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1.
2型糖尿病发病所涉及到的炎症因子包括与代谢综合征有关的各种细胞、细胞因子和蛋白质成分。炎症因子介导的IR和胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病重要发病机制。针灸对2型糖尿病炎症因子有良好调节作用,可通过一系列作用机制增强胰岛素敏感性,促进胰岛β细胞分泌,从而有效改善IR及逆转胰岛β细胞功能。 相似文献
2.
目的: 探讨解毒扶阳方对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠炎症因子的调节作用。方法: 取雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高糖模型(模型)组,模型+二甲双胍(降糖)组,模型+解毒扶阳(试药)高、中、低剂量组,共6组,除正常对照组外,其他各组按60 mg·kg-1剂量尾静脉一次性快速注射链脲佐菌素制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续12周。每10 d称量各组动物体重1次;给药最后1 d取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素(LEP)、胰岛素(INS)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果: 实验结果显示,解毒扶阳方与模型组比较,低剂量组有显著差异。血清LEP与模型组比较,试药3个剂量组均显示有非常显著的差异。ISI与模型对照组比较,3个剂量组均有非常显著性的差异。与模型组比较,中剂量组IL-1具有显著差异,高剂量组具有非常显著性差异。解毒扶阳方对TNF-α含量有降低作用,与模型组比较,高、中、低3个剂量组均有非常显著差异。结果表明,对CRP也有调节作用,与模型组比较,高、中、低3个剂量组均具有非常显著的差异。结论: 解毒扶阳方对T2DM所致血糖、LEP、INS、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α含量升高,均有一定调节作用,使之降到正常或接近正常水平。提示解毒扶阳方对T2DM所致炎症因子含量升高以及糖代谢紊乱,有调节作用。 相似文献
3.
2型糖尿病(T2DM)作为一种慢性疾病,伴随着日益增加的患病率,给患者的生活质量带来了较大负担,引发了社会的广泛关注。既往研究表明炎症与T2DM的发生发展息息相关,炎症反应及其信号调控通路在T2DM发病机制中的作用已成为研究热点,通过干预炎症反应控制T2DM的进展成为治疗的新途径。随着中医药研究领域的不断深入,中医理论将炎症的生成归因于痰浊与瘀血,二者相互转化影响致使机体功能受损。而运用中药单体及中药复方基于炎症信号通路治疗糖尿病具有多靶点,多通路且不良反应少的治疗优势,能够显著缓解T2DM的症状。近年来,关于中医药干预T2DM的研究逐渐增多,该文将阐述中医对T2DM与炎症关系的认识及中医药调控T2DM炎症反应相关的7条信号通路,即核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)依赖性信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、Wnt信号通路、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路。 相似文献
4.
二甲双胍对高血压合并2型糖尿病患者血压及血脂的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察二甲双胍联合依那普利及非洛地平对高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者降压及调脂作用的影响。方法将160例高血压合并T2DM患者分为2组,治疗组100例采用二甲双胍、非洛地平和依那普利治疗,对照组60例采用非洛地平和依那普利治疗。每2周随访1次,直至疗程结束。结果12周后,治疗组的总有效率为97%,而对照组总有效率为83%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组治疗后血压、TC、TG、LDL-C、BMI和体质量明显下降(P均<0.01),HDL-C明显增高(P<0.01);对照组有相反变化的趋势。结论二甲双胍对高血压合并T2DM患者具有良好的调脂作用和协助降压效果。二甲双胍和抗高血压药物联合应用可能是一组较好的药物配伍。 相似文献
5.
目的 观察木丹颗粒对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度及血浆炎症因子(C-RP)水平的影响.方法 将符合2型糖尿病诊断标准的67例患者随机分为两组,两组控制血糖基础治疗相同,中药组配合中药木丹颗粒.结果 ①中药组治疗后FPG,2hPG,血脂TC、TG,LDL-C、BMI水平均下降,但没有统计学意义,而HDL-C则升高,亦没有统计学意义;②T2DM组的C-RP水平、IMT均高于中药组(P<0.05).结论 木丹颗粒通过减轻血管炎症反应,减缓动脉硬化的进程,从而可以延缓糖尿病大血管并发症发生及发展. 相似文献
6.
