内源性一氧化氮与胃电节律失常关系的实验研究

目的 探讨内源性一氧化氮与胃电节律失常的关系。方法 36只大鼠分为：①正常对照组（12只）;②胃电节律失常模型组（8只）;③白芍组（8只）和④药物作用组（8只）。①②③组喂养4周后,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色,药物组观察注射不同剂量一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯（L－NAME）后的胃电变化。结果 药物组大鼠注射大剂量L－NAME后出现了明显的胃电节律失常,异常节律指数（ARI）明显增加;与正常对照组相比,模型组大鼠胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量明显增加,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）显著增加;白芍组胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量与正常组相似,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）变化不明显。 结论 内源性一氧化氮增多或过少均可导致明显的胃电节律失常。     

大鼠胃电节律失常模型的建立

本文采用自行设计的不规则喂养及饮用酸化水的方法，成功地建立了胃电节律失常的动物模型，实验组30只太鼠，90%出现胃电节律失常，异常节律指数达36．67%．并发现慢波节律失常导致对应快波频率，振幅降低，形态不规则及节律不齐，其中胃动过速影响最大，胃动过缓影响最小。     

胃电节律失常大鼠胆碱能神经及cAMP的变化及意义

乙酰胆碱作为胃窦肌间神经丛内重要的兴奋性神经递质 ,在调节胃电节律中发挥重要作用[1] ,但其调控胃电节律的机制尚不明确。有研究报道 ,环磷酸腺苷 (ｃＡＭＰ)在胃肠慢波的产生和调控中发挥作用[2 ] 。乙酰胆碱、ｃＡＭＰ对胃电节律的调控有无关联性尚未见报道。我们通过建立胃电节律失常大鼠模型 ,观察肌间神经丛胆碱能神经和胃平滑肌组织ｃＡＭＰ含量变化 ,探讨乙酰胆碱与ｃＡＭＰ在调控胃电节律中的关系 ,进一步揭示胃电节律失常的发生机制。1　材料与方法　　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 40只 ,随机分为两组 :①正常对照组 :2 0只 ,正常进食水 ;…     

氮能神经递质和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨氮能和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响。方法 36只大鼠随机分4组：正常对照组、胃电节律失常模型组以及白芍组记录胃电后行肌间神经丛胆碱能和氮能神经染色；药物组观察不同药物对胃电节律影响。结果 (1)与正常大鼠相比，模型组大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少、氮能神经增加，胃电节律失常增多；经白芍治疗后，胆碱能神经和氮能神经均恢复正常，胃电节律失常明显好转。(2)硝普钠和大剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱(CCH)、左型精氨酸甲酯(L-NAME)可引起明显的胃电节律失常；CCH和硝普钠合用时胃电节律失常较单用硝普钠或新斯的明时好转。结论: 一氧化氮和乙酰胆碱在调节胃电节律时存在精细的平衡，当失平衡时，胃电节律失常明显增加。     

实验性糖尿病大鼠胃壁内一氧化氮合酶与胃电节律失常关系

目的：研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及胃壁内一氧化氮合酶(NOS)神经细胞分布;探讨健脾活血法中药“脾胃康”治疗糖尿病大鼠胃动力障碍作用机制。方法：同步记录对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色。结果：发现糖尿病组大鼠与对照组和中药组大鼠相比,胃电慢波频率及振幅明显下降;胃电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显增加;胃肌间神经丛的氮能神经含量明显增加。结论：脾胃康可通过降低糖尿病组大鼠氮能神经的含量,使糖尿病大鼠胃电失常得到改善。     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机制。方法 用Wistar大鼠28只分为3组：正常对照组12只;模型组8只,按隔日禁食方法喂养4周;药物组8只,观察不同剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱（CCH）等药物对胃电节律影响。结果 ①模型组大鼠胃电节律失常增多,异常节律指数（ARI）、慢波频率变异系数（CV）均明显高于正常对照组,胃窦肌间神经丛内胆碱能神经明显减少;②小剂量阿托品、CCH并不引起胃电节律失常,剂量增加后,胃电节律失常明显增加。结论 乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

大鼠脑底动脉的氮能神经支配

目的：研究NOS阳性纤维和终末在大鼠脑底动脉的分布。方法：采用NADPH－d组织化学的方法观察大鼠颈内动脉脑底段，大脑前，中，后动脉及其底动脉的NOS阳性纤维和终末分布.结果：脑底动脉各段均有螺旋形NOS阳性神经纤维分布，且有数目不等的膨体，交织成网状，还可见许多点状的NOS阳性终末。结论：以上提示这些氮能神经纤维及终末对脑底动脉具有调节作用。     

大鼠脑底动脉的氮能神经支配

目的研究NOS阳性纤维和终末在大鼠脑底动脉的分布.方法采用NADPH-d组织化学的方法观察大鼠颈内动脉脑底段、大脑前、中、后动脉及基底动脉的NOS阳性纤维和终末分布.结果脑底动脉各段均有螺旋形NOS阳性神经纤维分布,且有数目不等的膨体,交织成网状,还可见许多点状的NOS阳性终末.结论以上提示这些氮能神经纤维及终末对脑底动脉具有调节作用.     

