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1.
目的观察双酚A对小鼠睾丸酶活性的影响,探讨双酚A致睾丸损伤的可能机制。方法分别对雄性小鼠进行相同作用时间、不同剂量及相同剂量、不同作用时间的双酚A染毒,将小鼠处死后,采用紫外分光光度法检测睾丸组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性。结果双酚A可以引起小鼠睾丸组织匀浆中LDH活性降低,G-6-PD活性升高。双酚A一次进入体内所引起的睾丸生殖酶活性变化可在36 h恢复正常水平。结论双酚A对雄性小鼠具有一定的生殖毒性。  相似文献   

2.
目的:研究氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响,为制定安全饮水的卫生决策提供依据。方法:以XAD-16大孔树脂富集枯水期氯化消毒饮水中的有机提取物。选雄性小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为阴性对照组(给予植物油)及自来水有机提取物高(500 mg•kg-1,相当于50 L水中有机提取物)、中(250 mg•kg-1)、低(125 mg•kg-1)剂量组。每日经口染毒1次,连续15 d,测定睾丸和血清中的睾酮含量、睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)的活性。结果:各染毒组血清睾酮及睾丸睾酮含量均明显低于对照组(P<0.05);中、高剂量组的LDH活性均明显低于对照组及低剂量组(P<0.05);高剂量组G-6-PD活性明显高于对照组及其他各染毒组(P<0.05)。结论:在本实验条件下,氯化消毒饮水中有机提取物可以使雄性小鼠的血清及睾丸组织中的睾酮含量减少,睾丸生殖酶活性下降,提示该提取物对雄性小鼠生殖系统可产生毒性作用。  相似文献   

3.
双酚A对小鼠生殖内分泌影响的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察双酚A对小鼠生殖内分泌系统的影响。方法小鼠经不同剂量的双酚A染毒3d后,用紫外分光光度法检测睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性;放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、睾丸组织内睾酮(T)水平。结果各染毒组LDH活性、T含量均明显低于阴性对照组(P〈0.05),且随着染毒剂量的增加而明显降低;4μmol/kg组G-6-PD活性较对照组明显升高(P〈0.05)。雄性和雌性小鼠血清E2浓度随染毒剂量的增加而逐渐升高,当剂量达到80μmol/kg时,明显高于阴性对照组(P〈0.05)。结论双酚A对小鼠具有一定的生殖内分泌毒性。  相似文献   

4.
双酚A对雄性仔鼠生殖功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨双酚A对雄性仔鼠生殖功能的影响。方法:妊娠小鼠随机分成4组,从受孕第1天起实验组分别以30、120和360 mg•kg-1•d-1剂量溶于玉米油中的双酚A染毒至仔鼠出生,对照组用相同体积玉米油灌胃。仔鼠出生30 d后检测各组雄性仔鼠精子畸形率、睾丸乳酸脱氢酶(LDH)和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、脏体比及病理组织学改变。结果:实验组小鼠睾丸曲细精管上皮细胞排列紊乱、成熟精子数量减少,部分上皮与基底部分离,且随剂量增加而加重;与对照组比较,低、高剂量组脏器系数降低,中、高剂量组LDH活性、G-6-PD活性降低,低剂量组LDH活性升高;随剂量增加精子畸形率增高,差异均具有显著性(P<0.01)。结论:胚胎期接触双酚A对F1代雄性仔鼠的生殖功能产生影响。  相似文献   

5.
生姜提取物对X射线损伤小鼠睾丸酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究生姜提取物对X射线损伤小鼠睾丸酶的作用。 方法:分别以高剂量(9.3 mL•kg-1)、中剂量(4.7 mL•kg-1)和低剂量(2.3 mL•kg-1)的生姜提取物(以植物油溶解)给小鼠灌胃,以剂量为2.0 Gy的X射线一次性全身照射,24 h后观察不同组小鼠睾丸酶活性的变化,同时设阴性对照组(只给予植物油)和阳性对照组(给予植物油后与生姜提取物各实验组同时照射)。 结果:生姜提取物高剂量组小鼠睾丸中的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性降低(P<0.05),乳酸脱氢酶(LDH)明显升高(P<0.05);低剂量组G-6-PD酶活性明显提高,LDH与对照组比较差异无显著性(P>0.05);山梨酸脱氢酶(SDH)各组之间均差异无显著性(P>0.05)。 结论:适当剂量的生姜提取物对X射线照射导致的小鼠睾丸酶活性的变化具有一定的稳定作用。  相似文献   

