深低温对全脑缺血大鼠海马代谢型谷氨酸受体3型表达的影响

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用已经被大量的动物实验和临床实践证实，对深低温脑保护机制的研究一直是国内外学术界关注的热点.笔者在前期工作中以基因芯片技术初步筛选出了可能与深低温脑保护作用相关的基因.代谢型谷氨酸受体3型（mGluR3）是其中一个。笔者进一步以实时荧光定量RT—PCR技术研究深低温对全脑缺血大鼠海马mGluR3表达的影响，并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.     

亚低温治疗在颅脑损伤中的应用

亚低温治疗颅脑损伤近几年已开始应用于临床。本文对亚低温的脑保护作用、治疗机理及与其它药物合用的问题作一综述。     

改良猪深低温模型脑保护机制研究

目的 研究猪改良深低温动物模型深低温不停循环(DHNCA)90min期间脑保护作用机制。方法 实验分二组：假手术组6只，37℃不予特殊处理；实验组8只，18～25℃深低温不停循环90min，复温后观察生理指标变化、脑组织形态学和超微结构变化，用逆转录聚合酶链反应(RT～PCR)方法检测即早基因c～fos和c～jun mRNA的表达。结果 实验组光镜下可以观察到少量神经元形态学改变；电镜下线粒体形态基本正常，突触前膜有大量囊泡聚集；c-fos和c-jun mRNA表达上调。结论 猪改良动物模型在深低温脑保护研究中有效简便。深低温不停循环90min对神经组织无明显损害，可作为下一步深低温脑保护液辅助灌注实验的基础。     

亚低温脑保护的研究和应用

亚低温脑保护的研究和应用朱诚江基尧早在５０年代，人们就将深低温（体温降至２７～２８℃以上）应用于心血管直视手术，以保护脑和其他重要脏器．但由于深低温易发生室颤和凝血功能障碍，增加患者死亡率，已很少被临床医师所采用，目前仅被选择性用于某些复杂的心血管直...     

亚低温对创伤性脑损伤后FasL表达的影响

目的 探讨脑损伤后亚低温脑保护的作用机理。方法 以自由落体撞击法制伤脑损伤模型,采用免疫组织化学方法检测脑损伤及亚低温治疗后不同时间点的FasL蛋白表达。结果 脑损伤后1小时FasL表达开始增加,6小时增加最明显,72小时达高峰;亚低温治疗后FasL表达明显下降。结论 脑损伤后亚低温下降FasL表达而减少细胞死亡是其脑保护的作用机理之一。     

亚低温疗法在重型颅脑损伤治疗中的作用

目的探讨亚低温冬眠疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机制及临床疗效。方法将65例重型颅脑损伤患者(格拉斯哥昏迷评分≤8分)随机分为亚低温组(33例)和常温组(32例)。亚低温组入院后1~5 h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,肛温控制在32~35℃,亚低温冬眠治疗3~7 d,同时检测颈动脉和颈静脉血气、电解质、生命体征等指标。常温组除未行亚低温冬眠治疗外,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组患者均于伤后根据格拉斯哥预后评分(GOS)判定疗效。结果亚低温组比常温组脑氧耗及死残率明显降低,预后明显改善。结论亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重型颅脑损伤救治安全有效,无严重并发症。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床应用及脑氧代谢研究

目的　探讨亚低温疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机理及临床疗效。方法　 112例重型颅脑损伤患者 (GCS≤ 8分 )随机分为亚低温治疗组和常温治疗组。亚低温组 6 5例 ,于伤后 4～ 12小时内行亚低温治疗 ,术中将脑温探头置于硬膜下腔 ,将脑温控制在 32～ 35℃。亚低温治疗 4～ 7天 ,同时检测颈动脉和颈静脉血气及电解质变化、颅内压 (ICP)、血糖及生命体征等指标。常温组除未行亚低温治疗外 ,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月根据GOS预后评分判定疗效。结果　与常温组比较 ,亚低温治疗组病人脑氧耗明显好转 ,伤后早期高颅压 (ICP)、高血糖情况分别显著下降 ,生命体征及电解质等无明显差异 ,无严重并发症 ,死残率明显降低 ,预后显著改善。结论　亚低温具有显著的脑保护作用 ,临床应用于重型颅脑损伤的救治安全有效 ,无严重并发症     