目的:观察黄连对2型糖尿病大鼠的炎症因子、血糖、内质网应激信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)相关蛋白的干预作用。方法:将80只雄性SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、黄连组,每组20只。采用\"10周高糖高脂饲料喂养+经腹腔注入低剂量链脲佐菌素(STZ)\"方案对非正常组大鼠造模。盐酸二甲双胍组予盐酸二甲双胍0. 2 g·kg~(-1)·d~(-1),黄连组按照剂量为0. 4 g·kg~(-1)·d~(-1)给药,模型组、正常组大鼠均给予同等体积的蒸馏水,每天1次。待灌胃期终止,取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠的空腹血糖(FBG),C反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用免疫组化法检测各组大鼠胰腺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),CHOP,ATF4蛋白的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠胰腺组织PERK,磷酸化(p)-PERK蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,TNF-α,CRP水平及ATF4,CHOP,GRP78,p-PERK蛋白表达均明显升高(P 0. 05);与模型组比较,黄连组和盐酸二甲双胍组FBG,TNF-α,CRP水平,ATF4,CHOP,GRP78,p-PERK蛋白表达均明显下降(P 0. 05)。结论:黄连能在一定程度上降低大鼠血糖,缓解炎性反应,可抑制质网应激PERK/ATF4/CHOP信号通道,减少CHOP,ATF4,GRP78,p-PERK的表达。 相似文献
7.
目的:探讨2型糖尿病患者尿微量白蛋白筛查的意义。方法:选取114例2型糖尿病患者按照有无合并糖尿病肾病分为观察组(2型糖尿病合并糖尿病肾病患者)64例、对照组(2型糖尿病无合并糖尿病肾病患者)50例,分别测定尿微量白蛋白(m AIb)、血β2微球蛋白(β2-MG)、糖化血红蛋白(Hb AIc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和空腹血糖(FBG)的水平。结果:尿m AIb,血β2-MG、Hb AIc、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG观察组均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的。 相似文献
8.
目的:观察降糖通脉胶囊治疗2型糖尿病大血管病变的疗效及对炎症反应和微循环的影响。方法:将144例患者随机按数字表法分为观察组73和对照组71例;给予糖尿病常规干预,控制血糖和血压到目标水平,并口服辛伐他汀片,40 mg/次,1次/d,和拜阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d。观察组在对照组治疗的的基础上加用降糖通脉胶囊,3粒/次,3次/d。两组疗程均为4个月。采用彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后颈动脉内膜中层厚度和斑块大小;检测治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血清蛋白(GSP),肿瘤坏死因子α(TNF-α),高敏C-反应蛋白(hs-CRP),白细胞介数-6(IL-6),脂联素(APN),纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率(MPAR)和D-二聚体(D-D)水平。结果:治疗后观察组颈动脉内膜中层增厚例数和斑块检出例数少于对照组,颈动脉内膜中层厚度和颈动脉斑面积也小于对照组(P0.01);治疗后观察组GSP水平低于对照组(P0.01),治疗后两组间FBG,PBG水平差异无统计学意义;治疗后观察组TNF-α,hs-CRP和IL-6水平低于对照组(P0.01),APN水平高于对照组(P0.01);治疗后观察组D-D,FIB和MPAR水平低于对照组(P0.01)。结论:降糖通脉胶囊用于2型糖尿病大血管病变的治疗,能减少大血管病变的发生,减轻发生程度,其作用机制可能与减轻低度炎症反应,改善微循环有关。 相似文献
9.
胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者炎症因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察持续胰岛素皮下输注(CSII)即胰岛素泵治疗和多次皮下胰岛素注射(MSII)对2型糖尿病(T2DM)患者血清炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将116例T2DM患者随机分为A、B 2组,分别给予CSII和MSII强化治疗2周,采用化学发光法测定2组治疗前后血清CRP、TNF-α水平。结果2组强化治疗后,7个时点的指血血糖均较治疗前显著下降(P均0.001),达标时血糖值分别为(6.49±0.71)mmol/L和(6.98±1.09)mmol/L,A组明显低于B组(P0.05)。2组CRP水平均显著降低,但2组间比较无显著性差异。2组TNF-α均有下降趋势,但均无显著性差异。结论CSII与MSII均能有效控制T2DM患者的血糖,同时可有效降低血清CRP水平。 相似文献
10.
荞麦黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠炎症因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨荞麦黄酮(FB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗(IR)和炎症因子的影响及机制。 方法: SD大鼠以高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备T2DM大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组(罗格列酮1 mg·kg-1,ig),FB低、中、高剂量组(FB100,200,400 mg·kg-1,ig)。测定空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);放免法测定血清空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)。 结果: 模型组大鼠较正常对照组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS,TNF-α,IL-6,CRP均显著升高(P<0.01),HDL-C显著下降(P<0.01);给予FBFL干预后糖脂代谢各指标明显改善,炎症因子TNF-α、IL-6、CRP水平明显降低(P<0.01,P<0.05),并呈一定剂量依赖性。 结论: FB可能通过降低血清炎症因子TNF-α,IL-6,CRP水平,改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗。 相似文献
11.
