早期肠道喂养改善烧伤后肠道血液灌流的实验研究

目的 探讨早期肠道喂养改善烧伤大鼠肠血液灌流的机理。方法 采用３０％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,分为正常对照（Ｃ）、单纯烧伤（Ｂ）和早期喂养（ＶＩＰ）含量及肠粘膜血流量（ＬＭＢＦ）。结果 烧伤后肠组织中ＥＴ、ＮＯ、ＶＩＰ及ＥＴ／ＶＩＰ比值均呈上升趋势,而ＩＭＢＦ则显著低于伤前。ＥＦ组中ＥＴ含量及ＥＴ／ＮＯ、ＥＴ／ＶＩＰ比值明显低于Ｂ组,而ＮＯ、ＶＩＰ及ＩＭＢＦ则高于Ｂ组,肠道喂养烧伤后肠道缺血状况的     

一氧化氮对烧伤大鼠血小板功能的影响

目的　探讨一氧化氮（ＮＯ） 对烧伤大鼠血小板粘附和聚集功能的影响。方法　采用３０％ ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,将１０４ 只Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分为烧伤对照（Ｂ） 、ＮＯ 供体（Ｓｉｎ１）、ＮＯ 阻断剂（ＬＮＡＭＥ）及正常对照（Ｃ）４ 组,分别于伤前及伤后３,６ ,１２ ,２４ｈ 测定血小板１ｍｉｎ 聚集率、最大聚集率、解聚率及粘附率。结果　烧伤后各组大鼠血小板１ｍｉｎ 聚集率、最大聚集率及粘附率均明显高于伤前,而解聚率则明显低于伤前（Ｐ＜ ０－０５ ～０－０１）。与Ｂ组相比,Ｓｉｎ１ 组血小板１ｍｉｎ 聚集率、最大聚集率及粘附率显著降低,解聚率则明显升高。ＬＮＡＭＥ组１ｍｉｎ 聚集率明显高于Ｂ 组,解聚率则显著低于Ｂ组,两组间最大聚集率和粘附率相差不显著（ Ｐ＞０－０５）。结论　①烧伤后血小板被激活,粘附性和聚集性均升高,血液处于高凝状态。②ＮＯ 可部分降低血小板活化程度,防止血小板聚集并可使已聚集的血小板解聚     

早期肠道喂养对烧伤大鼠肠道一氧化氮合酶的影响

目的阐明烧伤大鼠经早期肠道喂养后肠组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化规律及其与肠粘膜血流量（ＩＭＢＦ）的关系。方法采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型，分为正常对照（Ｃ）组，单纯烧伤（Ｂ）组和早期喂养（ＥＦ）组，分别检测伤前及伤后０，３，６，１２，２４，４８小时肠组织中ＮＯＳ活性，包括原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ），并测定肠粘膜血流量。结果烧伤后各组ｃＮＯＳ和ＩＭＢＦ呈下降趋势，二者呈显著正相关（ｒ＝０．９７，Ｐ＜０．０１），而ＮＯＳ总活性和ｉＮＯＳ活性都呈上升趋势，ＩＭＢＦ与ｉＮ－ＯＳ和总ＮＯＳ相关不显著。烧伤后ＥＦ组ｃＮＯＳ和ＩＭＢＦ明显高于Ｂ组，ｉＮＯＳ则低于Ｂ组，ＮＯＳ总活力两组无显著差异。结论①两型ＮＯＳ中ｃＮＯＳ与ＩＭＢＦ的关系更加密切。②早期肠道喂养改善烧伤后肠道缺血状况，可能与食物对肠壁神经的刺激从而提高ｃＮＯＳ活性有关。     

一氧化氮对烧伤大鼠血小板功能的影响

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）对烧伤大鼠血小板粘附和聚集功能的影响。方法 采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,将１０４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为烧伤对对照（Ｂ）、ＮＯ供体（Ｓｉｎ－１）、ＮＯ阻断剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）及正常对照（Ｃ）４组,分别于伤前及伤后３,６,１２,２４ｈ测定血小板１ｍｉｎ聚集率、最大聚集率、解聚率及粘附率。结果 烧伤后各组大鼠血小板１ｍｉｎ聚集率、最大聚集率及粘附率均明显高于伤前,而解     

一氧化氮供体在烧伤大鼠肝脏损害中保护作用的研究

我们利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，动态观察了一氧化氮（ＮＯ）供体ＳＩＮ１对烧伤大鼠肝脏损害的保护作用。１．材料与方法：将正常及３０％体表面积Ⅲ度烧伤雄性６、１２、２４小时组（每组１０只）用于检测大鼠肝脏血流量及肝组织内皮素（ＥＴ）、ＮＯ变化。另取７２...     