中药白术对大鼠胃肌电紊乱调节作用的机制探讨

目的　观察白术对大鼠胃肌电紊乱的调节作用 ,同时探讨其可能机制 ,为临床应用提供依据。方法　健康成年Wistar大鼠 3 0只随机分为 3组 :①正常对照组 ;②模型组 ;③白术 +模型组。通过胃电记录仪记录并分析各组慢波频率、慢波频率变异系数及异常节率指数 ,同时对各组大鼠胃窦组织进行P物质、血管活性肠肽及一氧化氮合酶免疫组化染色。结果　模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节率指数明显高于对照组 (P <0 0 1) ,应用白术水提取液后模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节率指数与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。模型组大鼠胃窦肌间神经丛P物质的神经含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血管活性肠肽 (P <0 0 5 )及一氧化氮合酶 (P <0 0 1)神经含量明显高于对照组 ,应用白术水提取液后模型组大鼠胃窦肌间神经丛P物质神经含量明显增加而血管活性肠肽、一氧化氮合酶神经含量明显减少且与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　白术对大鼠胃肌电紊乱具有一定调节作用 ,其机制可能与胃窦肌间神经丛P物质的分布增加及血管活性肠肽、一氧化氮合酶的分布减少有一定关系     

胃癌患者胃电改变与胃排空的关系

目的探讨胃癌患者胃电生理变化与胃排空之间的关系。方法对65例胃癌患者（胃癌组）及30名健康者（对照组）分别进行胃电图检测及核素胃排空试验。结果胃癌组正常慢波节律百分比明显低于对照组,而主频不稳定系数明显高于对照组（均P〈0.05）;胃癌组胃排空延迟率为36.9%（24/65）,明显高于对照组的13.3%（26/30）（P〈0.05）;胃癌组胃排空率与正常慢波节律百分比显著相关（r2=0.32,P〈0.001）。结论部分胃癌患者存在胃电节律紊乱,主要表现为正常慢波节律百分比下降及主频不稳定系数明显增高,相应地影响胃排空。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

内毒素对幼龄大鼠3种组织匀浆中NOS和NO水平的影响

目的 :探讨内毒素 (LPS)对幼龄大鼠小肠、脾和肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)水平的影响 ,并与成年大鼠比较。方法 :生物化学方法检测幼龄与成年大鼠小肠、脾和肺组织匀浆中NOS和NO水平 ;用电子显微镜观察超微结构改变。结果 :LPS可时间依赖性 (6～ 12h)地刺激NOS活性增加 ,NO水平提高 ;LPS(2mg/kg)没有使细胞超微结构发生明显改变。结论 :单独内毒素也能刺激幼龄与成年大鼠组织中NOS和NO水平升高。     

芝麻素对自发性高血压大鼠的降压作用及机制

目的:观察芝麻素(Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能机制。方法:SHR 35只,随机分为SHR模型组、Ses160、80、40 mg/(kg·d)、卡托普利(Cap)30 mg/(kg·d),另设WKY正常对照组,于给药16周后,颈总动脉插管测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均血压(MBP),Griess Reagent法测主动脉中一氧化氮(NO)含量,化学比色法测主动脉中过氧化氢(H2O2)含量,RT-PCR观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p22phox及p47phoxmRNA表达。结果:与SHR组相比,Ses160、80 mg/kg组SBP、DBP、MAP均显著降低(P<0.01,P<0.05),主动脉中NO含量显著提高(P<0.01),eNOS mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05),p22phox、p47phoxmRNA表达显著减少(P<0.01,P<0.05)。Ses各剂量组H2O2含量显著降低(P<0.01)。结论:芝麻素通过上调SHR主动脉中eNOS mRNA的表达,使内皮细胞合成和释放NO增多;下调主动脉NADPH氧化酶p22phox和p47phoxmRNA的表达,使NO活性恢复,发挥降血压的作用。     

