中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的观察中青年脑梗死患者血清尿酸（UA）及高敏-C反应蛋白（hs—CRP）水平,并分析两者与颈动脉粥样硬化形成的关系。方法对65例中青年（〈60岁）的急性脑梗死患者（梗死组）行血清uA、hs-CRP水平检测,并以彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块;以60例同期体检健康者作为对照组。结果梗死组和对照组血清hs-CRP分别为（18．43±7．32）、（6．87±1．95）mg／L,血清uA分别为（321．52±20．74）、（105．82±26．21）μmol／L,颈动脉粥样硬化斑块检出率分别为64．61％、13．33％,组间比较,P均〈0．01;梗死组有斑块者血清hs-CRP和uA水平均显著高于无斑块者（P均〈0．01）,尤以不稳定斑块者为著（P〈0．05）。结论中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平均显著升高,并与颈动脉粥样硬化斑块形成及性质有关;联合检测两者可为预测脑梗死发病风险及早期干预提供依据。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清超敏C-反应蛋白的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）的相关性。方法对来院就诊的102例急性脑梗死患者和健康体检者96例均进行颈动脉超声检查，测量颈动脉内膜中层厚度（IMT），观察有无颈动脉斑块形成及斑块的性质，同时进行血清hs—CRP浓度的测定。结果两组研究对象IMT正常者中hs—CRP浓度间差异有显著性意义（P〈0．05）。脑梗死组中IMT正常者10例，增厚者19例，生成斑块者73例，3组患者hs—CRP间差异有非常显著性意义（P〈0．01），且两两比较各组患者hs—CRP水平间差异亦均有非常显著性意义（P〈0．01）。颈动脉斑决生成者中稳定斑块者与不稳定斑块者hs—CRP间差异亦有非常显著性意义（P〈0．01）。结论血清hs—CRP与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性，炎症反应可能参与了急性脑梗死颈动脉粥样硬化的形成。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。     

氧化应急产物、炎症因子与颈动脉粥样硬化的关系探讨

目的探讨氧化应激产物氧化型低密度脂蛋白（ox—LDL）及丙二醛（MDA）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）与颈动脉粥样硬化严重程度的关系。方法选择213例颈动脉粥样硬化或伴软斑块形成患者,按颈内-中膜厚度（IMT）或斑块形成分为单纯IMT增厚组（A组,71例）、单发斑块形成组（B组,69例）、多发斑块形成组（C组,73例）。另外选择IMT正常健康组（D组）70名。观察各组hs—CRP、OX—LDL、MDA与颈动脉粥样硬化严重程度的关系。结果随IMT增厚及宽块的增加,hs—CRP、OX—LDL、MDA浓度逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论OX—LDL、MDA、hs—CRP与颈动脉粥样硬化严重程度有密切的相关性。     

急性脑梗死患者血清hs-CRP、Hcy和脂联素检测的临床意义

目的探讨血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）和脂联素水平与急性脑梗死的关系。方法检测85例急性脑梗死患者（观察组）及45例健康体检者（对照组）血清hs—CRP（免疫散射法）、Hcy（化学分光法）、脂联素（ELISA法）水平,分析其与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。结果观察组hs—CRP和Hcy水平明显高于对照组,脂联素水平明显低于对照组,P均〈0．05;随梗死体积增大及神经功能缺损程度加重hs-CRP和Hcy水平逐渐升高,血清脂联素水平逐渐降低,P〈0．05;hs—CRP和Hcy水平与血清脂联素水平呈显著负相关,P〈0．05。结论hs—CRP、Hcy和脂联素水平可反映急性脑梗死患者的脑梗死状态,对判断病情和预后有重要价值。     

老年急性脑梗死患者血C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨老年急性脑梗死患者血C反应蛋白（CRP）水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法对60例急性脑梗死患者和30例正常对照者测定血CRP水平,检测颈动脉内膜、中膜厚度（IMT）,观察颈动脉粥样斑块。结果脑梗死组血CRP含量、颈动脉IMT和粥样斑块数较对照组增加;血CRP水平与临床神经功能缺损评分、颈动脉IMT及斑块数呈正相关。结论CRP作为炎性指标可能在促进动脉粥样硬化的发生和发展中发挥了重要作用,血CRP水平可作为判断急性脑梗死患者病情程度和预后的评价指标。     

不同类型首发脑梗死与血浆CRP、IL-6关系的研究

选择脑梗死组患者114例,对照组70例。根据脑梗死病变大小,脑梗死组包括大血管病变组和微小血管病变组;根据颈动脉超声结果,脑梗死组分为伴有颈动脉斑块组和不伴有颈动脉斑块组。两组患者均行血清c反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、颈动脉超声检查。发现脑梗死组血浆CRP、IL-6均明显高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组及脑梗死伴有颈动脉粥样硬化斑块组CRP明显高于微小血管病变组及无斑块组（P〈0．05）;组间IL-6比较无统计学差异（P〉0．05）。认为脑梗死与血浆CRP、IL-6水平升高有关;大血管病变及伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者血浆CRP水平显著升高。     

