血清Th1/Th2比值的动态变化。方法用酶联免疫吸附（ELISA）方法分别检测60例慢性乙型肝炎患者在拉米夫定治疗前,治疗后第3、6、9、12月时的血清IFN-γ和IL-4水平。选取20名健康献血员作为正常对照。结果LAM治疗前ALT高水平组IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值较高,完全应答率较高,无应答率较低;治疗后完全应答组IFN-γ/IL-4水平接近或高于对照组,部分应答组和无应答组IFN-γ/IL-4水平低于对照组。结论拉米夫定治疗慢性乙型肝炎可增加Th1类细胞因子IFN-γ分泌,抑制Th2类细胞因子IL-4分泌,治疗后Th1/Th2平衡的恢复与抗病毒疗效有关。T细胞免疫功能的恢复是抗病毒治疗的关键之一。     

布地奈德雾化吸入对支气管哮喘患者Th1、Th2型细胞因子的影响

目的探讨布地奈德雾化吸入治疗对支气管哮喘患者Th1、Th2型细胞因子的影响。方法轻、中度支气管哮喘患者共59例,健康对照者10例,检测肺功能,并采哮喘组治疗前及布地奈德雾化吸入治疗后2周的晨起静脉血,与健康对照者比较,检测血中Th1型细胞因子IFN-γ及及Th2型细胞因子IL-5的水平。结果轻、中度哮喘患者体内IFN-γ水平低于健康对照者(P0.05),IL-5水平高于健康对照者(P0.05),经布地奈德治疗后,IFN-γ水平较前增高,IL-5水平较前下降。结论哮喘患者体内Th1型细胞因子IFN-γ的分泌减少,Th2型细胞因子IL-5的分泌增多,布地奈德吸入治疗可在一定程度上提高IFN-γ的水平,降低IL-5的水平,值得关注。     

腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响及机制

目的探讨腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠模型Th1／Th2细胞因子表达的影响及其机制。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（Con组），哮喘组（Ast组），哮喘生理盐水对照组（Ast—C组），川芎嗪组（Lig组），地塞米松组（Dex组），每组8只。ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4和IFN-γ的浓度并进行嗜酸性粒细胞（EOS）计数，同时用免疫组化法检测肺组织GATA-3和T-bet蛋白的表达。结果①Ast组及Ast—C组大鼠BALF中EOS均高于Con组，而Lig组和Dex组均低于Ast组及Ast—C组（P〈0．05）。②与Con组相比，Ast组及Ast—C组BALF中IL-4和肺组织GATA-3水平均明显升高，IFN-γ和T-bet水平明显减低（P〈0．05）。③与Ast组及Ast-C组相比，Lig组BALF中IL_4和肺组织GATA-3水平均明显降低（P〈0．05），IFN-γ和T—bet水平明显升高（P〈0．05），而Dex组IL-4、IFN-γ、GATA-3和T-bet水平则均降低（P〈0．05），IL-4和GATA-3分别比IFN-γ和T—bet减低更明显。结论川芎嗪可通过使哮喘肺组织GATA-3下调、T—bet上调进而调节Th1／Th2细胞因子比例，从而扭转哮喘时的Th2细胞优势，改善相应炎性症状。     

