当归芍药散加味方及拆方对老年鼠脑组织和淋巴细胞β-AR密度的影响

【目的】研究当归芍药散加味方 (DSS)及拆方对老年鼠脑组织和淋巴细胞 β肾上腺受体 (β AR)的含量的影响。【方法】选用中老年鼠 (18个月 ) ,分组灌服DSS及拆方水煎液 ,3周后 ,用放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质、脾细胞和血液淋巴细胞 β AR密度。【结果】与中老年对照组比较 ,DSS全方组小脑皮质、脾细胞和血液淋巴细胞β AR密度明显增多 (P <0 0 1) ,大脑皮质、海马 β AR密度与老年对照组间差别不明显 ,君臣组、佐药组各种组织 β AR密度与中老年对照组间差别均不明显 (P >0 0 5 )。【结论】上述结果表明DSS全方可选择性提高老年鼠小脑皮质、淋巴细胞的 β AR密度 ,这是DSS君、臣、佐药共同作用的结果     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

β肾上腺素能受体在支气管哮喘发病中的作用

目的　观察支气管哮喘不同状态时外周淋巴细胞肾上腺素能受体 (βAR)及β2 ARmRNA水平的变化。方法　用放射配基结合受体分析法 ,放射免疫法 ,逆转录聚合酶链反应 (PT PCR)及原位杂交等方法测定哮喘患者不同状态下 β2 AR密度 ,β2 ARmRNA水平 ,血浆cAMP和cGMP水平。结果　缓解期哮喘患者外周淋巴细胞 βAR的密度较正常人明显升高 ,血浆cAMP水平无显著差异 ,而发作期哮喘患者βAR及血浆cAMP水平均较正常人明显降低 ;缓解期哮喘患者外周淋巴细胞β2 ARmRNA水平与正常人无显著差异。结论　βAR数量、功能及其信使核糖核酸水平与哮喘不同发病状态有关 ,其改变仅为哮喘病程中伴随出现的变化 ,不是其发病的原发因素。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA的表达

【目的】探讨正常与甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达差异。【方法】将16只实验大鼠随机分为正常对照组和甲亢组两组,每组8只:实时荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测正常对照组与甲亢组大鼠心肌甲状腺激素受体各亚型mRNA表达差异。【结果】与正常大鼠心肌相比,甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体α1 mRNA表达上调51%(t=9.17,P<0.01),甲状腺激素受体α2 mRNA表达下调58%(t=10.02,P<0.01),甲状腺激素受体β1 mRNA表达不受影响(t=0.96,P>0.05)。【结论】高甲状腺激素水平对甲状腺激素受体α1、α2、β1mRNA表达影响不一致,甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体αmRNA的异常表达变化可能与甲亢心脏病的发病密切相关。     

β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠心肌MMP-2蛋白表达的影响

目的观察中以阳离子脂质体载体介导的β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达其细胞外间质的影响.方法20只雄性19周龄SHR随机分为阳性对照组(n=6),反义(ASODN)治疗组(n=7,尾静脉β1-As-ODN 1.0mg·kg-1·20d-1,共3次),反向(INODN)治疗组(n=7),尾静脉注射β1-IN-ODN 1.0mg·kg-1·20d-1,共3次),另选同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠为正常对照(n=6).常规方法测定尾动脉收缩压及左心室重量指数(LVI),Van Gieson染色法检测左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测左室心肌MMP-2蛋白表达,RT-PCR法检测左室心肌β1肾上腺素能受体mRNA表达.结果(1)与WKY组大鼠相比较,28周龄SHR存在高血压,心肌肥大及纤维化;(2)与SHR组比较,β1-AS-ODN治疗组大鼠左室心肌β1-AR mRNA表达及MMP-2蛋白表达减少,血压及LVI、CVF降低.结论β1-AS-ODN在转录水平抑制SHR β1-AR的表达,在持久而有效降压的同时,可能通过减少心肌中MMP-2蛋白表达逆转左室肥大、纤维化.     