脑卒中患者超敏CRP和cTnⅠ与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关研究

目的探讨高敏C反应蛋白（hs—CRP）和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）浓度变化与颈动脉粥样硬化斑块的病变程度之间的关系。方法应用超声检查颈动脉硬化斑块的数量及中内膜厚度（IMT），寻找hs—CRP和cTnⅠ与颈动脉硬化斑块及IMT的关系。结果hs—CRP浓度按动脉硬化病变程度依次升高，与无颈动脉硬化比较差异有非常显著性（P〈0．001），cTnⅠ的阳性率依次升高，差异有非常显著性（X2=5．571，P〈0．001）。结论血中hs—CRP浓度的升高和cTnⅠ阳性率的升高与颈动脉病变的程度有着密切的联系，对脑血栓形成的发生具有预测价值。     

C反应蛋白与老年冠心病患者颈动脉病变及冠状动脉钙化的关系

目的通过对老年冠心病患者血清C反应蛋白（CRP）检测,颈动脉内膜中层厚度的测定,冠状动脉钙化积分的测定来探讨冠心病患者颈动脉粥样硬化程度与冠状动脉病变的相关性。方法96例老年冠心病患者分别检测血浆CRP值、颈动脉超声和螺旋CT冠状动脉钙化积分,观察颈动脉内膜中层厚度（IMT）与CRP关系;不同级别颈动脉斑块与CRP的关系;以及颈动脉不同级别斑块与冠状动脉钙化积分关系。结果血清CRP随着IMT的增加而升高（P〈0．05）,血清CRP随着颈内动脉斑块级别的增加而升高（p〈0．05）。颈动脉内膜中斑块级别越高,检出冠状动脉钙化积分值越高（p〈0．05）。结论CRP不仅与冠状动脉粥样硬化程度成正比,与颈内动脉斑块的范围及严重程度也成正比。老年冠心病患者颈动脉粥样硬化程度与冠状动脉病变程度相一致。     

颈动脉粥样硬化斑块严重程度与血清CRP、IL-6、TNF-α水平的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块严重程度与患者血清C反应蛋白（CPR）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的关系。方法检测30例健康对照者、30例I级斑块、30例Ⅱ级斑块、30例Ⅲ级斑块患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平并进行对照,分析各指标与颈动脉粥样硬化斑块严重程度的关系。结果颈动脉粥样硬化斑块患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平高于对照组（P均〈0．01）;Ⅱ、Ⅲ级斑块患者CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于I级患者（P均〈0．05）。结论血清ERP、TNF-α、IL-6水平增高与颈动脉粥样硬化斑块严重程度密切相关。     

脑梗死患者血清MMP-9水平与动脉粥样硬化程度的相关性

目的探讨脑梗死（CI）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平与动脉粥样硬化（AS）程度的相关性。方法选择CI患者（观察组）及体检健康者（对照组）各30例,用ELISA法检测其血清MMP-9;彩色多普勒超声诊断仪检测其双侧颈总动脉、颈内动脉及颈动脉分又处的内中膜厚度（IMT）、粥样斑块及颈动脉管腔狭窄程度;分析观察组血清MMP-9与IMT的相关性。结果与对照组比较,观察组颈AS程度（IMT、不稳定斑块）、中度以上狭窄,以及血清MMP-9均明显高于对照组（P均〈0．01）;观察组不稳定性斑块患者的血清MMP-9明显升高（P〈0．01）。CI患者的血清MMP-9水平与IMT呈正相关（r=0．8961,P〈0．01）。结论血清MMP-9参与CI的病理生理过程,且与粥样斑块形成及其稳定性密切相关;CI患者血清MMP-9水平与IMT呈正相关,可反映AS程度。     

老年脑梗死患者血清中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白及凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平的表达及临床意义

目的分析老年颈内动脉粥样硬化脑梗死患者血清中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLox-1)表达及颈动脉内膜改变,探讨其临床意义。方法收集2012年3月至2013年9月在湖南省老年医院神经内科确诊为动脉粥样硬化脑梗死患者70例为A组,颈内动脉粥样硬化患者72例为B组,两组按随机分组法再分为常规治疗组和强化治疗组两个亚组,分别在0周、12周、24周时采用酶联免疫吸附法测定患者血清NGAL、sLox-1水平,并同时测定患者的颈动脉内膜中层厚度和斑块面积,数据结果采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果脑梗死组患者血清中NGAL和sLox-1的表达水平、颈动脉内膜中层厚度及斑块面积均高于动脉硬化组(P0.05),阿托伐他汀治疗24周后强化亚组下降明显(P0.05),且颈动脉内膜中层厚度及斑块面积较前降低(P0.05)。结论血清NGAL及sLox-1参与动脉粥样硬化性脑梗死的发生机制,强化调脂治疗后其表达水平下调。     