内皮素及NO在严重烧伤早期胃肠粘膜缺血中的作用

目的采用30％TBSA 烧伤小型猪模型,系统观察内皮素及一氧化氮(ET/NO)在胃肠缺血中的作用,并通过应用 NO 供体 C87-3754对胃肠缺血防治机制进行探讨。方法小型猪18只,随机分为对照组(C 组)、烧伤组(B 组)及 NO 供体组(N 组)。C 组只手术不致伤,其余各组伤后按 Parkland 公式进行复苏。N 组在复苏同时给予 C87-3754(0.0125mg·kg~(-1)·min~(-))。结果烧伤后 B 组在肠道血流量下降的同时,门脉血及肠道组织中的 ET 含量迅速升高,于伤后1h 达到峰值,伤后72h 未能恢复到伤前水平;而同时 NO 含量呈相反变化,二者呈显著负相关。N 组能使肠道血流量在伤后24h 内恢复较快,同时发现能升高门脉血及肠道组织内 NO 含量。NOS-dNADPH 染色也发现肠组织内密度明显较 B 组增加。结论①胃肠道血流量下降与 ET/NO 变化有关。②NO 供体能通过释放 NO,有效地改善胃肠组织血流灌注,对防治胃肠缺血有积极意义。     

休克期切痂对血浆内皮素及NO水平的影响

目的观察烧伤休克期切痂和休克期后切痂对血浆内皮素及一氧化氮水平的影响。方法利用小型猪制成３５％Ⅲ度烧伤动物模型，分为两组，休克期切痂组（Ｓ组）于伤后２４小时切痂，对照组（Ｃ组）于伤后９６小时切痂，分别检测血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ），并计算ＥＴ／ＮＯ。结果两组ＥＴ及ＮＯ均高于伤前，伤后９６小时开始Ｓ组ＥＴ明显低于Ｃ组；而ＮＯ水平Ｓ组明显高于Ｃ组；ＥＴ／ＮＯ亦显示伤后２４小时开始Ｓ组明显低于Ｃ组。结论休克期切痂可减轻内皮细胞损伤，减轻渗出与水肿，减少组织缺氧，改善微循环     

动脉硬化闭塞症与血管内皮细胞活性因子关系的研究

目的　探讨动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ） 与内皮素１（ＥＴ１） 、一氧化氮（ＮＯ） 等血管内皮细胞活性因子的相互关系。方法　选择９６ 例ＡＳＯ 患者，采用密度梯度法检测循环内皮细胞计数（ＣＥＣ），采用放射免疫测定法检测血浆ＥＴ１ 、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ＫＰＧＦ１α） ，降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），采用酶联免疫检测细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素（ＰＳ）。采用Ｇｒｉｓｓ 法检测血浆ＮＯ水平。结果　所有患者均存在高ＥＴ１、ＴＸＢ２ 、ＡＴⅡ、粘附分子、ＣＥＣ血症，存在低ＮＯ、ＣＧＲＰ、６ＫＰＧＦ１α血症，且以Ⅲ期病人最明显。结论　ＡＳＯ 的发生发展同血管内皮细胞活性因子密切相关，ＥＴ１、ＮＯ 等血管活性因子的检测有助于ＡＳＯ发病机制的探讨和病情严重程度的判别。     

大鼠脑血管痉挛时血及脑组织NO、内皮素改变和银杏叶制剂的作用

目的　探讨 Ｎ Ｏ、内皮素（ Ｅ Ｔ） 与蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ） 后脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ） 的关系和银杏叶制剂（ Ｇ Ｂ Ｅ） 的防治作用。方法　对假手术组、单纯 Ｓ Ａ Ｈ 模型组和 Ｇ Ｂ Ｅ 处理组大鼠检测２４ 小时内局部脑血流量、血及脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 含量,并测基底动脉管径及行海马病理检查。结果　 Ｓ Ａ Ｈ 造成局部脑血流量持续下降,并有基底动脉痉挛,海马 Ｃ Ａ１ 区神经元明显受损;血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多,脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 均增加; Ｇ Ｂ Ｅ 使上述改变均减轻。结论　血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多促使 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ 发生,脑组织 Ｎ Ｏ 和 Ｅ Ｔ 增加加重脑损伤; Ｇ Ｂ Ｅ 通过逆转 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 异常改变而发挥保护作用。     

内皮素对肝血流量影响的实验研究

选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，随机分为对照组、内皮素１（ＥＴ１）组、ＥＴ１＋硝基左旋精氨酸组和ＥＴ１＋前列环素＋消炎痛组，每组５只。采用氢气清除法观察ＥＴ１对肝血流量的影响以及一氧化氮（ＮＯ）和前列环素（ＰＧＩ２）对ＥＴ１生物学效应的调节作用。结果显示：ＥＴ１能使肝血流量迅速降低，并且持续时间较长；ＮＯ及ＰＧＩ２可部分拮抗ＥＴ１的生物学效应。表明内皮细胞源性血管因子对肝血流量有一定调节作用