不同类型长期心脏超负荷大鼠心肌β1-肾上腺素能受体mRNA表达与左心收缩功能变化

【目的】检测长期心脏超容量（volumeoverload，VOL）、压力超负荷（pressure overload，POL）大鼠左心室收缩功能、心肌岛-肾上腺素能受体（β1-adrenergic receptor，β1-AR）maNA表达及去甲肾上腺素（nompinephrine，NE）含量变化。【方法】建立大鼠动静脉瘘-VOL、腹主动脉缩窄-POL及假手术对照组，于术后不同时间点检测左心室收缩压（LVSP）、舒张末压（LVEDP）及dP／dtmax、dP／dtmax用Northern杂交检测各时间点心肌β1-ARmRNA表达水平，实验结束时检测心肌NE含量。【结果】VOL后3dLVSP低于假手术对照组24％（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组32．8％（P〈0．05），LVEDP3～30d高于假手术组178％～235％（P〈0．05）；POL后LVSP逐渐增高，14～60d高于对照组21．1％～39．2％（P〈0．05），LVEDP190．6％～464．2％（P〈0．05），60d2组LVEDP均恢复至对照组水平（P〉0．05）。与对照组比较VOL大鼠3～30dβ1-ARmRNA无明显下降（P〉0．05），60d下降50％（P〈0．05）；POL大鼠β1-ARmRNA表达3d下降68％（P〈0．05），14d74％（P〈0．05），30d86％（P〈0．05），60d下降94％（P〈0．05）；与对照组比较，VOL大鼠dP／dtmax、dP／dtmin除术后30d与对照组相近（P〉0．05），其余时间点均降低（P〈0．05），POL大鼠术后3d降低（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组（P〈0．05）；两种心脏超负荷动物心肌NE含量均下降（P〈0．05），POL较VOL大鼠下降更为明显（P〈O．05）。【结论】长期心脏POL较VOL对左心室重量、收缩功能及心肌NE含量影响不同，心肌β1-AR表达水平变化规律亦不同，这些变化说明：（1）可能与二种超负荷后心脏交感神经功能不同变化有关。（2）-定时间内代偿性心肌肥厚对维持心室收缩功能发挥主要作用。（3）心肌β1-AR表达降低可能对减轻NE的不良作用、维持心功能有益。     

烟碱对大鼠海马脑片β1—肾上腺素能受体的影响

目的 研究烟碱对β1－肾上腺素能受体的作用。方法 将400μm厚的海马脑片置于预先经体积分数95％O2和5％CO2饱和的28℃人工脑脊液中孵育120min后加入烟碱，终浓度为10μmol/L ,分别于烟碱作用后30，60，90，120min，用半定量逆转录－聚合酶链反应和免疫印迹法检测大鼠海马脑片中β1－肾上腺素能mRNA表达明显增加，在60min时最为显著（P＜0．05）；蛋白水平的变化与基因表达变化有较好的一致性，但蛋白变化的高峰出现时间比mRNA晚，且变化幅度更大。结论 烟碱的急性刺激能使β1－AR肾上腺素能受体基因转录和蛋白表达上调，其变化规律提示烟碱不仅调控β1－肾上腺素能受体基因转录，同时也对β1－肾上腺素能受体转录后进行调控，最终导致β1－肾上腺素能受体蛋白水平升高。     

急性缺血时大鼠心肌β_1AR变化及意义

用亚型选择性标记配基~3H-CGP_(12177)观察了急性缺血时大鼠心肌β_1AR的变化。急性缺血60分钟后,大鼠β_1AR密度为 97.5 fmol/mg蛋白,较正常对照组(49.6fmol/mg蛋白)增高 96.6％(P<0.01);较手术对照组(61.7fmol/mg蛋白)增高58.5%(P<0.05)。     

β2受体对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流调控

 【目的】研究β₂肾上腺素受体(β₂受体)对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径。【方法】 雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为正常对照和心肌梗死(MI)组,制作MI模型。采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,予以β₂受体激动剂salbutamol、cAMP激动剂forskolin、抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS、 PKA抑制剂H89及Gi蛋白抑制剂后记录INCX的变化。【结果】 在正常和梗死后4周心肌细胞,forskolin可使INCX电流密度升高108.9%和70.3%(P < 0.05),抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用 (P < 0.05), PTX能增大salbutamol的作用,INCX电流密度较单独予以salbutamol升高36.8%和50.6%(P < 0.05), H89可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P < 0.05)。【结论】 β₂受体激动可能通过Gi-cAMP-PKA途径参与调节INCX。     