超敏C反应蛋白与老年高血压患者合并颈动脉斑块稳定性的关系及其性别差异

目的观察血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与老年高血压患者颈动脉斑块及其稳定性的相关性,以及是否有性别差异。方法 "老年高血压降压治疗长期随访研究"的研究对象中,172例70岁以上的高血压患者行颈动脉超声检查,以内膜中层厚度(IMT)1.3mm诊断动脉粥样斑块形成;根据有无斑块及斑块回声的特点分为无斑块组、稳定斑块组(扁平斑块和硬斑块)和易损斑块组(软斑块和溃疡型斑块)。同时测定hsCRP、血脂、血清肌酐、尿酸。结果颈动脉斑块组(n=131)血清hsCRP为(3.2±2.5)mg/L,显著高于无斑块组〔(2.0±1.8)mg/L,n=41,P=0.005〕。对危险因素进行logistic回归分析显示,只有血清hsCRP水平是发生颈动脉斑块的危险因素(RR=1.299,95%CI=1.052～1.604,P=0.015)。进一步分析显示易损斑块组血清hsCRP为(4.2±2.5)mg/L,显著高于稳定斑块组〔(2.5±2.2)mg/L〕和无斑块组(P0.001)。后两组之间血清hsCRP则无显著差异(P=0.278)。分别分析男性和女性血清hsCRP与颈动脉斑块的关系,易损斑块组的血清hsCRP均显著高于稳定斑块组和无斑块组(P0.05)。结论血清hsCRP水平与老年高血压患者颈动脉斑块的发生及其稳定性相关,易损斑块者的血清hsCRP显著高于无斑块者和稳定斑块者;并且这种相关性在70岁以上的男性和女性老年高血压患者中都存在,未观察到性别差异。     

急性脑梗死患者血清白介素23的表达及其意义

目的探讨白介素23(IL-23)在急性脑梗死患者血清中的表达及其意义。方法选取2011年1月—2012年8月我院收治的42例急性脑梗死患者作为急性脑梗死组,根据梗死面积分为小梗死灶亚组、中梗死灶亚组及大梗死灶亚组;另选取同期我院体检健康者57例作为对照组。检测受试者IL-23及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用颈动脉超声检查其颈动脉中膜厚度(IMT)。结果急性脑梗死组患者血清IL-23及hs-CRP水平均高于对照组(P0.05)。亚组分析显示,大梗死灶亚组IL-23水平高于中梗死灶亚组和小梗死灶亚组(P0.05)。IL-23与IMT呈正相关(r=0.71,P0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-23水平明显升高,且与梗死面积和IMT密切相关。     

彩色多普勒超声对糖尿病肾病患者颈动脉病变的检测价值

目的探讨彩色多普勒超声对糖尿病肾病患者颈动脉结构及血流动力学改变的检测价值。方法应用彩色多普勒超声检测158例糖尿病肾病患者(糖尿病肾病组)及123例糖尿病患者(对照组)颈动脉内、中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、斑块发生率、血流收缩期峰值流速、舒张末期血流速度、阻力指数(resistanceindex,RI)。比较糖尿病肾病组与对照组以及糖尿病肾病组早中期亚组、中晚期非透析亚组及透析亚组间上述指标的差异。结果糖尿病肾病组颈动脉IMT、斑块发生率明显高于对照组,差异有统计学意义[0.69(0.62～0.78)mm vs.0.56(0.51～0.69)mm,P<0.05;81.0%vs.47.2%,χ2=35.4,P<0.05];糖尿病肾病组中早中期亚组、中晚期非透析亚组及透析亚组3组间随着疾病的发展,颈动脉IMT、斑块发生率也逐渐增加;且透析亚组颈总动脉内径与早中期亚组对比明显增厚,差异有统计学意义[7.36(6.79～7.80)mm vs.7.01(6.36～7.31)mm,P<0.05]。糖尿病肾病组颈动脉舒张末期血流速度减小、RI增大,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾病患者普遍存在颈动脉结构及血流动力学改变,应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化的发生与发展对预测糖尿病肾病患者发生心、脑血管事件具有重要意义。     