胸腺肽α1对哮喘患者Th1／Th2调控的临床研究

目的探讨胸腺肽α1对哮喘患者Th1／Th2调控的影响。方法采用临床随机对照研究的方法将50例轻、中度哮喘患者随机分成两组：基础治疗组（A组）25例,采用吸入糖皮质激素加B2激动剂治疗;实验组（B组）25例,在A组治疗方法基础上,加用胸腺肽α1（基泰）1．6mg皮下注射,一周2次,疗程12周。治疗前后分别测量血清中白细胞介素4（IL-4）、干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素12（IL-12）、白细胞介素13（IL-13）指标含量,并观察肺功能FEV,值及免疫球蛋白E（IgE）变化。另设健康对照组（C组）20例。结果A、B两组患者肺功能FEV1值治疗后较基线值分别提高0．27L和0.33L,白天哮喘症状评分分别减少0．78和0．74分,夜间哮喘症状评分分别减少1．02和1．13分,沙丁胺醇使用量分别减少1．84和1．72喷／日,两组之间比较均无显著性差异（P均〉0．05）。A、B两组治疗前IL-4、IL-13、IgE水平均较健康对照组明显升高（P均〈0．01）,治疗后检测上述指标有明显下降（P〈0.01）,而IFN-γ、IL-12、IFN-γ/IL-4及IL-12／IL-13比值则与之相反。A、B两组之间对比,实验组治疗后IL-12水平及IL-12／IL-13比值高于基础治疗组（P均〈0．05）。两组的不良反应轻微,两组之间无显著差异（P〉0．05）。结论胸腺肽α1可以提高哮喘患者IL-12水平和IL-12／IL-13比值,在调节哮喘患者的Th1／Th2平衡方面有一定增强作用,在哮喘缓解期维持治疗和调节免疫上有应用价值。     

神经生长因子对哮喘大鼠Th1/Th2类细胞因子表达的调控研究

目的探讨在支气管哮喘中神经生长因子(NGF)对T1亚群辅助淋巴细胞(Th1)与T2亚群辅助淋巴细胞(Th2)类细胞因子表达的调控作用机制。方法于2004年3月至2004年12月对中南大学湘雅二医院应用鸡卵清蛋白(OVA)建立鼠哮喘模型,并将SD大鼠随机分为4组:哮喘组、正常对照组、外源性NGF干预组(NGF组)、抗NGF抗体干预组(抗NGF抗体组),每组8只。模型建立后取肺组织分别作以下研究:通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测哮喘组和对照组NGFmRNA;同时测定4组Th1类细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)的mRNA表达改变。结果(1)哮喘组与对照组相比较:肺组织NGFmRNA表达明显增强[(90.4±7.6)%对(51.8±12.3)%,P<0.01];IL-4mRNA表达明显增强[(48.0±8.1)%对(19.4±8.4)%,P<0.05],IFN-γmRNA表达明显减低[(32.8±8.1)%对(43.4±8.9)%,P<0.01];哮喘组中肺组织的NGFmRNA相对表达量与IFN-γ/IL-4mRNA表达比值呈显著负相关(r=-0.963,P<0.01)。(2)NGF组与哮喘组相比较,IL-4mRNA表达显著增高[(62.0±12.2)%对(48.0±8.1)%,P<0.01];IFN-γmRNA表达显著降低[(19.9±8.1)%对(32.8±8.1)%,P<0.01]。(3)抗NGF抗体干预组与哮喘组相比较,肺组织中IL-4mRNA表达显著减低[(20.1±7.1)%对(48.0±8.1)%,P<0.01],IFN-γmRNA表达显著增高[(45.4±9.4)%对(32.8±8.1)%,P<0.05]。结论NGF下调Th1类细胞因子表达,上调Th2类细胞因子表达,由此参与促进放大哮喘Th1/Th2类细胞因子免疫失衡效应。     

腔内注射干扰素治疗晚期恶性胸水与胸水中Th1/Th2的相关性

目的探讨腔内注射干扰素治疗晚期非小细胞肺癌患者恶性胸腔积液的疗效与胸水中Th1/Th2型细胞因子的关系。方法对晚期非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液患者每周以干扰素500万单位行腔内注射,连续4周,评价其疗效。同时采用流式细胞术检测胸水中IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10水平,比较干扰素治疗有效组与无效组治疗前后各细胞因子的变化。结果干扰素治疗有效组IL-2和IFN-γ上升,IL-4和IL-10下降（P〈0.05）;无效组各细胞因子变化无统计学差异（P〉0.05）。结论晚期非小细胞肺癌患者恶性胸水中Th1细胞因子优势化是影响其治疗效果的主要因素之一。