6.
目的观察不同剂量芹菜素对小鼠睾丸标志酶活性的影响,探讨芹菜素对雄性小鼠生殖功能影响机制。方法成年健康SPF级昆明种雄性小鼠200只按体重随机分三个芹菜素剂量组(高1008mg/kg、中504mg/kg、低252mg/kg)和对照组(生理盐水),每组50只,每天定时灌胃,于7d、14d、21d、28d、35d后处死小鼠,取睾丸,制匀浆;比色法测乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、一氧化氮合酶(NOS)吸光值并计算活力。结果LDH活力21d各剂量组高于同期对照(P〈0.05);ACP活力7d中剂量组高于同期对照(P〈0.05)、高剂量组高于同期对照(P〈0.01);G-6-PD浓度14d中、高剂量组高于对照(P〈0.01),35d低剂量组高于对照(P〈0.01)。AKP活力7d高剂量组低于对照(P〈0.05)。结论本实验条件下,芹菜素可弓}起小鼠睾丸组织酶活力的改变。  相似文献   

7.
将体重20~24g的昆明种小鼠30只,随机分为6组:对照组(给予生理盐水)、氧化锗组(0.5mg/kg),氯化镉Ⅰ组(0.7mg/kg)、氯化镉Ⅱ组(1.4mg/kg)、氯化镉Ⅰ加氧化锗组、氯化镉Ⅱ加氧化锗组。结果表明,小鼠腹腔注射氯化镉24h后,小鼠睾丸内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)和山梨醇脱氢酶(SDH)的活性明显下降,而用氧化锗和氯化镉联合染毒的小鼠,其睾丸中的G-6-PD和SDH活性均无明显的改变,提示氧化锗对氯化镉所致的睾丸酶活性下降有保护作用。  相似文献   

8.
目的探讨妊娠期氰戊菊酯暴露对雄性仔鼠生殖系统的影响。方法将20只妊娠雌鼠随机分为对照组和不同剂量染毒组,其中对照组给予纯玉米油,染毒组分别给予2、10和50 mg/kg氰戊菊酯,于妊娠后第12~18天进行灌胃染毒。雄性仔鼠于出生后第35天处死,采用比色法测定睾丸标志酶酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,放射免疫法检测血清和睾丸匀浆中睾酮含量。结果 50 mg/kg染毒组雄性仔鼠的LDH活性明显低于对照组(P<0.05);2 mg/kg和10 mg/kg染毒组的γ-GT活性明显低于对照组(P<0.01);不同剂量染毒组的ACP和AKP活性与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。雄性仔鼠的血清和睾丸匀浆中睾酮含量随染毒剂量的增加而升高,但不同剂量染毒组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期氰戊菊酯暴露对雄性仔鼠的生殖系统有一定的影响,可明显影响睾丸标志酶的活性。  相似文献   

9.
目的:研究2,4-滴丁酯对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法将48只雄性 ICR 小鼠随机分为4组,即对照组(玉米油)和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)和高剂量(40 mg/kg)2,4-滴丁酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续染毒6 d,实验周期为5周。染毒结束后采用分光光度法对睾丸组织中总抗氧化能力(T-AOC)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na^+K^+-ATPase 及 Ca^+^+Mg^+^+-ATPase 的活性进行测定。结果T-AOC 活力随着2,4-滴丁酯染毒剂量的升高逐渐下降,高剂量组与其他组比较差异显著;与对照组和低剂量2,4-滴丁酯染毒组相比较,高、中剂量组睾丸组织中 LDH 活力值较低,差异显著,且高剂量组与中剂量组比较差异显著;SDH 活力随着2,4-滴丁酯染毒浓度的升高逐渐降低,高、中剂量组与对照组相比较差异显著,且高剂量组与中、低剂量组比较差异显著;与对照组和低剂量2,4-滴丁酯染毒组相比较,高、中剂量组睾丸组织中 Na ^+K ^+-ATPase 活力值较低,且差异显著;实验组 Ca^+^+Mg^+^+-ATPase 活力与对照组比较差异显著。结论2,4-滴丁酯染毒对雄性小鼠睾丸组织具有一定的毒性作用。  相似文献   

