CO2对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长和转移的影响

目的探讨不同压力持续性CO₂气腹对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长和转移的影响。方法将体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3分别暴露于不同压力（8、10、12mmHg）和作用时间（1、3h）的CO₂环境中，对照组细胞放入CO₂培养箱常规培养。收集各组细胞后接种于裸鼠腋下，建立有差异的裸鼠皮下移植瘤模型并绘制肿瘤生长曲线。接种6周后脱臼处死全部裸鼠，测量移植瘤的体积和重量，采用免疫组织化学法检测各组中增殖细胞核抗原（PCNA）和nm23-H1蛋白的表达。结果接种7d后各组均明显成瘤，各CO₂气体处理组的皮下移植瘤生长速度均快于对照组，其皮下移植瘤体积和重量也高于对照组（P＜0.01）。各CO₂处理组中肿瘤细胞PCNA蛋白表达阳性率均高于对照组（P＜0.01），各组间nm23-H1蛋白表达阳性率差异无统计学意义(P＞0.05)。结论CO₂气体本身对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的促进作用，对转移影响不大     

丙戊酸对卵巢癌裸鼠移植瘤血管形成的影响

目的探讨丙戊酸(VPA）对卵巢癌裸鼠移植瘤血管形成的影响。方法建立人卵巢癌裸鼠皮下转移瘤模型,将24只裸小鼠随机分为对照组、VPA组、顺铂（DDP）组、VPA+DDP 4组,每组6只。观察并记录各组裸鼠及其皮下移植瘤的生长情况,绘制肿瘤生长曲线、计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率。采用免疫组化SP法检测各组裸鼠皮下移植瘤中CD105 和sFlk-1的表达水平。结果① 治疗组裸鼠移植瘤的体积较对照组明显变小;② 各治疗组肿瘤组织的CD105表达较对照组均明显下降(P＜0.05),sFlk-1表达较对照组均明显增高(P＜0.05)。结论VPA对卵巢癌裸鼠移植瘤有明显抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤血管形成有关,与DDP联合应用其抑瘤作用增强。     

β1整合素反义寡核苷酸联合顺铂治疗人卵巢癌裸鼠移植瘤的研究

目的：探讨以β1整合素反义寡核苷酸（ASODN）治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的可行性.方法：常规体外培养SKOV3细胞,采用皮下注射法建立移植瘤裸鼠动物模型.32只荷瘤鼠随机分为ASODN组（A组）、ASODN联合顺铂（DDP）组（A＋D组）、DDP组和0.9％氯化钠注射液对照组（NS组）,每组8只,分组给药.以脂质体包裹的β1整合素ASODN直接移植瘤内注射,观察肿瘤生长情况,测瘤体积并计算抑瘤率.采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学方法分别检测β1整合素mRNA的表达.结果：A组肿瘤体积和抑瘤率分别为（316.10 ±21.77） mm3和48.15％,与NS组比较抑瘤率较高,肿瘤生长缓慢（P＜0.01）.而A＋D组肿瘤体积和抑瘤率分别为（178.70±40.67） mm3和70.37％,与DDP组、A组及NS组差异均有统计学意义（P ＜0.05 ～P＜0.01）.RT-PCR和免疫组织化学检测,A组和A＋D组肿瘤组织中β1整合素mRNA的表达均明显下调（P＜0.01）.结论：单用β1整合素ASDON或联用DDP均可有效抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织的生长,可能与其特异性下调β1整合素基因表达有关.特异性靶向β1整合素ASODN可用于卵巢癌的辅助治疗.     

顺铂及拓扑替康对卵巢癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 :了解顺铂 (DDP)、拓扑替康 (TPT)单独及联合应用对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法 :裸鼠右侧背部皮下接种人卵巢癌SKOV3细胞 ,2 1d后分 4组治疗 ,每组 6只动物。对照组 ,腹腔注射无菌生理盐水 ;DDP组 ,腹腔注射DDP 3mg·kg-1 ;TPT组 ,腹腔注射TPT 5mg·kg-1 ;DDP +TPT组 ,腹腔注射DDP 3mg·kg-1 ,6h后腹腔注射TPT 5mg·kg-1 ;上述药物均每 4d注射 1次 ,共注射 4次 ,于实验第 39d处死裸鼠。治疗期间观察并记录各组裸鼠皮下移植瘤的生长情况 ,计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率 ,绘制肿瘤生长曲线。结果 :各治疗组治疗后肿瘤体积和抑瘤率与对照组相比差异均具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。与DDP及TPT组比较 ,DDP +TPT联合用药组肿瘤体积明显减小 (P <0 .0 0 1 ) ,抑瘤率明显增高 (P <0 .0 0 1 )。结论 :DDP与TPT联合用药比 2药单独应用抑制肿瘤生长的作用更强 ,二者具有协同抗癌作用     

