测定血清CPK和LDH同工酶对冠心病的诊断意义

肌酸磷酸激酶(CPK)主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中。急性心肌梗塞(AMI)后,血清 CPK 活性明显升高,是 AMI 早期较特异的诊断指标之一。乳酸脱氢酶(LDH)同工酶在体内有五种,LDH_1在心肌中含量最多,LDH_5在肝脏中最多。AMI 时血清 LDH_1活性显著增加,致使 LDH_1/LDH_2比值超过1,故亦为 AMI 较特异的诊断指标。     

缺血预适应对心肌梗死影响的临床分析

观察115例急性心肌梗死(AMI)病人,探讨心肌缺血预适应对AMI的影响。将病人分为3组。AMI前48小时内发生心前区疼痛,既往无心绞痛发作史的59例为Ⅰ组。AMI前48小时内有心前区疼痛,既往有心绞痛发作史的38例为Ⅱ组。AMI前无心前区疼痛的18例为Ⅲ组。观察心肌缺血预适应对CPK峰值、AMI部位、心律失常、心力衰竭、心源性休克、死亡率的影响。结果:CPK峰值差异有显著意义(Ⅰ组与Ⅱ组比较q=10.89,P<0.01。Ⅱ组与Ⅲ组比较q=18.51,P<0.01。Ⅰ组与Ⅲ组比较q=11.26,P<0.01)。AMI部位差异无显著意义(单壁与≥2壁X~2=4.07,P>0.05)。心律失常差异有显著意义(3组间比较P<0.01)。心力衰竭差异无显著意义(3组间P>0.05)。心源性休克差异有显著意义(3组间比较P<0.01)。病死率差异有显著意义(3组间比较P<0.05)。结论:支持心肌缺血预适应的概念,提示对无缺血预适应的AMI病人应更加严密的监护和治疗。     

急性心肌梗塞患者血浆游离氨基酸浓度的变化

有关急性心肌梗塞(AMI)患者血浆游离氨基酸(FAA)浓度的变化未见报道,两年来作者们测定了49例AMI者血浆FAA,现介绍并讨论如下材料与方法一、观察对象:49例AMI诊断均采用WHOAMI的诊断标准·AMI发病后24小时内收入院,无合并肝、肾疾患及糖尿病,分轻重两组。1.重症组:具下列1项者列入:1.CPK在1000U/L以上;2.合并严重心律失常;3.并发左心室心力衰     

血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性测定在急性心肌梗塞诊断中的价值

血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性的测定,对急性心肌梗塞的早期诊断有一定参考价值。我们自1973年起开始摸索CPK的测定方法,认为无机磷酸法设备簡单、操作方便、采用国产试剂,易于推广。一、原理肌酸磷酸激酶主要存在于心肌、骨骼肌以及某些其他组织中。心肌梗塞时,此酶即大量释放入血液。一般发病后6—8小时酶活性开始增高,24—36     

心肌梗塞范围计算的研究Ⅰ:利用系列血清磷酸肌酸激酶活力改变计算梗塞范围

1971年Shell氏等设计出利用急性心肌梗塞(AMI)后系列血清磷酸肌酸激酶(CPK)活力改变计算梗塞范围的经验数学公式,并于次年应用于临床。当时已知从坏死心肌释放的CPK并非全部进入血循环,进     

急性心肌梗死患者血清NO浓度的变化与心肌缺血预适应的关系

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清一氧化氮(NO)浓度的变化与心肌缺血预适应的关系。方法将82例AMI患者分成心绞痛组(AP)48例和无心绞痛组(Non-AP)34例,测定患者血清CPK及其同功酶CK-MB、肌钙蛋白I(CTnI),并用硝酸还原酶法经比色法测定血清一氧化氮(NO)水平。结果心肌梗死前有心绞痛者的CPK、CK-MB、CTnI较低,而NO水平较高,与心肌梗死前无心绞痛的患者比较有显著性差异(P<0.05)。结论心绞痛对AMI的心肌损害有明显保护作用。而NO在缺血预适应心肌保护中起重要作用。     

AMI心电图QRS记分法临床应用价值

<正> 急性心肌梗塞(AMI)病人主要死于心力衰竭、休克和严重心律失常等三大并发症,并与心肌梗塞范围密切相关。近年来,一些学者提出用心电图(ECG)QRS记分系统估价心肌梗塞范围,有较好的敏感性和特异性,并与解剖学直接相关。本文观察了AMI时QRS记分与肌酸磷酸激酶(CPK)及三大并发症的关系,旨在探讨QRS记分系统的临床应用价值。     

急性心肌梗塞超急性期心电图的诊断

近年来根据电生理学改变,在急性心肌梗塞(AMI)早期发病阶段提出超急性损伤早期,即典型 AMI 图形出现时间是在超急性损伤早期后2～72小时,平均24小时左右。AMI 患者的预后很大     

