雌性大鼠和雄性大鼠高尿酸血症动物模型的动态比较

目的 采用酵母膏联合氧嗪酸钾构建雌性大鼠和雄性大鼠高尿酸模型,观察持续高尿酸血症对雌性和雄性大鼠血清生化指标及心脏、肾脏、尾动脉和主动脉的病理改变的影响。方法 以酵母膏21 g/(kg·d)给予喂养,氧嗪酸钾以200 mg/(kg·d)持续腹腔注射28 d建立高尿酸血症雌性和雄性大鼠模型。结果 酵母膏21 g/(kg·d)喂养联合氧嗪酸钾200 mg/(kg·d)持续腹腔注射28 d,雌性大鼠血清尿酸水平可维持在更高水平,高血清尿酸水平使大鼠心脏、肾脏和动脉也发生了一系列病理改变,且雌性大鼠病理改变较雄性大鼠明显。结论 雌性大鼠的造模效果优于雄性大鼠,应为建立高尿酸血症动物模型的首要选择。     

高尿酸血症大鼠模型的实验研究

以含腺嘌呤的饲料在SD大鼠建立高尿酸血症动物模型 ,以别嘌呤醇治疗能降低高尿酸血症大鼠血尿酸值     

大鼠持续性高尿酸血症模型复制方法探讨

将大鼠随机分为对照组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,模型Ⅰ组喂养饲料中含次黄嘌呤(HX)100 g/kg,模型Ⅱ、Ⅲ组饲料中含HX 50 g/kg;喂养12 h后,模型Ⅰ、Ⅱ组皮下注射尿酸酶抑制剂(UI)200 mg/kg,模型Ⅲ组注射100 mg/kg,观察HX对大鼠摄食的影响;分别测定造模后0、6、12、24、36、48 h大鼠血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平.结果与对照组比较,建模后24 h各组大鼠摄食量明显减少,从48 h起各组摄食量逐渐增加,但模型Ⅰ、Ⅱ组摄食量仍低于对照组(P<0.05、<0.01).模型Ⅰ、Ⅱ组血UA升高(P<0.01),且可维持48 h以上;模型Ⅰ组血清UA在6、24、36、48 h均高于模型Ⅱ组,模型Ⅱ组在24、36、48 h高于模型Ⅲ组(P<0.05、<0.01);模型Ⅲ组血清UA值在造模后6、12、24、36 h明显高于对照组(P<0.01),48 h恢复至正常.造模48 h内,大鼠血清BUN、Cr均显著高于对照组(P<0.01).模型Ⅰ组在造模后6、12、48 h血BUN高于模型Ⅱ组(P<0.01、<0.05).提示HX 50 g/kg饲料喂饲,并皮下注射UI 200 mg/kg可复制出理想的大鼠持续性高UA血症模型.     

高尿酸血症与肾脏损伤

尿酸(uric acid)是人类嘌呤代谢的终产物,早在19世纪70年代Frederick Mohamed就发现血尿酸水平与血压升高有关,经过多年的临床与实验室研究人们已逐渐认识到尿酸是高血压、心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征的独立危险因素,长久以来人们总是将尿酸作为肾功能减退的指标,而非肾脏病进展的危险因素,然而最最近临床及动物实验均证实在肾脏疾病进展中尿酸同样发挥着重要作用.     

高尿酸血症研究进展

<正>高尿酸血症(HUA)在临床诊断时男性血清尿酸>417μmol/L,女性>357μmol/L即为高尿酸。高尿酸除了可能会引发痛风,还与心血管疾病、糖尿病(DM)、高血压、肥胖症、高脂血症、慢性肾脏病等疾病息息相关。美国国家健康和营养调查(NHANES)显示,1988~1994年全国HUA的患病率为3.2%,而2007~2008年HUA的患病率上升至21.4%~([1])。澳     

急性肾功能衰竭诱发的高尿酸血症性肾病

1　病例摘要　　患者男性 ,14岁 ,因“反复蛋白尿 11年 ,肾功能不全 1月”于 2 0 0 1- 0 8- 0 8入院。患者于 1990年 8月无诱因出现浮肿 ,在当地医院查尿蛋白 4 ,血浆白蛋白下降 ,诊断“肾病综合征” ,予强的松 30ｍｇ/ｄ治疗 ,半月后浮肿消退 ,尿蛋白转阴 ,1月后当强的松减至隔日 30ｍｇ时尿蛋白复燃 ,将强的松剂量再次增至 30ｍｇ/ｄ ,尿检正常。此后长期服激素治疗 ,约每年复发一次 (多在口服强的松 10～ 2 5ｍｇ/ｄ时 ) ,复发前多患上呼吸道感染 ,将强的松增至 30ｍｇ/ｄ半月后尿蛋白即转阴。 2 0 0 0年 2月 ,至山东某医院就诊 (当时…     