10.
【摘要】 目的 研究2,4-滴丁酯对雄性小鼠的生殖毒性作用。 方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为4组,即对照组(玉米油)和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)和高剂量(40 mg/kg)2,4-滴丁酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续染毒6天,实验周期为5周。染毒结束后采用分光光度法对睾丸组织中总抗氧化能力(T-AOC)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na﹢K﹢-ATPase及Ca﹢﹢Mg﹢﹢-ATPase的活性进行测定。结果 T-AOC活力随着2,4-滴丁酯染毒剂量的升高逐渐下降,高剂量组与其他组比较差异显著;与对照组和低剂量2,4-滴丁酯染毒组相比较,高、中剂量组睾丸组织中LDH活力值较低,差异显著,且高剂量组与中剂量组比较差异显著;SDH活力随着2,4-滴丁酯染毒浓度的升高逐渐降低,高、中剂量组与对照组相比较差异显著,且高剂量组与中、低剂量组比较差异显著;与对照组和低剂量2,4-滴丁酯染毒组相比较,高、中剂量组睾丸组织中Na﹢K﹢-ATPase活力值较低,且差异显著;实验组Ca﹢﹢Mg﹢﹢-ATPase活力与对照组比较差异显著。结论 2,4-滴丁酯染毒对雄性小鼠睾丸组织具有一定的毒性作用。  相似文献   

11.
目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大鼠尿液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量并随机分为10组,分别是阴性对照组(芝麻油)、DBP单独染毒组(低剂量:30 mg/kg;中剂量:100 mg/kg;高剂量:300 mg/kg)、DEHP单独染毒组(低剂量:50 mg/kg;中剂量:150 mg/kg;高剂量:450 mg/kg)以及DBP和DEHP联合染毒组(低剂量:DBP 30mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量:DBP 1 00 mg/kg+DEHP 1 50 mg/kg;高剂量:DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg),每组6只。采用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。结果 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回升,MDA含量有所下降。结论 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应更高。  相似文献   

12.
目的探讨二月桂酸二丁基锡(DBTD)对雄性大鼠生殖系统的影响。方法将健康成年Wistar雄性大鼠28只,体重(260±10)g,随机分为4组,即0、5、102、0 mg/kg剂量组,每组7只。灌胃染毒5周,末次染毒后48 h处死动物。结果与对照组相比,各剂量组大鼠睾丸中锡含量差异无显著性(P>0.05),而乳酸脱氢酶(LDH),氧化氮(NO)各剂量组,一氧化氮合酶(NOS)及酸性磷酸酶(ACP)中高剂量组与对照组差异都有显著性。结论DBTD具有睾丸毒性,能干扰雄性大鼠睾丸组织中酶的活性。  相似文献   

13.
目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对青春期雌性大鼠的生殖毒性作用及作用机制.方法:21d龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为DBP250 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg3个染毒组和溶剂对照组(玉米油),连续8周灌胃染毒.染毒结束后,在动情前期对大鼠实施处死,取动脉血,利用放射免疫荧光法检测血清中孕酮(P)水平;取卵巢组织提取mRNA,实时荧光定量RT-PCR检测大鼠卵巢组织细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA表达水平.结果:各处理组间大鼠血清P水平有统计学差异(F=4.306,P=0.014),与对照组比较,DBP 1 000 mg/kg剂量组大鼠血清P水平降低(P<0.05),与对照组比较,250mg/kg及500mg/kg剂量大鼠血清P水平无统计学差异.各处理组间大鼠卵巢P450scc mRNA表达水平有统计学差异(H=15.591,P<0.01),与对照组比较,DBP 250 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg剂量组大鼠卵巢P450scc mRNA表达水平降低(P<0.01),各剂量组间卵巢P450scc mRNA表达水平比较无统计学差异(P>0.05).结论:DBP可使青春期雌性大鼠卵巢P450scc表达降低,提示DBP对雌性大鼠产生生殖毒性.  相似文献   