妊娠高血压综合征患者外周血肾上腺素受体表达以及环磷酸腺？…

目的　探讨肾上腺素β2 受体 环磷酸腺苷 (β2 AR cAMP)系统活性在妊娠高血压综合征(简称妊高征 )患者外周血中的变化。方法　采用放射性配基结合实验的方法测定 32例妊高征患者和 32例正常孕晚期孕妇 (正常对照组 )的外周血淋巴细胞 β2 AR的最大结合量 (Bmax)并观察血浆cAMP含量的变化。结果　妊高征患者产前淋巴细胞 β2 ARBmax为 2 5 9fmol/10 6细胞± 2 2fmol/10 6细胞 ,正常对照组为 2 47fmol/10 6细胞 (2 3fmol/10 6细胞 ,但二者差异显著意义 ;而妊高征患者产前血浆cAMP含量为 2 .94nmol/4 0 μl± 0 .91nmol/4 0 μl,正常对照组为 0 .19nmol/4 0 μl± 0 .0 5nmol/4 0 μl,两者比较差异有显著意义 (t=17.19,P <0 .0 0 1)。结论　妊高征患者的发生发展可能与 β2 AR—cAMP系统活性变化有一定关系。     

外周血淋巴细胞与心肌细胞βAR密度关系及在CPR过程中的演变规律

[目的]研究外周血淋巴细胞与心肌细胞膜上β肾上腺素能受体(βAR)密度的相关性,及βAR在心跳骤停(CPR)中的变化规律.[方法]利用电击致室颤的猪48头及18例进行心脏手术的病人,取心室肌组织及外周血,同时对10例冠心病心跳骤停病人在CPR过程中取外周血,用放射性配基法测定其心肌组织及外周血淋巴细胞βAR密度.[结果]①无论猪或人的外周血淋巴细胞与其心肌细胞膜βAR密度之间的散点图呈直线状分布;②它们之间的相关系数为r=0.845,P＜0.001,其直线回归方程为y=0.002527X 0.726(猪);r=0.641,P＜0.01,其直线回归方程为y=0.002535X-11.380(人);③心跳骤停病人外周血淋巴细胞βAR密度随复苏时间的延长呈依次递减的趋势.[结论]猪或人的外周血淋巴细胞及心肌细胞膜上βAR密度具有显著的相关性,及利用这一相关性原理所得出的心跳骤停病人外周血淋巴细胞βAR密度的变化规律,可以用于反映心肌细胞βAR密度的变化规律,从而指导实验性及临床上的药物研究.     

美托洛尔对心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体mRNA表达水平的影响

[目的]探讨心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3受体)mRNA表达,以及β受体阻滞剂美托洛尔对其的干预效果.[方法]28只大鼠随机分为假手术组(n=10)和心力衰竭组(n=18),主动脉缩窄法建立心衰模型.3个月后心力衰竭组存活16只分为心衰对照组,美托洛尔组,每组8只.美托洛尔组以美托洛尔6 mg·kg-1·d-1口服灌注,心衰对照组灌注等量生理盐水.口服灌注3个月后检测血流动力学,心室质量指数及RT-PCR方法测定心室β3受体mRNA表达.[结果]与假手术组比较,心衰对照组大鼠心率明显增快(P＜0.05),左室收缩末压、左室内压最大收缩和舒张速率的绝对值显著降低,左室舒张末压显著增高(P均＜0.01).美托洛尔组大鼠血流动力学参数明显改善(P＜0.01).与假手术组比较,心衰对照组大鼠心室质量指数明显增加,美托洛尔组大鼠较心衰对照组明显下降(P＜0.01).心衰对照组、美托洛尔组心室β3受体mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.01),但心衰对照组、美托洛尔组之间比较无统计学意义(P＞0.05).[结论]心衰大鼠心脏β3受体mRNA表达明显增加.美托洛尔可以改善心衰大鼠的血流动力学,明显抑制心室重塑,但对心室β3ARmRNA表达无显著影响.     