血糖水平对急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体水平的影响

目的 对比不同血糖水平急性脑梗死患者外周血清中可溶性CD40配体（sCD40 L）水平,并探讨其与血糖水平的相关性.方法 选择急性脑梗死患者98例,根据血糖水平将其分为：糖耐量正常组、糖耐量异常组和2型糖尿病组.经超声检测颈动脉内中膜厚度及斑块情况并行Crouse斑块积分,酶联免疫吸附法检测外周血清中sCD 40L水平.结果 3组间血清sCD40L、IMT、Crouse积分比较差异有显著性（P＜0.05）.相关分析显示,血清sCD40L与血糖水平（r=0.272,P＜0.05）、IMT（r=0.651,P＜0.01）、Crouse积分（r=0.733,P＜0.01）均呈显著正相关.结论 糖尿病患者CD40L表达明显增高,血清sCD40L促进2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化,其水平升高可能反应颈动脉粥样斑块的不稳定性.继发脑血管病的过程中可能启动或者介导了CD40/CD40L信号途径.     

老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与红细胞分布宽度的关系

目的探讨老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)之间的相关性。方法选择老年急性脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块患者165例,按颈动脉彩色超声结果,分为稳定斑块组45例和不稳定斑块组120例。收集一般临床资料及心血管病危险因素,测定体重指数、踝臂指数、血脂、糖化血红蛋白、肌酐、白细胞、血红蛋白、RDW、红细胞体积、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive pro-tein,hs-CRP)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)等,并进行组间比较。结果与稳定斑块组比较,不稳定斑块组RDW、hs-CRP、Fib明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Spearman相关分析显示,颈动脉不稳定斑块与RDW(r=0.244,P<0.01)、hs-CRP(r=0.323,P<0.01)、Fib(r=0.164,P<0.05)呈正相关。logistic回归分析显示,校正性别、年龄及其他传统危险因素后,RDW为颈动脉不稳定斑块的危险因素(OR=2.020,95%CI:1.191～3.426,P<0.01)。结论老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与RDW相关,RDW增高患者颈动脉粥样硬化斑块破裂的风险增加。     

小剂量阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及血液生化指标的影响

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块、血小板膜表面P选择素（CD62P）、血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物（PAC-1）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法将104例经超声检查证实、有颈动脉粥样硬化斑块的急性脑梗死患者随机分为干预1组（34例）、干预2组（32例）及对照组（38例）。干预1组和2组分别口服阿托伐他汀10、20mg／d,同时加服拜阿司匹林100mg／d;对照组1：3服拜阿司匹林100mg／d。治疗后3周检测血中CD62P、PAC-1、hs—CRP;治疗后6个月时超声检查斑块及血脂情况。结果干预1、2组及对照组比较：①斑块大小变化差异无统计学意义。②治疗前,3组不稳定性斑块数分别为54、46、49个,稳定性斑块为5、6、4个,治疗后不稳定性斑块分别为44、34、50个,稳定性斑块为15、17、5个。与治疗前自身和对照组比较,两个干预组变化差异均有统计学意义,对照组治疗前后以及两个干预组间差异均无统计学意义。③两个干预组治疗后,CD62P、PAC-1及hs—CRP较自身治疗前及对照组均显著性降低（P〈0．01）,对照组治疗前后以及两个干预组间差异均无统计学意义。④治疗后两个干预组血脂水平均显著降低（P〈0．01）。总胆固醇〈4．0mmol／L者,干预1、2组治疗前分别为2例和1例,治疗后为7例和14例（P〈0．05）。对照组各项指标变化差异均无统计学意义。⑤治疗后急性脑血管事件,对照组3例,干预1组1例,干预2组0例。干预2组药物不良反应有6例（18．8％）,干预1组有1例（2．9％）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林可抑制血小板活化及炎性反应,对颈动脉粥样硬化斑块具有一定的稳定作用。阿司匹林联合10mg／d的阿托伐他汀较20mg／d更安全。     

普伐他汀治疗对颈动脉粥样硬化患者血浆高敏C反应蛋白的影响

目的 观察颈动脉粥样硬化患者血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化及普伐他汀治疗对其的影响,探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的可能机制.方法 选择颈动脉粥样硬化患者70例,随机分为药物干预组（A组）和非药物干预组（B组）.A组在控制饮食的基础上给予口服普伐他汀20 ng,1次/日,疗程16周.B组则采用物理治疗如控制饮食、体育锻炼、减轻体重等方法.干预8周后观察血脂及血浆hs-CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析.结果 干预8周后A组血脂、hs-CRP水平较前明显下降（P＜0.01）,且低于B组（P＜0.05）;干预8周后两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显变化,16周后A组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,且易损斑块减少.结论 他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂作用,还可以降低血浆hs-CRP水平,具有抗炎、稳定斑块及预防缺血性脑血管病的作用.