14.
异丙酚对大鼠血流动力学和血浆中血管内皮因子的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨异丙酚对大鼠血流动力学和血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、前列环素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )的影响。 方法  12~ 14周 Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只。 A组 (对照组 ,注射 0 .9%生理盐水 ) ;B组 (低剂量异丙酚 )和 C组 (高剂量异丙酚 )静注异丙酚 5 mg/ kg诱导麻醉后分别静脉持续 30 min注入异丙酚 30 ,6 0 mg· kg- 1 · h- 1 ,总容量均相同。记录不同时间的收缩压 (SBP)、平均动脉压 (MAP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)及呼吸 ,测定血浆 NO、ET、PGI2 、TXA2 的含量。 结果  (1)血流动力学改变 :组内比较 ,B组血压、心率变化不显著 (P>0 .0 5 ) ;C组随时间的延长 ,SBP、MAP、DBP、HR均下降 ,尤以 30 min为著 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。组间与 A组比较 :各组基础值无差异 ;B组仅在 2 min、10 m in时 HR下降 (P<0 .0 5 ) ;而 C组 SBP、MAP、DBP、HR均下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,且 HR随时间的延长与 A组的差异明显增加 ,30 m in时 P<0 .0 0 1。 (2 )两组血浆中NO、PGI2 增高 ,ET、TXA2 下降 ,NO/ ET及 PGI2 / TXA2 的比例增高 ,C组改变显著。 结论 异丙酚呈时间剂量依赖性降低血压减慢心率 ;促进 NO、PGI2 的释放 ,抑制 ET、TXA2 的释放。NO/ ET,PGI2 / TXA2 的失衡与异  相似文献   

15.
目的 本试验旨在用Cy建立大鼠免疫抑制和免疫亢进模型,并从免疫器官、免疫细胞、抗体和细胞因子等方面对该模型进行评价。方法 SD大鼠随机分为A、B、C三大组,所有大鼠腹腔注射100?g OVA进行免疫,B组大鼠于免疫OVA后6h,以不同的方式腹腔注射不同剂量的Cy,C组大鼠于免疫OVA前3d,以不同的方式腹腔注射不同剂量的Cy,A组为对照组。 结果 免疫OVA后6h,注射不同剂量Cy(125mg/kg,100mg/kg),能使大鼠产生明显的免疫抑制,免疫OVA前3d注射不同剂量Cy,超大剂量时(225mg/kg)依然会引起动物的免疫抑制,小剂量(20mg/kg)一次注射或者更小剂量(5mg/kg/d) 连续3d注射在不同时间点均能引起机体免疫亢进。结论 为免疫抑制和免疫亢进模型的建立提供方法和数据支持,具有重要参考意义。  相似文献   

16.
目的研究氯化锰对大鼠睾丸形态学及精子的毒性效应,探讨锰对大鼠生精功能损伤作用的机理。方法雄性SD大鼠48只,随机分为6组:空白对照组,15mg/kg和30mg/kgMnCl2组,8只/组。15mg/kgMnCl2组和30mg/kgMnCl2组分别染锰(MnCl2·4H2O)4wk和6wk,空白对照组给予等容生理盐水,给锰与生理盐水途径均为腹腔注射,5d/wk,1次,d,大鼠分别于第4wk末和第6wk术处死,取睾丸作以下检测:①观察睾丸形态学改变;②检测睾丸脏器系数;③精子数量。结果①与空白对照组比较,染锰15mg/kg、4wk即可对大鼠生精小管形态结构造成损伤,且随染锰剂量和时间的增加生精小管损伤越严重;染锰4w30mg/kgMnCl2组睾丸脏器系数显著降低(P〈0.01),各染锰组精子数量均显著降低(P〈0.01);②染锰剂量相同,染锰6wk组与染锰4wk组比较,精子数量均显著降低(P〈0.01);③染锰时间相同,30mg/kgMnCl2组与15mg/kgMnCl2组比较,精于数量均显著降低(P〈0.01)。结论染锰15mg/kg、4wk即可对大鼠睾丸形态学和精子生成造成损伤,并存在一定的剂量-效应和时间-效应关系,证实了过量锰对雄性大鼠睾丸具有明冠毒性效应。  相似文献   