两种人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型的比较研究

目的 比较两种人卵巢癌裸鼠移植瘤模型.方法 将1例人卵巢癌组织移植裸鼠,建立人卵巢癌裸鼠原代移植实体瘤模型的基础上,传代第十五代实体瘤细胞和人卵巢癌SKOV3细胞分别皮下移植裸鼠.观察两种人卵巢癌裸鼠肿瘤生长速度、存活时间、组织病理学检查、染色体.结果 实体瘤细胞皮下移植瘤生长速度高于SKOV3细胞皮下移植瘤(P＜0.05).实体瘤细胞皮下移植瘤裸鼠可存活30～58 d;SKOV3细胞皮下移植瘤裸鼠存活96～158 d.病理检查:肉眼观察实体瘤瘤细胞皮下移植瘤:瘤为实体,血性少量腹水,有肝、脾转移;SKOV3细胞皮下移植瘤呈囊形,肿瘤长大后可出现破溃,坏死、脱落,未见腹水及肝、脾转移.组织病理显微镜观察均呈乳头状生长,癌细胞生长活跃,细胞核大小不规则,核分裂多见与人癌组织一致.实体瘤细胞皮下移植瘤染色体多为亚二倍体和多倍体;SKOV3细胞皮下移植瘤多为三倍体或四倍体.结论 实体瘤细胞与SKOV3细胞皮下移植瘤有区别,实体瘤模型与人卵巢癌更为一致,并向肝、脾转移.     

RNAi沉默STAT3基因对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：研究pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,阐明RNA干涉技术在卵巢癌生物治疗领域中的作用。方法：应用人卵巢癌细胞系SKOV3对15例裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型,随机分为3组：对照组（生理盐水）、空质粒对照组及重组质粒组（pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3）。应用电子穿孔仪将质粒转入裸鼠移植瘤内,观察重组质粒注射后第7、14、21和28天各组裸鼠皮下移植瘤体积变化。利用Western blotting检测重组质粒对STAT3蛋白表达的影响,采用HE及TUNEL染色方法观察肿瘤组织形态变化及细胞凋亡情况。结果：重组质粒瘤内注射对SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用,与2个对照组比较,重组质粒组裸鼠移植瘤生长速度明显减慢（P<0.01）。重组质粒组瘤体内STAT3及CyclinD1、VEGF、survivin、c-myc蛋白表达明显低于2个对照组（P<0.01）。HE染色显示,重组质粒组肿瘤细胞出现大片细胞坏死,2个对照组肿瘤细胞以正常形态居多。TUNEL染色显示,重组质粒组癌组织有大量细胞凋亡,2个对照组几乎均为TUNEL阴性反应细胞。结论：pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒能明显抑制人卵巢癌细胞SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长。     

选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响

目的 选择性环氧化酶-2（cyclooxtgenase-2,COX-2）抑制剂尼美舒利（Nimesulide,NIM）联合顺铂(Cisplatin,CDDP)对于肺癌A549裸鼠动物模型中肿瘤新生血管的影响。方法 （1）培养肺癌A549细胞,构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型。（2）药物干预,对照组,尼美舒利组,顺铂组,尼美舒利与顺铂联合组,依据随机数字表法将研究 对象分为4组每组8只,观察一般状态。（3）用免疫组化检测肺癌A549裸鼠移植瘤内新生血管因子, 血管转换生长因子TGF-β、环氧化酶COX-2、碱性成纤维细胞生长因子bFGF,以明确尼美舒利单独或者联合顺铂对肺癌A549裸鼠移植瘤新生血管的影响及其机制。 结果（1）成功构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型,裸鼠背部皮下形成圆形、椭圆形、不规则形结节,,无裸鼠建模死亡。（2）NIM+DDP组对肿瘤的抑制最强,抑瘤率最大,（P＜0.001）,有明显差异,有统计学意义。（3）NIM+DDP组的bFGF、TGF-β1的阳性表达最弱,NIM+DDP组和DDP组的阳性表达比较,（P＜0.001）,有统计学意义。（4）COX-2阳性表达呈对照组＞NIM组＞DDP组＞NIM+DDP组。结论（1）选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺肿瘤的生长有抑制作用,抑瘤率明显高于顺铂单药组。（2）选择性COX-2抑制剂联合顺铂对新生血管因子bFGF、TGF-β1、COX-2表达的抑制效果更显著,对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长的抑制更显著。     