蜂蜜对炎症模型大鼠的抗炎作用及对一氧化氮生成的影响（英文）

目的：研究蜂蜜对大鼠急慢性炎症及一氧化氮生成的作用。方法：使用角叉菜胶法、棉球法及甲醛致炎症法定量测定蜂蜜的抗炎症功效。硝基左旋精氨酸甲酯皮下注射（100mg/kg）及左旋精氨酸腹腔内注射（300mg/kg）检验蜂蜜对于大鼠一氧化氮生成的作用。在每个实验中,大鼠均被分为5组,每组5只大鼠。空白对照组及阳性对照组大鼠分别给予蒸馏水及消炎痛（5mg/kg）口服,其余3组大鼠分别给予2、6及10g/kg蜂蜜口服。结果：在角叉菜胶所致大鼠炎症模型实验中,与对照组比较,蜂蜜显著降低了大鼠后爪的肿胀程度（P〈0.05）;在棉球致大鼠肉芽肿瘤模型实验中,与对照组比较,蜂蜜显著降低了肉芽肿瘤的重量（P〈0.05）;在甲醛所致大鼠炎症模型实验中,与对照组比较,蜂蜜显著缓解了大鼠关节炎的症状（P〈0.05）。在检测一氧化氮生成的实验中,硝基左旋精氨酸甲酯显著抑制了大鼠后爪的肿胀,而左旋精氨酸拮抗了蜂蜜及硝基左旋精氨酸甲酯的抗炎作用。结论：本实验的研究结果证明了蜂蜜的抗炎症作用,这可能与其抑制一氧化氮的生成有关。据此,蜂蜜可能可以被应用于某些急慢性炎症的治疗当中。     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律作用机制的实验研究

目的　研究乙酰胆碱对大鼠胃电节律的作用机制。方法　建立大鼠胃电节律失常模型 ,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号 ;肌间神经丛铺片 ,Kamovsky Root′s直接法显示肌间神经丛胆碱能神经 ,并经图像分析定量 ;放免法测定正常及模型组大鼠胃平滑肌组织中cAMP含量。结果　模型组肌间神经丛胆碱能神经分布面密度 (15 .2 1%± 5 .6 0 % )明显低于正常组 (2 4 .88%± 8.0 8% ) ,P <0 .0 1,而cAMP含量 (5 10 .4 9± 2 6 9.6 8)FM/mg明显高于正常组 (2 76 .6 5± 12 5 .97)FM/mg ,P <0 .0 1;胃慢波异常节律指数 (ARI) (18.0 1%± 11.0 8% )、频率变异系数 (CV) (36 .0 1%± 8.6 6 % )明显高于正常组 ,分别为 (4 .12 %±3.77% ) ,(2 1.5 5 %± 3.98% ) ,P <0 .0 1;且胆碱能神经含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著负相关 (r=- 0 .90 9,P<0 .0 1与r =- 0 .6 4 2 ,P <0 .0 5 ) ,而cAMP含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著正相关 (r=0 .90 2 ,P <0 .0 1与r=0 .733,P <0 .0 5 )。结论　模型组大鼠胃电节律失常与肌间神经丛胆碱能神经减少、cAMP增多有关 ,乙酰胆碱可能通过减少cAMP途径减少胃电节律失常     

雄激素致不孕大鼠子宫一氧化氮含量的变化

目的：研究雄激素致不孕大鼠（ASR）子宫一氧化氮（NO）含量的变化.方法：给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮,建立ASR模型.130日龄处死,观察血清睾酮（T）、子宫NO含量及组织形态学的变化.结果：ASR模型血清T水平明显高于正常对照组（P＜0.01）;子宫NO含量明显低于正常对照组（P＜0.05）.与正常对照组比较,子宫肌层变薄、内膜萎缩、腺体减少.结论：ASR模型血清T水平增高,子宫NO含量明显降低,子宫内膜的分泌功能受损伤.ASR模型子宫的变化是引起不孕的原因之一.     

钙通道阻滞剂Nifedipine对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的观察钙通道阻滞剂Nifedipine控释剂对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法本实验为随机对照的实验研究,在山东大学医学院实验室完成。实验动物为近交SHR大鼠21只。实验动物被随机分3组:生理盐水对照组7只,Nifedipine正常剂量组7只,Nifedipine低剂量组7只。每天灌胃一次,连续15 d,末次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。结果:灌胃15 d后,正常剂量组的NO含量为(135±7.7)ptnol/L,与生理盐水组(102.3±4.6)ptnol/L相比,差异有显著性意义(P<0.01);正常剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,为(1.15±0.18),差异有显著性意义(P<0.01);与低剂量组(1.77±0.23)相比,差异亦有显著性意义(P<0.05)。结论Nifedipine能在有效降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

代谢综合征大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶的表达

目的:观察代谢综合征大鼠下丘脑室旁核(para-ventricular hypothalamic nucleus,PVN)内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的变化,探讨PVN内一氧化氮(nitric oxide,NO)在代谢综合征发病中的作用机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,应用免疫组织化学染色方法观察代谢综合征大鼠PVN内nNOS的表达。结果:与对照组相比较,模型组PVN内nNOS表达明显增加(P<0.01)。结论:PVN内nNOS的表达在代谢综合征大鼠中明显升高,nNOS活性改变可能与代谢综合征神经内分泌改变有关。