儿童心衰患者血清抗β3肾上腺素受体自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响

目的观察儿童心力衰竭患者血清中抗β3肾上腺素受体(β3AR)自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。方法①以人β3AR细胞外第二环176-202氨基酸残基序列的合成肽段作为抗原,采用ELISA筛选正常儿童和心衰儿童血清中抗β3AR自身抗体。用亲和纯化法提纯抗β3AR自身抗体阳性血清中的IgG。②设立β3AR激动剂BRL37344、β3AR自身抗体阳性血清IgG、β3AR自身抗体阳性血清IgG β1AR、β2AR阻断剂Nadolol、β3AR自身抗体阳性血清 非特异性βAR阻断剂Bupranolol、β3AR自身抗体阳性血清 β3AR抗原、阴性对照IgG以及空白对照各组观察该抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。结果①心衰儿童血清中抗β3AR自身抗体的阳性率为30%(15/50),明显高于正常同质儿童的12%(6/50,P<0·05);②该抗体可以使培养的乳鼠心肌细胞跳动频率下降[由(128.0±10.86)次/min下降为(64.7±8.72)次/min,P<0·01];③该作用不能被β1、β2受体阻断剂Nadolol阻断,但可被非特异性β受体阻断剂Bupranolol或β3AR细胞外第二环抗原肽段阻断;④该抗体的负性变时效应在观察时间内(6h)无衰减。结论儿童心衰患者血清中含有较高滴度的抗β3AR自身抗体并具有负性变时效应,且该抗体的负性变时效应具有不脱敏现象。     

重庆地区汉族儿童β_2-肾上腺素能受体单倍型与哮喘相关性的研究

目的　探讨 β2 肾上腺素能受体 (β2 AR)单倍型与重庆汉族哮喘儿童哮喘的相关性。方法　采用PCR 限制性酶切分析法检测 76例汉族哮喘儿童 β2 AR16、2 7位多态性 ,并与 10 0例健康人进行对照 ,统计分析 β2 AR单倍型与哮喘病情严重度的关系。结果　对照组 β2 AR甘氨酸 (Gly) 16及谷氨酰胺 (Gln) 2 7等位基因频率分别为 0 .42、0 .70 ,哮喘组为 0 .5 0、0 .72 ,后者与对照组比较 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。Gly16等位基因及Gly16 Gln2 7单倍型在重度哮喘组中频率分别为 0 .71、0 .47,在 3组中的分布差异显著 (P<0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,以重度哮喘组分布频率较高。结论　Gly16及Gln2 7型 β2 AR多态性不是中国重庆汉族儿童哮喘发病的主要因素 ,但Gly16等位基因与Gly16 Gln2 7单倍型可能与哮喘病情严重程度相关联     

中国汉族人中β2肾上腺素能受体基因多态性与高血压病的关联性研究

目的 :调查 β2 肾上腺素能受体 (β2 AR) 16位和 2 7位基因多态性在中国汉族高血压病人群和正常血压人群中的分布频率 ,并分析β2 受体基因多态性和高血压病是否关联。　方法 :在我院近 2年住院患者中随机选取高血压病 2 19例 ,分为两组 ,发病年龄 <6 0岁者为H1组 ,>6 0岁者为H2组 ;正常血压者 78例 ,也分为两组 ,年龄≥ 4 0岁者为N1组 ,<4 0岁者为N2组。从外周血抽提DNA ,进行聚合酶链反应 (PCR) ,取PCR产物分别用限制性内切酶NcoⅠ和BbvⅠ酶切 ,确定基因型。　结果 :高血压病组 (H组 )中 ,β2 AR 16位点基因型分布与正常血压组 (N组 )比无显著差异 ;而 2 7位点基因型与N组比较 ,比数比 (OR)为 2 .35 ,95 %可信限 (CI)为 1.34～ 4 .15 ,有极显著差异(P <0 .0 1)。等位基因频率也有极显著性差异 (P <0 .0 1)。　结论 :我国汉族人群中 β2 AR基因 2 7位点多态性与高血压病相关联     

中链甘油三酯对肥胖小鼠棕色脂肪及其β3肾上腺素能受体表达的影响

目的 观察中链甘油三酯对肥胖小鼠棕色脂肪中β 3肾上腺素能受体表达的影响.方法 复制高脂肪饲料肥胖小鼠模型,选取成功造模的小鼠30只,随机分为中链甘油三酯高脂组(MCT)和大豆油高脂组(LCT),每组15只,喂饲12周.观察研究前后各组小鼠体质量、体脂肪、血脂、棕色脂肪组织重量的差异以及棕色脂肪组织中β 3肾上腺素能受体mRNA表达水平的变化.结果 研究结束时,MCT组小鼠的体质量、体脂肪量显著低于LCT组(P＜0.05),血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度均显著低于LCT组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度以及HDL-C/LDL-C比值显著高于LCT组.MCT组棕色脂肪组织中环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶(PKA)及激素敏感脂酶(HSL)均显著高于LCT组.MCT组棕色脂肪组织重量及β 3肾上腺素能受体mRNA表达水平显著高于LCT组(P＜0.05).结论 MCT可促进棕色脂肪组织增殖及其β3肾上腺素能受体mRNA的表达.     