局部亚低温对大鼠脑缺血组织钙调神经磷酸酶活性的影响

为探讨局部亚低温的脑保护作用，制备大鼠大脑中动脉脑缺血模型。分为常温组、FK－506组、亚低温组和正常对照组，测定缺血后不同时间脑组织中钙调神经磷酸酶（CaN）的活性。结果发现，常温组、FK－506组于缺血后6h CaN活性开始下降，而亚低温组CaN活性无明显变化，差异有显著意义。说明局部亚低温治疗可明显抑制缺血脑组织中CaN活性的变化，具有明确的脑保护作用。     

亚低温治疗重型颅脑伤患者的护理体会

应用亚低温治疗重型颅脑伤病人。临床疗效确切。操作简便。易于推广。亚低温脑保护作用已受到了基层医务工作者的广泛关注。我科于2002年1月至2005年12月对30例重型颅脑伤患者进行亚低温治疗，现将护理体会总结如下。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的现状与展望

本文简述近年来亚低温治疗重型颅脑损伤的基础与临床研究。研究表明,亚低温疗法具有脑保护效果,安全、有效和改善预后。然而其有效性仍需要今后进一步加以研究。     

亚低温疗法治疗重型脑炎患儿的疗效观察与护理

小儿脑炎起病急,发展快,重症者可留下不同程度的永久性神经系统后遗症.近年来动物实验研究表明,轻度降低体温对脑损害有保护作用,又可避免深度低温的副作用.目前,亚低温治疗重型脑外伤已广泛用于临床,且疗效肯定。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清皮质醇及血糖水平的影响

重型颅脑损伤可引起患者神经内分泌及代谢功能紊乱,并加重脑的继发性损害.亚低温治疗可降低脑代谢,减少脑耗氧量,减轻应激反应,有效保护脑组织.笔者选择我科2009年1月- 2011年6月收治的重型颅脑损伤患者120例,对比研究亚低温治疗与常规治疗重型颅脑损伤时患者血清皮质醇及血糖水平变化规律,探讨血清皮质醇测定的临床价值及皮质醇与血糖水平的关系,进一步探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清皮质醇及血糖水平的影响及对患者预后的影响.现报告如下.     

亚低温治疗对重型脑创伤脑组织糖代谢及甘油的影响

目的研究亚低温对重型脑创伤患者脑组织糖代谢及甘油的影响. 方法 33例患者随机分为亚低温组和常温组,将微透析探针分别置入病损周边区、病灶对侧的相应位置及腹部皮下脂肪组织,分析亚低温组及常温组脑细胞间液(extracellular fluid, ECF)的乳酸/丙酮酸 (lactate/pyruvate,L/P)、乳酸/葡萄糖(lactate/glucose,L/G)及甘油(glycerol,Gly)浓度. 结果亚低温组比常温组““““正常区““““脑 ECF的L/P有明显降低;亚低温组比常温组病损周边区甘油、L/G及L/P有明显降低;常温组病损周边区比““““正常区““““的甘油、L/G及L/P明显增高;亚低温组病损周边区L/P比““““正常区““““ 有明显增高. 结论亚低温治疗可能通过降低病损周边区脑ECF中L/P、L/G及甘油的浓度及““““正常区““““ L/P的浓度而发挥脑保护作用;颅脑创伤后病损周边区更易发生能量代谢紊乱及细胞膜降解,亚低温对这一区域有显著保护作用.     