丙戊酸对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的：探讨丙戊酸（valproic acid,VPA）对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法：建立24只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成4组,每组6只： (1) 治疗组：包括①VPA组;② 顺铂（diamminedichloroplatinum,DDP）组;③VPA+ DDP组;(2) 对照组。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化,采用流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测肿瘤细胞凋亡率、细胞周期时相、裸鼠肝、脑组织细胞的凋亡率和肿瘤细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的蛋白含量。结果：治疗组皮下移植瘤抑瘤率分别为40.7%、45.3%、58.0%,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组的凋亡率分别为（27.05±1.63）％、（35.93±3.89）％、（42.59±2.55）％,高于对照组（16.73±2.82）％;肿瘤细胞出现明显的凋亡形态学变化,S期细胞显著减少;各组肝脏和脑组织细胞凋亡率均较低,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组中VEGF蛋白含量明显低于对照组。结论：VPA对卵巢癌皮下移植瘤生长有抑制作用,其作用的实现可能与其诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成有关。VPA与顺铂联合应用其抑瘤作用增强,而对肝细胞和脑细胞毒性较低。     

CO2人工气腹对人子宫内膜癌裸鼠移植瘤β1-整合素与E-钙黏素表达的影响

目的 探讨CO2人工气腹对子宫内膜癌裸鼠移植瘤β1-整合素与E-钙黏素表达的影响.方法 取30只裸鼠分为3组:开腹组(10只),进腹后将小肠外置腹腔5 min放回腹腔并缝合,右下腹腔注射肿瘤细胞.40 min后排除气体.40 min气腹组(10只),经腹腔内灌注CO2气体形成4 mmHg的腹腔压力建立人工气腹5 min后,右下腹腔注射肿瘤细胞.40 min后排出气体.80 min气腹组(10只),形成气腹80 min后排出气体.记录每只裸鼠成瘤时间,4周后,取出移植瘤,一部分进行石蜡切片,HE染色观察移植瘤组织形态,一部分进行冰冻切片,用免疫荧光法检测各组肿瘤标本中的β1-整合素与E-钙黏素的表达,进行定量分析.结果 2个气腹组成瘤时间均比开腹组短(P<0.05),HE染色中气腹组肿瘤组织中血管多.β1-整合素在子宫内膜癌裸鼠移植瘤组织的表达,2个气腹组的平均光密度(OD)值均显著小于开腹组(P<0.01),80 min组表达低于40 min组(P<0.05).E-钙黏素在子宫内膜癌裸鼠移植瘤组织的表达与β1-整合素的相似,开腹组的OD值高于气腹组(P<0.01),40 min组与80 min组之间无显著差异(P>0.05).结论 CO2气腹环境能影响肿瘤细胞表面黏附分子β1-整合素和E-钙黏素等的表达,进而增加子宫内膜癌细胞的转移黏附能力.     

慢性心理应激对人卵巢癌移植瘤中 Prdx1和Prdx3蛋白的影响

目的：探讨慢性心理应激对肿瘤发生发展的影响及其可能机制。方法将裸鼠随机分成应激组及对照组,每组10只;两组均皮下注射SKOV3细胞建立荷人卵巢癌皮下移植瘤模型。应激组裸鼠采用束缚应激法进行应激,构建荷人卵巢癌裸鼠慢性心理应激模型;而对照组整个实验中不接受应激。观察两组移植瘤的生长状况;采用蛋白组学方法筛选、鉴定、验证应激组与对照组移植瘤之间的差异蛋白;分析典型差异表达蛋白与肿瘤生长的可能联系。结果应激组裸鼠的移植瘤生长速度比对照组快,最终瘤重（1.717±0.571） g明显高于对照组的（1.083±0.286）g（P＜0.05）;两组移植瘤中存在数百种差异表达蛋白,有20个蛋白质斑点变化超过2倍,其中Prdx1和Prdx3蛋白在应激组中表达上调极其明显（ P＜0.05）。结论慢性心理应激可能是通过Prdx1激活NF－κB通路促进卵巢癌的进展,Prdx1和Prdx3可能成为治疗卵巢癌的靶点。     