目的:观察清肺泻肝汤治疗太阴人2型糖尿病(T2DM)的疗效及对炎症指标和肠道菌群的调节作用。方法:将122例患者随机分为对照组(65例)和观察组(67例)。对照组给予盐酸二甲双胍片,0. 25 g/次,2~3次/d,根据血糖控制情况调整剂量。观察组在对照组的基础上给予清肺泻肝汤加减治疗,1剂/d。疗程2个月。检测治疗前后空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(2 h PG),糖化血红蛋白(Hb A1c)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMAIR);检测治疗前后三酰甘油(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HLD)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平;检测治疗前后白细胞介素-6(IL-6),IL-8,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平;进行治疗前后肠道菌群检测和治疗前后朝鲜族医学证候评分。结果:经秩和检验,观察组疾病疗效优于对照组(P 0. 01);治疗后观察组血清FPG,2 h PG,Hb A1c,FINS水平低于对照组(P 0. 01),HOMA-IR低于对照组(P 0. 01),ISI高于对照组(P 0. 01);观察组患者血浆TC,TG和LDL-C水平较对照组降低(P 0. 01),HDL-C较对照组升高(P 0. 01);观察组血清IL-6,IL-8,TNF-α和CRP水平低于对照组(P 0. 01);观察组肠道需氧菌群(肠杆菌、肠球菌、酵母菌)数量低于对照组(P 0. 05),肠道厌氧菌群(拟杆菌、双歧杆菌、乳杆菌)数量高于对照组(P 0. 05)。结论:清肺泻肝汤可进一步改善太阴人T2DM患者胰岛素抵抗(IR),调节血糖和血脂水平,减轻临床症状,抑制炎症反应,调节肠道菌群,临床疗效优于单纯的西医治疗。 相似文献
12.
近年来,随着经济的快速发展,生活方式的改变,导致糖尿病的患病率逐年升高,其已经成为威胁全人类健康的世界性难题。根据流行病学研究,大多数糖尿病患者主要为2型糖尿病(T2DM),并伴有胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。炎症、肥胖、氧化应激以及细胞凋亡等诸多因素相互作用导致了胰岛素抵抗的发生。目前,临床常用的降糖药物主要包括,胰岛素及相关制剂,双胍类,磺酰脲类,α-糖苷酶抑制剂,格列奈类,噻唑烷二酮类,二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂等。虽然适当的运动、生活方式的改变和口服降糖药物对治疗轻度T2DM是有效的。但对于严重糖尿病患者或合并相关并发症者需要长期、联合用药,这就提高药物副作用和不良反应的发生风险。中药治疗糖尿病在我国已经使用已有几千年历史,如黄连解毒汤、养阴健脾汤常用于治疗T2DM。同样,许多单味中药在治疗T2DM方面也发挥着自身优势,如麦冬、人参、苦瓜、吴茱萸、泽泻、黄芪、三七、知母、山药等中药在降血糖、改善胰岛素抵抗等方面具有理想的效果。然而,相当一部分方剂或单味药中的药效物质及作用靶点还不明确。最近,越来越多的天然产物被证明具有抗T2DM特性,并且其可能的治疗机制已经被探索。本文旨在全面综述目前天然活性物质黄酮类、多酚类、生物碱、萜类、多糖及醌类物质对T2DM的作用及相关靶点,为更好的研发治疗糖尿病及其并发症药物提供理论支持。 相似文献
13.
目的:探讨2型糖尿病及并发微血管病变患者血小板参数的变化。方法:选择2型糖尿病患者74例,将其分为无微血管病变组和并发病微血管病变组,并与同龄健康体检者35例对照。对纳入人群进行血小板计数及相关参数进行分析,寻找参数的组间差异。结果:2型糖尿病组的血小板四参数中血小板计数较正常组低(P<0.01);平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽(PDW)、大型血小板比率(P-LCR)较正常对照组高(P<0.01)。上述各参数在有微血管病变组与未并发微血管病变组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论:血小板参数的改变有利于早期发现糖尿病微血管病变,为早期介入治疗提高预警。 相似文献
14.
目的了解2型糖尿病视网膜病变患者血液流变性改变特征。方法观察两个医疗中心的2型糖尿病患者非增殖期糖尿病视网膜病变129例的血液流变性指标分布。结果全血粘度中全血粘度低切为74.14%,全血粘度高切为64.79%;红细胞刚性指数(63.64%)异常病例最多;红细胞比容(44.58%)次之;血浆粘度(28.43%)和纤维蛋白原(0%)最少。结论2型糖尿病视网膜病变患者血液粘度增高可能主要受红细胞变形能力下降、红细胞比容增加的影响,受血浆粘度影响较小。 相似文献
15.
16.
清热降浊方治疗超重2型糖尿病疗效分析 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 客观评价清热降浊方治疗超重2型糖尿病的临床疗效。方法超重2型糖尿病患者204例,随机分为研究组(口服清热降浊方)与对照组(口服普通二甲双胍片),疗程12周。以糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、体重、体质指数(BMI)及其变化评价清热降浊方的疗效;以不良事件的发生率评价其安全性。结果研究组Hbh1c、FBG、P2BG、TC、TG、体重、BMI与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。2组间各指标比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。研究组不良事件发生率小于对照组。结论清热降浊方和普通二甲双胍片在治疗超重2型糖尿病方面有相同的降糖、降脂、减肥作用,安全性较好。 相似文献
17.