汉族国人β2肾上腺素受体遗传多态性与夜间哮喘的相关性研究

目的 :研究汉族国人中 β2 肾上腺素受体( β2 AR )遗传多态性与夜间哮喘的相关性。方法 :应用聚合酶链反应———等位基因特异性寡核苷酸杂交法 (PCR ASO)对夜间哮喘 2 5例 (NA组 )和非夜间哮喘 2 2例 (NNA组 )以及 72例健康人 (对照组 )的 β2 AR16和 2 7位的遗传多态性进行分析。所有受检者均为汉族国人。结果 :β2 AR 16位点Arg/Arg、Arg/Gly和Gly/Gly的基因型分布频率在NA组分别为 12 % ,16%和 72 % ;而在NNA组分别为 2 7%、41%和 3 2 %。与NNA组相比 ,NA组的基因型Gly/Gly频率和等位基因Gly频率明显增加 (P <0 0 1)。然而 ,NNA组与对照组的基因型Gly/Gly频率和等位基因Gly频率无显著差异 (P >0 0 5 )。β2 AR 2 7位点的基因型和等位基因型频率在三组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :β2 肾上腺素受体的Gly16多态性在夜间哮喘汉族国人中表达增强 ,与夜间哮喘具有相关性 ,可能为夜间哮喘这一表型的重要遗传因素     

TGF-β1及其受体mRNA在哮喘大鼠肺组织中的表达

目的研究哮喘大鼠肺组织中TGF-β1及受体TGF-βRⅠ、TGF-β RⅡmRNA的表达水平,以了解TGF-β1在哮喘中的作用及其受体对其作用的调节机制.方法将30只成年雌性SD大鼠分为正常对照组,单纯致敏组和哮喘模型组,采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射法复制大鼠哮喘模型,利用RT-PCR法检测肺组织中TGF-β1、TGF-βRⅠ及TGF-βRⅡmRNA的表达水平.结果TGF-β1mRNA的表达水平致敏组与正常组相比增加(70.21±11.68 vs 53.07±10.27,P＜0.05),哮喘组与正常组相比显著增加(114.14±16.57 vs 53.07±10.27,P＜0.01),TGF-β R Ⅰ mRNA的表达水平在致敏组和哮喘组相当,均较正常组下调(83.21±11.52 vs 100.14±16.13,85.76±12.95 vs 100.14±16.13,P＜0.05).TGF-βRⅡmRNA的表达水平致敏组与正常组相比有下降(89.04±9.23 vs 103.05±11.46,P＜0.05),哮喘组与正常组相比则显著下降(56.53±7.34 vs 103.05±11.46,P＜0.01).结论TGF-β1可能作为一个抗炎因子在哮喘的变应性炎症前阶段及炎症过程中起着重要作用,TGF-β RⅠ、TGF-β RⅡ的表达水平在哮喘组和致敏组的下降说明TGF-β1信号通路在哮喘的变应性炎症中和炎症前阶段的活化程度,TGF-βRⅡ表达水平在哮喘组的显著下降则显示TGF-β1信号通路可能被下调从而抑制其抗炎作用的发挥.     

复苏中β_1-肾上腺素能受体对大鼠心肌细胞的影响

目的 研究在心肺复苏中,心肌细胞膜β1-肾上腺素能受体(β1-AR)对自主循环恢复(ROSC)前大鼠心肌细胞的影响.方法 SD雄性大鼠50只,随机分为4组:空白对照组(A)、复苏对照组(B)、标准剂量肾上腺素组(S)、大剂量肾上腺素组(H).采用大鼠心肺复苏模型,心跳恢复立即取心肌标本,检测各组心肌组织Na+K+-三磷酸腺苷酶(Na+K+-ATPase)和超氧化物歧化酶(SOD)活力、环磷腺苷(cAMP)和丙二醛(MDA)浓度并进行统计分析;电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果 S组与H组心肌ATP酶和SOD活力、MDA浓度差异有统计学意义;心肌cAMP含量S组、H组差异无统计学意义并与心肌损伤程度无相关性.结论 在心肺复苏中,自主循环恢复前心肌细胞β1-AR的兴奋程度可能并不是心肌组织损伤的原因.