分选卵巢癌腹水中癌细胞的实验研究

目的 探讨免疫荧光细胞化学法（ICC）联合荧光原位杂交法（FISH）分离卵巢癌腹水中癌细 胞的可行性。方法 复制卵巢癌腹水模型,分阴性对照组和4 个阳性组（A、B、C、D 组）,即4 ml 良性腹 腔冲洗液中分别有0、5、10、20 和40 个标记线粒体绿色荧光（Mito-Tracker Green）的卵巢癌SKOV3 细胞, 每组样本制备3 份。复制卵巢癌裸鼠原位移植模型,分阳性组和阴性对照组,每组6 只BALB/c 裸鼠,阳性组 裸鼠在卵巢接种SKOV3 细胞,各组分别在接种后4、6 和8 周取2 只裸鼠收集腹水。采用磁激活细胞分选法 富集癌细胞,用ICC-FISH 鉴别分离样本中的癌细胞,以8 号染色体探针（CEP8）信号>2 个为FISH 阳性标准, 规定DAPI+/EBA-1+/Mito-Tracker Green+/CEP8+ 细胞为检测癌细胞。结果 腹水模型：阴性对照组和阳 性组均可见EBA-1 阳性细胞,阳性组均有标记的SKOV3 细胞,癌细胞的回收率为20% ～ 50%,12 个阳性样 本中9 个样本的检测率为100%。裸鼠模型：在200 倍显微镜视野下,4、6 和8 周每个视野的SKOV3 细胞数 最多分别为3、8 和15 个。结论 将卵巢癌腹水磁富集后,ICC-FISH 可以准确地识别其中的癌细胞,该方法 为研究和治疗卵巢癌提供了新思路。     

CD146过表达对SKOV3细胞在裸鼠体内成瘤能力的影响

目的：研究 CD146基因在卵巢癌细胞 SKOV3中过表达对其接种裸鼠皮下生成肿瘤能力的影响。方法:以脂质体介 导的CD146基因转染卵巢癌细胞SKOV3,G418筛选阳性克隆细胞,并经Western blot鉴定其过表达CD146蛋白。分别应用MTT 与软琼脂克隆形成试验评价过表达 CD146克隆细胞对细胞增殖与体外集落形成能力的影响,并将这些细胞接种裸鼠皮下组 织,每周观察、记录肿瘤的生长状况至裸鼠处死,称量肿瘤重量并对肿瘤组织进行免疫组织化学染色观察。结果:SKOV3细胞经 脂质体转染与 G418筛选后,可获得过表达 CD146的阳性克隆细胞。CD146过表达明显抑制了 SKOV3细胞的体外增殖能力与 集落形成能力,亦明显抑制了裸鼠皮下的肿瘤生成能力,其肿瘤重量与体积明显比对照组小（P < 0.05）。免疫组织化学染色结 果表明过表达CD146的SKOV3细胞接种裸鼠生成的肿瘤组织仍可高表达CD146蛋白分子。结论:CD146过表达明显抑制卵巢 癌细胞SKOV3的体外增殖能力与裸鼠体内的致瘤性,可能是卵巢癌预后的一个潜在分子标记。     

