尼卡的平对哇巴因心脏毒性作用的影响

豚鼠iv尼卡的平(50μg/kg),可显著增加哇巴因引起心律失常的剂量及致死量。尼卡的平(0.1μmol/L)与哇巴因(1μmol/L)合用灌流离体豚鼠心脏,明显推迟和减轻哇巴因中毒时表现的心肌收缩力降低,并明显减弱哇巴因所致心脏静息张力的升高。1μmo/L哇巴因几乎完全抑制心肌Na~+、K~+—ATP酶活性;尼卡的平对该酶活性则无影响。实验结果提示尼卡的平与哇巴因合用可减轻哇巴因引起的心脏毒性作用。     

左旋体盐酸非洛普的抗实验性心律失常作用

目的　研究左旋体盐酸非洛普 [levo 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3 ,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,l DDPH对实验性心律失常的抑制作用。方法　iv哇巴因、乌头碱或氯化钙制造大鼠、豚鼠室性心律失常模型 ;标准微电极技术记录动作电位 ;全细胞膜片钳技术记录L型钙电流 (ICa,L)。结果　l DDPH 5 0mg·kg-1抑制哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常以及乌头碱和氯化钙诱发的大鼠室性心律失常 ;l DDPH 3 0 μmol·L-1缩短豚鼠右心室乳头肌细胞 5 0 %动作电位时程 (APD50 )并延长有效不应期 (ERP) (n =6,P <0 0 5 ) ;l DDPH抑制单个豚鼠心室肌细胞ICa,L,其IC50 值为 12 9(95 %可信限 :7 0～ 18 8) μmol·L-1(n =5 )。结论　l DDPH具有抗实验性心律失常作用 ;其机制与抑制ICa,L、缩短APD50 并延长ERP有关     

阿米洛利抗心律失常作用的机制

目的:研究阿米洛利(amiloride)抗心律失常的作用机制.方法:恒速静脉灌注哇巴因(ou8bain)引起心律失常,记录正常对照组及给予阿米洛利组豚鼠开始出现心律失常及出现室颤的哇巴因剂量;用希氏束电图探讨阿米洛利对家兔心脏传导系统的作用;用标准微电极技术记录阿米洛利对豚鼠乳头状肌动作电位的影响.结果:在体实验中,阿米洛利能提高哇巴因致心律失常的阈剂量;133μg·kg-1阿米洛利可减慢麻醉兔的心率,对希氏束传导速度无明显影响;10μmol·L-1,100μmol·L-1阿米洛利均可降低动乳头状肌动作电位幅度,延长动作电位时程.结论:阿米洛利具有预防哇巴因引起心律失常作用;其减慢心率、延长复极的作用与其抗心律失常作用有关.     

某些自由基清除剂对抗哇巴因致豚鼠心律失常的研究

用哇巴因致豚鼠心律失常模型,观察某些自由基清除剂对哇巴因致心脏毒性的影响。结果表明iv或ip还原型谷胱甘肽(GSH)6.25、12.5、25、50mg/kg:iv抗坏血酸(AA)62.5、125、250、500mg/kg或以0.034ml/min的速度iv 0.24、0.47、0.94mol/L抗坏血酸;iv三七皂甙Rg_1和Rb_1 2、4、8mg/kg;iv亚硒酸钠(Se)5mg/kg;iv超氧化物歧化酶(SOD)5×10~4U/kg;均有不同程度对抗哇巴因致豚鼠室早、室速、室颤和死亡的作用;Se和SOD合用具有明显的协同作用。     

毛果芸香碱对哇巴因诱发豚鼠心律失常的保护作用

目的 观察毛果芸香碱对实验性心律失常模型的影响.方法 以哇巴因制备实验性动物心律失常模型,观察毛果芸香碱(0.2 mg· kg-1)的干预作用.结果 毛果芸香碱能明显延长哇巴因引起豚鼠出现心律失常后的存活时间(P＜0.05).毛果芸香碱的作用可被M3受体阻断剂4-DAMP(4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物)完全逆转.结论 毛果芸香碱通过激动豚鼠心肌M3受体而具有对抗哇巴因诱发豚鼠心律失常的作用,提示毛果芸香碱有良好的抗心律失常作用.     

胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用

目的探讨胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用。方法大鼠和豚鼠分别注射乌头碱或哇巴因制备心律失常模型,观察预先给予低剂量(5 mg.kg-1)和高剂量(20 mg.kg-1)的胆碱对心律失常的保护作用。结果给予胆碱可明显对抗乌头碱或哇巴因所诱发的心律失常,表现为明显延迟心律失常的出现,推迟动物死亡时间等。高剂量胆碱对心律失常的保护作用优于低剂量。结论胆碱对心律失常具有保护作用,高剂量的作用优于低剂量。     

二对氯苯甲酰莲心碱对实验性心律失常的影响

目的　研究二对氯苯甲酰莲心碱抗心律失常的药理作用。方法　采用乌头碱、哇巴因、氯化钙 3种抗心律失常模型。结果　二对氯苯甲酰莲心碱 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早搏、室性心动过速、室颤及心脏停搏用量 ;延长氯化钙诱发大鼠心律失常的出现时间 ,减少早搏、室颤的发生率及死亡率。结论　二对氯苯甲酰莲心碱具有广泛的抗心律失常作用     

阿魏酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　探讨阿魏酸钠抗实验性心律失常的机制。方法　应用各种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　阿魏酸钠 0 6 g·kg-1iv可对抗哇巴因、肾上腺素诱发的室性心律失常 (P <0 0 1) ,亦可对抗心肌缺血诱发的心律失常 (P <0 0 5 ) ,但不能拮抗乌头碱所诱发的心律失常 (P >0 0 5 )。结论　阿魏酸钠具有抗多种实验性心律失常的作用 ,其机制可能与钾离子通道及 β受体的阻断作用有关     

烟浪丁的抗心律失常作用

NICO 100 mg/kg iv,可明显对抗乌头碱和BaCl_2诱发大鼠及氯仿-肾上腺素引起兔的心律失常;降低CaCl_2所致的大鼠室颤率;提高豚鼠心脏哇巴因中毒时的耐量。50 mg/kg iv,也可预防结扎大鼠左冠状动脉引起的心律失常。50～100 mg/kg ip,能降低氯仿或ACh—CaCl_2引起的小鼠室颤率或房颤(扑)率。NICO可减慢豚鼠心率,且可拮抗异丙肾上腺素的正性变率作用。     

唐松草舒平定抗实验性心律失常作用

唐松草舒平安(Thalisopidine,thal)10mg/kg iv可显著提高哇巴因致豚鼠心律失常的用量;能显著降低iv CaCl_2大鼠的死亡率;预防氯仿引起小鼠心室纤颤的发生,并能对抗大鼠心肌缺血复灌所致的心律失常,但对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用无效。小鼠恒速注射thal(0.37mg/min iv),在注射的第3、4min PR间期显著延长,QRS增宽,HR减慢。Thal 10～20mg/kg iv降低麻醉大鼠SAP,DAP,LVP,+dP/dt,-dP/dt,HR,降压与抑制心肌收缩力作用时间较短,很快恢复到给药前水平。