17.
目的:测量百草枯中毒后大鼠血清中炎症因子的水平。方法:将96只大鼠随机分为阴性对照组、高剂量染毒组(120mg/kg)、中剂量染毒组(60mg/kg)和低剂量染毒组(30mg/kg),每组24只大鼠。实验分8、24、72h三个时间段进行观察。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测量血清TGF-β1、TNF-a、IL-10浓度。将大鼠肺进行病理切片及Masson染色观察肺纤维化情况。结果:随染毒时间延长,各剂量组细胞因子水平逐渐增加,24、72h组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。72h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较均有显著性差异(P<0.05)。72h高、中、低3个剂量组与8h时间点比较有显著性差异(P<0.05)。大鼠肺组织中出现炎性粒细胞浸润,广泛弥漫的间质纤维化表现。Masson染色,24h后肺组织中分泌纤细的胶原纤维,72h后可见到大量蓝染的胶原纤维。结论:大鼠百草枯中毒后TGF-β1、TNF-a、IL-10等炎症因子水平显著升高。  相似文献   

18.
目的观察并分析不同染毒剂量百草枯(PQ)中毒大鼠肾组织病理表现,寻找观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。方法SD大鼠腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现,并计算实验大鼠的死亡率。结果各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,以皮质部近曲小管受累最常,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。15mg/kg和20mg/kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性;35mg/kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg/kg和30mg/kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。随染毒剂量增加,实验大鼠病死率升高;25mg/kg染毒组死亡率为48.7%、30mg/kg染毒组死亡率为6814%。结论25mg/kg染毒剂量可能是观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。  相似文献   

19.
目的:探讨叶酸对妊娠大鼠胎盘细胞PCNA表达的影响,为应用叶酸预防出生缺陷提供依据。方法:40只雌性成年SD大鼠随机分为叶酸大、中、小剂量干预组和对照组,每组10只大鼠。各组动物受孕后,叶酸干预组大鼠分别给予2mg/kg/d、1mg/kg/d、0.5mg/kg/d叶酸灌胃,对照组灌胃等容积生理盐水。各组大鼠取妊娠13.5d(E 13.5d)的胎盘,行HE染色和免疫组化学染色,观察胎盘的形态结构和胎盘细胞PCNA的表达情况。结果:HE染色显示各叶酸干预组大鼠胎盘组织结构与对照组比较无明显变化。PCNA阳性物质呈棕黄色颗粒状位于细胞核;各叶酸干预组大鼠胎盘细胞PCNA的表达明显高于对照组(P0.05),叶酸大、中剂量组大鼠胎盘细胞PCNA的表达明显高于小剂量组(P0.05)。结论:叶酸可明显提高胎盘细胞PCNA的表达,提示叶酸可促进胎盘细胞的增殖活动。  相似文献   

20.
目的 探讨黄连素合用二甲双胍(B-M合剂,2∶1)对高脂血症大鼠和小鼠的降血脂作用.方法 高脂饲料喂养建立大鼠慢性高脂血症模型,分为正常组、模型组、B-M合剂三个剂量组(280 mg/kg、140 mg/kg、70 mg/kg)、二甲双胍组(140 mg/kg),每组10只,灌胃给药21d,取血清测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.尾静脉注射Triton WR-1339建立小鼠急性高脂血症模型,分为正常组、模型组、B-M合剂三个剂量组(400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)、二甲双胍组(200 mg/kg),每组10只,造模前3d开始灌胃给药,造模后24h取血清测定TG、TC、HDL-C和LDL-C水平.结果 B-M合剂各剂量均能明显降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL-C水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01). B-M合剂各剂量能降低高脂血症小鼠血脂水平,其中高剂量组血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平比模型组均显著降低(P<0.05或P<0.01),中剂量组明显降低血清TG、TC和LDL-C水平(P<0.05或P<0.01),低剂量组则主要降低血清LDL-C水平(P<0.05).降血脂效应呈现出一定的剂量相关性.结论 黄连素合用二甲双胍可有效改善高脂血症的脂质代谢紊乱.  相似文献   

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