bFGF-MAb抑制卵巢癌细胞及其腹腔移植瘤生长的实验研究

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子的单克隆抗体bFGF—MAb对人卵巢癌细胞的增殖、卵巢癌腹腔移植瘤裸鼠的生存率和肿瘤血管生成的影响，为卵巢癌的临床生物治疗提供实验基础。方法 ①将人卵巢癌细胞株SKOV，接种于24孔板，加入不同浓度的bFGF—MAb，每日行结晶紫染色、Vector^2-1420多标记计数仪比色，测定OD490值;②将SKOV，细胞接种于BALB／c裸鼠腹腔形成卵巢癌腹腔移植瘤模型，每周2次将bFGF—MAb注射于腹腔，比较裸鼠生存时间；⑧解剖裸鼠，计数肠系膜上种植瘤的个数并称重；④对移植瘤组织进行CD3，的免疫组化染色后测定肿瘤内徽血管密度(MVD)．结果 ①bFGF—MAb在0～15μg／ml的范围内，其抑制SKOV3细胞增殖的作用呈浓度依赖性，实验第4d，15μg／ml组能抑制细胞增殖的24％；②腹腔注射bFGF—MAb的裸鼠生存时间较对照组平均延长10d；⑨bFGF—MAb组肠系膜上肿瘤种植灶的数目和重量分别是对照组的70．6％和69．2％；④bFGF—MAb组腹腔移植瘤MVD是对照组的62．8％．结论bFGF—MAb能明显抑制卵巢癌的生长和肿瘤血管生成，有希望作为卵巢癌的生物基因治疗方法。     

模拟CO2气腹对人胃癌MKN-45细胞增殖和细胞周期的影响

目的 通过建立体外模拟CO2气腹环境,研究CO2气腹对人胃癌MKN-45细胞增殖和细胞周期的影响。方法 建立体外模拟CO2的气腹环境,在全自动气腹机作用下维持密闭培养箱内压力为12mmHg,作用时间4h。处理后用MTT法检测细胞增殖情况;通过流式细胞仪观察细胞周期变化。结果 MTT法检测细胞增殖结果显示,气腹组人胃癌MKN-45细胞的增殖速度与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）;流式细胞仪检测人胃癌MKN-45细胞周期,CO2气腹组增殖指数与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论 体外模拟持续12mmHg CO2气腹环境,连续对人胃癌MNK-45细胞作用4h,不会促进胃癌细胞的增殖和生长。     

Oncol2012: 腹腔镜下CO2气腹对结直肠癌细胞表达趋化因子受体CXCR4及CCR7的影响

目的 探讨不同压强、不同作用时间下持续性CO2气腹对结直肠癌细胞表达趋化因子受体的影响。 方法 建立体外气腹模型,选用人结直肠癌细胞株SW480,分别在6、9、12、15mmHg四种不同压强CO2气体下作用1h、2h及4h后,放在与无气腹组(37℃、5%CO2常规培养)相同的环境中分别培养0、24、48、72h后,使用免疫细胞化学法及RT-PCR检测趋化因子受体CXCR4、CCR7的表达。 结果 免疫细胞化学法检测结果显示SW480在相同作用时间下,经6、9、12、15mmHg压强的持续CO2气腹处理后,CXCR4表达下降;经12、15mmHg压强的持续CO2气腹处理后,CCR7表达下降,与无气腹组表达水平的差异均有统计学意义(P＜0.05),上述趋化因子受体表达在气腹处理后常规培养24、48h均增至无气腹组水平(P＞0.05)。CXCR4及CCR7的表达在相同作用时间下,随着压强增高,其表达量逐渐降低;在相同压强下,随着作用时间延长,其表达量无明显差异。 RT-PCR结果显示SW480在相同作用时间下经6、9、12、15mmHg压强的持续CO2气腹处理后,CXCR4 mRNA、CCR7 mRNA表达下降,与无气腹组表达水平的差异均有统计学意义(P＜0.05),上述趋化因子受体的mRNA表达在气腹处理后常规培养48h均增至无气腹组水平(P＞0.05)。CXCR4及CCR7的mRNA表达在相同作用时间下,随着压强增高,其表达量无明显差异;在相同压强下,随着作用时间延长,其表达量也无明显差异。 结论 不同压强CO2气腹能对结直肠癌细胞表面的趋化因子受体表达产生一过性影响,随CO2气腹压强的增高,可抑制趋化因子受体的表达。不同作用时间CO2气腹对结直肠癌细胞表面趋化因子受体的表达无明显影响。     