目的:观察应用中医浊毒理论配制的中药复方制剂化浊颗粒,对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)痰湿困脾型患者治疗的临床疗效。方法:采用平行对照的研究方法,将纳入治疗的患者,随机分为治疗组(45例)和对照组(45例)。两组患者均给予基础治疗加西药降糖治疗,治疗组再给予化浊颗粒,1个疗程为3个月,治疗2个疗程。评价两组治疗前后中医临床证候的变化,及血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c),血脂、肝酶、空腹胰岛素(FINS)释放水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和体重指数(BMI)等指标的变化。结果:两组临床疗效比较:治疗组总有效率87.80%,对照组总有效率53.84%,组间比较P0.05;中医证候比较:治疗组总有效率78.04%,对照组总有效率64.10%,组间比较P0.05;两组治疗后与治疗前比较:空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(2 h PBG),Hb A1c(P0.05);FINS,HOMA-IR(P0.01);总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P0.05);治疗组谷氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)(P0.01);对照组ALT,AST(P0.05);BMI(P0.05);治疗后组间比较:FPG,Hb A1c与对照组比P0.05;FINS,HOMA-IR与对照组比P0.05;ALT,AST与对照组比P0.05;BMI与对照组比P0.05。结论:应用中医浊毒理论配制的中药复方制剂化浊颗粒联合降糖西药治疗痰湿困脾型T2DM合并NAFLD效果明显优于单纯西药治疗。 相似文献
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目的观察血清抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂在2型糖尿病(T2DM)并发心血管病变患者中水平的变化及其相关关系。方法选择单纯T2DM组50例,T2DM合并心血管病变组50例,分别测定血清抵抗素、hs-CRP及血脂等指标,以5 0名健康人作正常对照。结果 T2 DM合并心血管病变组血清抵抗素和hs-CRP水平分别为(1 6.9 9±7.1 3)ng/mL、(4.9 7±2.88)mg/L,高于单纯T2DM组的(12.98±6.15)ng/mL、(3.61±1.49)mg/L,且均明显高于对照组的(9.32±4.46)ng/mL及(1.34±0.95)mg/L,3组两两比较差异有统计学意义(P〈0.01)。T2DM组血脂水平除高密度脂蛋白胆固醇降低外,其余均比对照组明显升高(P〈0.01),而T2DM组之间比较无统计学意义(P〉0.05)。T2DM合并心血管病变组血清抵抗素水平与hs-CRP呈正相关(r=0.304,P〈0.05),而与血脂水平无相关性(P〉0.05)。结论血清抵抗素及hs-CRP可能作为炎症因子参与T2DM并发心血管病变发病机制,动态检测及时干预,可能有助于控制血管并发症的发生、发展。 相似文献
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目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并微血管病变患者血清肝酶水平的变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取T2DM合并糖尿病视网膜病变患者89例为糖尿病微血管病变的代表性人群(观察组),另设97例未合并糖尿病慢性并发症的T2DM患者为对照组,测定2组患者身高、体质量、血压、空腹血糖、空腹C肽、空腹胰岛素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、r-谷氨酰转移酶(GGT)、胆红素、糖化血红蛋白等指标,比较2组间所测指标的差异性,并分析肝酶异常与胰岛素抵抗(IR)及各因素的相关性。结果:ALT、AST、GGT、糖化血红蛋白观察组均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),经Pearson相关分析,ALT、AST、GGT、糖化血红蛋白与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关。结论:2型糖尿病合并微血管病变患者其肝酶水平可轻度增高,肝酶异常可能与糖尿病微血管并发症发生、发展相关,且肝酶异常与胰岛素抵抗相关,肝酶异常有可能是胰岛素抵抗的一项预测因子。 相似文献
20.
目的:观察葛根对2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效及其相关作用机制。方法:90只SD大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组,每组15只。对非正常组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1制造T2DM模型。葛根高、中、低剂量组分别灌胃葛根浸膏2.1,1.4,0.7 g·kg-1,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍0.2 g·kg-1,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d。灌胃8周后,测量大鼠空腹血糖(FBG),糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(FINS),甘油三脂(TG),胆固醇(TC)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化观察胰腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量明显增高(P0.05),HOMA-IR指数明显上升(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显增高(P0.05);与模型组比较,二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量均明显降低(P0.05),HOMA-IR指数明显降低(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:葛根可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,抑制胰腺组织中炎症因子TNF-α的表达,减少胰腺组织中内质网应激相关蛋白GRP78,ATF6的表达。 相似文献