亚低温对重型颅脑损伤大鼠葡萄糖代谢的影响

近年来的研究发现，颅脑损伤后会发生不同程度的高血糖症，且伤后血糖峰值及持续时程与患者预后密切相关。亚低温脑保护作用已被证实并应用于临床，但对其作用机制的全面了解仍有待不断深入。笔者拟探讨亚低温对颅脑损伤后血糖的影响，为临床应用亚低温治疗重型颅脑损伤拓宽理论基础。     

联合应用远程缺血后处理和药物性缺血后处理的脑保护作用研究现状

近年来,随着对缺血后处理神经保护作用的研究不断深入,更多的人认识到多种缺血后处理方法的联合应用为卒中患者的治疗带来新的曙光。一些关于多种缺血后处理联合应用的动物实验数据表明,多种缺血后处理的联合应用较之单一的缺血后处理更为有效。本文就目前联合应用远程缺血后处理和药物性缺血后处理的脑保护作用的研究现状进行了综述。     

脑卒中后抑郁患者临床特点及相关因素

目的：探讨脑卒中后抑郁特点及相关因素。方法：用Zung氏抑郁自评量表（SDS）测定124例经CT和MRI证实脑卒中患者的情绪状态,并与对照组比较。根据卒中病灶部位、病程、肢体肌力与非抑郁组对照比较。结果：①脑卒中后抑郁发生率为45.2%;②脑卒中后抑郁发生率与卒中部位密切相关;③病程在3～6个月时更易发生抑郁;④脑卒中后抑郁症状严重程度与肌体肌力水平呈显著负相关。结论：抑郁症状为脑卒中常见并发症,其发生与卒中部位、病程、肌体肌力显著相关。     

亚低温联合治疗对连续性大脑中动脉梗死患者神经功能恢复的影响

亚低温技术起源于20世纪40年代,最初用于颅脑损伤患者,80年代后期的研究发现,轻-中度低温(28～35℃)具有确切的神经保护作用[1],主要体现在降低脑的耗氧量、保护脑组织、减轻脑水肿等方面,是颅脑损伤及脑血管病有效的治疗方法,有助于脑血管病患者神经功能的恢复和预后.本研究对2006-2009年我院收治的连续性大脑中动脉梗死患者,采用亚低温措施,观察其对神经功能恢复及并发症的影响.     

急性脑卒中与脑心综合征分析

目的探讨脑心综合征在急性脑卒中的发病率、临床特点及预后。方法对370例急性脑卒中患者入院后的心电图，心肌酶谱等进行动态观察，并对临床资料进行分析。结果脑心综合征在急性脑卒中的发生率为52．70％，出血性脑卒中的脑心综合征发生率明显高于缺血性脑卒中（P〈0．01），位于脑干、脑室、蛛网膜下腔的脑卒中明显高于位于脑叶、基底节区的卒中（P〈0．01）。脑心综合症的心电图主要表现为心律失常、心肌缺血等，心肌酶谱异常率49．74％。合并脑心综合症死亡率（29．74％）明显高于未合并脑心综合征的卒中患者（11．43％）。结论脑心综合征的发生与脑卒中类型及部位有关，其预后较未合并脑心综合征的卒中患者差。脑卒中患者在治疗原发病的基础上积极防治脑心综合征。     

亚低温对实验犬复苏后血清及脑脊液中血小板活化因子含量的影响

目的 探讨亚低温治疗的脑保护作用机制。方法 采用犬室颤致心跳骤停动物模型,观察复苏过程中亚低温治疗对血清及脑脊液中血小板活化因子（ＰＡＦ）含量的影响。结果 ①复苏后血清及脑脊液中ＰＡＦ含量较心跳骤停前明显升高（Ｐ〈０．０１）;②亚低温治疗组脑脊液中ＰＡＦ含量明显低于常温对照组（Ｐ〈０．０１）,而血清中ＰＡＦ含量两组间无明显差异。结论 ＰＡＦ在缺血及再灌注脑损害中起重要作用,亚低温抑制复苏后脑组织中     

亚低温对完全性脑缺血再灌注后丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的影响

目的：观察完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温对脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响．方法：将１７只犬随机分为三组：非缺血对照组、缺血对照组和亚低温治疗组，采用谭秀娟等建立的心脏停跳复苏动物模型，于心肺复苏后４小时取脑组织测定ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性．结果：全脑缺血１０分钟后再灌流４小时，脑组织ＭＤＡ含量明显上升（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ＜０．０１）；而３４℃亚低温治疗组与缺血对照组比较，ＭＤＡ含量明显下降（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性上升（Ｐ＜０．０１）．结论：完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应，保护脑组织自身抗氧化能力，有利于脑复苏．