CO_2气腹压力和持续时间对人结肠癌细胞增殖的影响

目的：研究CO2气腹压力和持续时间对人结肠癌SW480细胞增殖的影响。方法：建立体外模拟CO2气腹环境,在全自动气腹机作用下,维持密闭真空压缩袋内不同压力（9、12、15 mmHg）,不同持续时间（1、2、4 h）作用于SW480细胞,作用后12 h,流式细胞仪观察细胞周期变化;作用后12、24、36、48、60和72 h,MTT法检测细胞增殖情况。结果：流式细胞仪检测细胞周期结果显示,CO2气腹压力对于人结肠癌G0/G1期细胞数值有显著影响（P〈0.01）,对于S期、G2/M期细胞周期无影响。而不同CO2气腹持续作用时间对于各细胞周期无影响（P〉0.05）,CO2气腹压力与作用时间对于各细胞周期不存在交互作用（P〉0.05）;MTT法结果显示CO2气腹下各组人结肠癌SW480细胞在不同压力和持续时间作用后12～72 h检测的平均D（490）值均小于对照组。通过析因设计的方差分析,在CO2气腹作用后12、24、36、48、60和72 h,压力与作用时间对SW480细胞的增值无交互作用（P〉0.05）。压力在24、36 h对SW480细胞的增值有一过性抑制作用（P〈0.01）,在SW480细胞增殖初、后期都无影响（P〉0.05）;不同作用时间对SW480细胞的增值无影响（P〉0.01）。结论：CO2气腹不同压力对结肠癌细胞的增殖有一过性抑制作用,CO2气腹72 h内不同作用时间对结肠癌细胞的增殖未见明显影响。     

超声定位辐照载药微泡抑制卵巢癌裸鼠皮下移植瘤增殖的实验研究

目的:探讨超声定位辐照载紫杉醇脂质微泡(Paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)的方法对裸鼠人卵巢癌移植瘤的抑瘤效应及可能的机制.方法:建立20只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成PLM辐照组、紫杉醇药物组、PLM组及生理盐水对照组,每组5只,分别给予不同处理,末次处理24 h后处死裸鼠,测量重量体积,计算抑瘤率;用免疫组织化学sP法检测肿瘤组织中细胞核相关抗原Ki-67并进行半定量分析;在透射电镜下对肿瘤细胞进行形态学观察.结果:与对照组比较,PLM辐照组及紫杉醇药物组对移植瘤的生长有明显的抑制作用,以PLM辐照组的抑瘤率最高(P<0.01);PLM辐照组及紫杉醇药物组肿瘤组织中Ki-67的阳性表达量均下降,前者下降更为明显(P<0.01).透射电镜下观察到PLM辐照组肿瘤凋亡细胞出现较多.结论:与紫杉醇药物组相比,超声破坏PLM的方法对裸鼠SKOV3卵巢癌皮下移植瘤具有较强的体内抑瘤效应,可能是通过诱导细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖活性而延缓肿瘤生长的.     

非甾体类抗炎药Celecoxib对人卵巢癌细胞环氧合酶2表达的影响

目的探讨非甾体类抗炎药Celecoxib对人卵巢癌环氧合酶2(COX-2)表达的影响,以及其抗卵巢癌作用与COX-2表达之间的关系。方法采用流式细胞技术(FCM)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western免疫印迹法,检测不同浓度Celecoxib(COX-2特异性抑制剂)加入人卵巢癌SKOV3细胞株中共同培养24h后,SKOV3细胞COX-2的蛋白表达和mRNA水平变化,同时与非选择性COX-2抑制剂Aspirin相比较。采用免疫组化法检测Celecoxib对人卵巢癌裸鼠移植瘤组织中COX-2表达的影响。结果RT-PCR显示,随药物浓度增加,COX-2mRNA表达逐渐下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);FCM显示,Celecoxib(5×10-5mol/L)和Aspirin(7×10-3mol/L)组COX-2的平均荧光强度明显低于对照组(P<0.05),尤以Celecoxib(5×10-5mol/L)组更显著;Westernblot检查结果相同;免疫组化发现,Celecoxib不同剂量(10、25、50mg/kg·d)用于人卵巢癌裸鼠移植瘤后,其COX-2的IOD值均明显低于对照组(P<0.05),且随药物剂量的增大,其IOD减小。结论Celecoxib对人卵巢癌的抗肿瘤效应与COX-2表达下降有关,可能存在COX-2依赖和非依赖途径,值得进一步研究。