急性冠脉综合征抗栓治疗的进展

急性冠状动脉综合征(ACS)为冠心病急性发病的临床表现,其发病机理主要是因斑块破裂继发血栓形成所致,临床类型包括ST段抬高急性心肌梗死(AMI)以及无ST段抬高AMI和不稳定型心绞痛(UA),后两者常被称为无ST段抬高ACS。ST段抬高AMI约80%～90%最终演变为Q波性AMI,无ST段抬高AMI中约80%演变为非Q波性AMI。ST段抬高AMI1.溶栓治疗在无条件进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的医院,溶栓治疗仍是首选治疗,在AMI发病3小时内行溶栓治疗,其梗死相关血管的再通率高,死亡率明显降低,其临床疗效与直接介入治疗相当。因此发病在3个小时内到…     

心肌肌钙蛋白Ⅰ检测在急性心肌梗死的应用价值

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是威协人类的主要疾病之一。肌酸激酶(CK)同工酶(CK-MB)被认为是诊断AMI的重要指标,文献上曾以系列测定CK-MB作为发病24小时内诊断AMI的金标准。但CK-MB并非心脏特有的酶,特别是正常人骨骼肌中有少量存在,在骨骼肌损伤和运动后常有CK-MB增高,造成AMI诊断假阳性;CK-MB分子量大,从坏死组织进入血中时间较小分子量的标记物为迟,CK和CK-MB(活性)4小时诊断阳性率仅为32％和5％;CK和CK-MB在发病3天后可恢复正常,诊断窗口时间较短。心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,cTnI)可补充CK-MB的上述不足,cTnI为心脏固有的蛋白,其特异性强,敏感性高,在诊断AMI上越来越受到学者的重视。     

老年人急性心肌梗塞血白细胞变化与近期预后关系的探讨

对147例老年急性心肌梗塞(AMI)病人的血白细胞(WBC)计数及近期预后进行了分析研究。结果表明:老年AMI病人的CPK随血WBC计数的增加而增高;WBC计数增高的老年AMI病人的心力衰竭、严重心律失常、心源性休克的发生率及住院病死率与WBC计数正常组比较显著增高。认为老年AMI病人血中WBC计数与梗塞面积及近期预后关系密切。应予临床重视。     

急性心肌梗塞时白细胞增多与预后关系的探讨

目的探讨白细胞(WBC)与急性心肌梗塞(AMI)心肌酶、梗塞面积、并发症、以及病死率的关系。方法对200例AMI患者入院后48h内的外周血WBC计数进行检测,同时测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)的含量。结果 WBC中、高组病人血清CPK值均较WBC低组升高,差异有极显著性(P<0.05,P<0.01);血WBC低组单部位AMI发生率较中、高组病人显著增高(P<0.05或<0.01),而高组多部位AMI发生率较低、中组病人显著增高(P<0.05或<0.01);血WBC计数中,高组病人心功能不全、严重心律失常的发生率均高于低组,差异有显著性(P<0.05或<0.01);高组病人死亡率为21.4％,低、中组总死亡率为2.6％,差异有显著性(P<0.05)。结论 对白细胞水平监测可作为急性心肌梗塞鉴别病情和判断预后的重要辅助指标。     

急性心肌梗塞时心律失常及其治疗的几个问题

心律失常是急性心肌梗塞(AMI)时常见并发症之一,而严重的心律失常又是导致AMI患者死亡的重要原因之一。一、AMI时常见心律失常的发生率 AMI时心律失常的发生率约为72～90％,若能早期进行心电监测,则几乎可高达100％.其发生特点为:1.心律失常多数出现于AMI后48小时内,约90％出现于24小时内;2.室性心律失常最为常见,室速及室颤分别约为10～40％及4～18％。3.其它严重心律     

无痛性心肌梗死20例治疗体会

急性心肌梗死(AMI)是临床研究的重点，溶栓疗法是近年来急性心肌梗死(AMI)的一大进展，静脉内溶栓简便易行，是AMI早期再灌注的主要措施，能改善左心室收缩功能和提高生存率，溶栓治疗适宜在心梗发病12小时之内进行，6小时之内效果较好。但缺乏典型缺血性胸痛是造成AMI患者院外     

急性心肌梗塞并发急性心包炎10例

<正> 急性心肌梗塞(AMI)并发急性心包炎是由透壁性心肌梗塞累及心包膜所引起,临床并非少见。现将我院1976年1月至1989年12月收治10例报告并分析如下: 临床资料本组病列系我院内科1976～1989年住院确诊的AMI病人,均符合WHO制定的AMI标准。在AMI发病初期,出现心前区疼痛之向时,有典型的心包摩擦音者可确诊。10例中,男8例,女2例,年龄47～66岁,平均58.2岁,占同期AMI的6.06％(10/165)。广泛前壁AMI者6例,广泛前壁加下壁AMI者3例;下壁加正后壁AMI者1例。心包摩擦音开始出现于14～78小时,平均36.3小时,持续时间为10分钟～72小时,平均23.3小时。本组病情均较重,6例并发泵衰,其中2例尚有室壁瘤,8例有心律失常,1例出现心脏破裂,经抢救7例存活。1例死于心脏破裂,余2例均死于泵衰竭。     

156例急性心肌梗塞的心肌酶谱分析

近年来,实验室已有多种血清酶用于急性心肌梗塞(AMI)的诊断,本文就我院采用的肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)三种血清中酶组成的联合心肌酶谱(以下简称心肌酶谱),对156例AMI住院患者测定结果及分析报告如下。1资料与方法1.1检查对象:全组共156例:男性114例(73.1％);女性42例(26.9％).年龄最小43岁,最大78岁,50-60岁年龄组119例(76.3％)。其中既往有高血压史31例,冠心病史29例,曾患过AMI者11例,脑动脉硬化15例,糖尿病7例。1.2症状与体征:患者发病时主要以胸骨后或心前区突然出现剧烈疼痛或持续性疼痛.自觉症状有压迫感,常放射到颈、臂或上腹部,可持续半小时以上。大部分患者脉搏细弱,血压降低,心率增快,心音减低,心律不齐,恶心、呕吐及心电图早期出现S-T段抬高与T波变化。     

心肌梗塞范围计算的研究Ⅱ:利用早期血清磷酸肌酸激酶活力改变预测梗塞范围

1.本文报导4只麻醉开胸狗冠脉闭塞后用血清酶学计算、预测和病理组织法测量心肌梗塞范围的结果。预测法用早期血清磷酸肌酸激酶活力升高数据作最佳配合对数函数计算法。 2.对麻醉开胸冠脉闭塞狗血清磷酸肌酸激酶活力改变作了观察:在6小时内血清CPK几呈线性上升达峰值80％左右;而对照组在6—8小时才明显上升。两组峰值时间都约在12小时,但峰值,升高斜率Kr尤其是两者的乘积有明显差别。与清醒闭胸式对比,主要不同也在峰值以后。所以,此实验模型在峰值前尤其在前6小时,非心源性 CPK干扰很少,可供实验研究用。 3.从两组动物血清CPK升高率和峰值时间乘积对积分函数关系中,发现可从Kr直接求取积分函数。公式为:Kr(4.823)=integral from n=0 to T(f(t)dt),并设计从冠脉闭塞6小时预测血清CPK积分函数公式:■(c)=integral from n=0 to T(f(t)dt),其中C为可求得的常数,(?)的求法是:(?)=Et_b(0.125)/Pt:其中Et_b为冠脉闭塞后6小时血清CPK活力升高值,(?)为平均峰值时间,这样便可用于预测梗塞范围。由这些资料出发,讨论了一项真正撇开Kd,利用Kr计算和预测梗塞范围的设想。     

高血压合并急性心肌梗死早期血压变化及其原因探讨

目的研究高血压合并急性心肌梗死早期血压变化和原因及其临床意义.方法60例AMI患者,分A组(伴高血压史)、B组(无高血压史).通过观察AMI前后血压变化、LVH情况、AMI后2周内UCG测定LVEF、E/A比值、泵功能、血清心肌酶峰CPK、CK-MB测定、血浆AngⅡ、β-EP和CGRP水平的测定,及梗死后心脏事件等.结果A组血压下降明显,并与基础血压、LVH、泵功能有关;A组发生AMⅠ后AngⅡ、β-EP、CGRP及CPK、CK-MB水平均高于B组;血压下降者EF及E/A显著低于血压未下降组,A组泵功能Ⅲ～Ⅳ级发生率高于B组,心脏事件及死亡率也高于B组.结论高血压是冠心病的重要危险因素,高血压发生AMI后70%血压下降,这与心功能恶化、LVH、梗死面积大以及血浆AngⅡ、β-EP、CGRP水平增高有关.     

尿激酶肝素钠和阿司匹林治疗急性心肌梗塞的临床观察

急性心肌梗塞(AMI)除常规治疗外,溶栓治疗已成为AMI治疗的主要方法,早期(6小时内)溶栓治疗能有效的缩小梗塞范围,挽救濒临死亡的心肌,降低死亡率.我们在1995年3月～12月间用尿激酶、肝素钠加小剂量阿司匹林联合治疗8例早期AMI,取得满意效果,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料:本组8例中,男6例,女2例,年龄46岁～60岁,平均53岁.发病时间均在6小时内,其中广泛前壁2例,前壁1例,前间壁1例,下壁2例,下壁加右室2例.全部病例均符合AMI诊断标准.l.2 治疗方法:溶栓前常规检查出、凝血时间及凝血酶原时     

大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用研究

目的:研究大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素复制大鼠心肌缺血模型,检测模型大鼠心电图,测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:大根草提取物能够显著降低模型大鼠心电图ST段的偏移,显著增加心肌缺血模型大鼠的SOD活性,降低AST、CPK、LDH活性及MDA含量。结论:大根草提取物具有较强的抗心肌缺血作用。