小鼠高尿酸血症模型探讨

目的通过比较酵母膏与酵母膏+乙胺丁醇灌胃致小鼠血清尿酸水平的变化,探讨建立小鼠高尿酸血症模型新方法。方法 52只雄性昆明小鼠,完全随机分为对照组、酵母膏组、酵母膏+乙胺丁醇组及别嘌呤醇组4组,分别采用蒸馏水、酵母膏、酵母膏+乙胺丁醇、酵母膏+乙胺丁醇+别嘌呤醇片灌胃,3周后取血测定小鼠血清尿酸水平。结果连续灌胃3周后,各组小鼠血清尿酸水平分别为:酵母膏组(247±61)μmoL/L,酵母膏+乙胺丁醇组(30l±53)肛mol/L、对照组小鼠血清尿酸为(235±34)肛moL/L,别嘌呤醇组血清尿酸(114.67±49.74)μmoL/L。结论酵母膏+乙胺丁醇灌胃可建立相对持久稳定的小鼠高尿酸血症模型,同时升高的血清尿酸可以被阳性药物别嘌呤醇片有效降低。     

药用炭片治疗慢性肾功能衰竭并高尿酸血症的疗效观察

目的 观察药用炭片（爱西特）治疗慢性肾功能衰竭并高尿酸血症的临床疗效.方法 将106例慢性肾功能衰竭患者随机分成两组.两组基础治疗相同,治疗组加用爱西特口服.分别于治疗2周、4周观察患者血尿酸、尿素氮、肌酐、血清白蛋白等变化情况.结果 治疗组治疗第2、4周肌酐、尿素氮、血尿酸与对照组比较差异均有统计学意义（P ＜0.05或P＜0.01）.结论 在慢性肾功能衰竭并高尿酸血症的患者中,爱西特不仅能很好地降低患者血尿酸水平,而且具有改善肾功能作用,能降低患者血肌酐、尿素氮水平,且不影响患者血清白蛋白水平.     

高尿酸血症及其影响因素分析

目的了解人群血尿酸水平和高尿酸血症的患病率及其影响因素。方法对2007年3月～2009年10月在本院进行健康体检的2556名人群的血尿酸水平和高尿酸患病率的结果进行统计分析。结果高尿酸血症的患病率为16．6％;男性高尿酸血症的患病率为19．1％,女性为13．3％,男性高于女性（P〈0．01）,且血尿酸水平和高尿酸血症患病率有逐年增高趋势（P〈0．01）。结论高尿酸血症存在不同年份、性别、年龄间差别,与多种因素有关。     

高尿酸血症与高血压

正高尿酸血症作为一种代谢疾病,其患病率逐年增加。血清尿酸水平升高与冠心病、高血压等心血管病密切相关。因此,详实了解高尿酸血症与高血压之间的相互关系,对于我国人群慢性疾病的防治意义重大。1尿酸与原发性高血压的关系流行病研究显示,高血压患者中高尿酸血症的患病率在20%~40%之间,而痛风患者中高血压的患病率在25%~50%之间。在动物实验中,大鼠形成轻度的高尿酸血症后出现了高血压,而对高尿酸血症的干预又可防止高血压的形成。在     

高尿酸血症与心血管病

近年来,高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)的发病率逐渐升高。由于HUA与传统的危险因素如高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖等以及冠心病(CHD)、脑卒中、心力衰竭等心血管病(CVD)相关联,因此它与CVD的关系、在CVD发病机制中可能的作用越来越引起人们的关注。由于临床上有安全可靠的降低血尿酸(UA)水平的药物,因此确定HUA与CVD的关系及降低血UA水平是否有益于CVD预后尤为重要。1血UA的生成与排泄HUA国外定义为男性≥416μmol/L,女性≥360μmol/L〔1〕。国内目前尚无统一诊断标准,多参照国外标准或略有降低(男性≥390μmol/L,女性…     

高尿酸血症与冠心病

正自Gertlerl等~([1])于上世纪五十年代初提出尿酸与冠状动脉粥样硬化性疾病相关以来,大量流行病学和临床研究对该观点进行了论证。60多年过去了,高尿酸血症和心血管疾病之间的关系仍存在争议。一方面尿酸被认为是一种抗氧化剂,另一方面高尿酸血症又常与代谢综合征、高血压、冠心病等密切相关。心血管疾病患者血尿酸升高是反映机体对抗氧化应激的一种代偿性机制,还是在心血管疾病发病机制中有直接作用,仍不清楚。尽管近年来有     

氯沙坦治疗高血压并发高尿酸血症的临床观察

目的探讨氯沙坦(losartan)对高血压患者的降压和降尿酸作用.方法80例高血压合并高尿酸血症患者随机分为氯沙坦组(n=40)和依那普利组(n=40),氯沙坦组给予氯沙坦(美国默沙东公司产品)50mg/d;依那普利组给予依那普利(enapril,江苏杨子江制药公司产品)10mg/d,2周为一疗程.观察期间两组均不能使用利尿剂、降尿酸药物以及影响尿酸代谢的药物,同时观察两组血压和血、尿尿酸水 平的变化.结果(1)氯沙坦降压效果平稳,与依那普利比较,两组之间无显著性差异(P＞0.05).(2)氯沙坦组用药1周后,血尿酸即出现明显下降,同时伴24h尿尿酸排出量增加和24h尿蛋白排出减少.结论氯沙坦能同时降压和降尿酸,并能更好地保护肾脏.     

高尿酸血症及其肾损害的治疗

近年来随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,特别是富含蛋白质和嘌呤食物摄入的增加,高尿酸血症(HUA)和痛风的发病率逐年上升.研究发现血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素,其危险性甚至高过蛋白尿.因而,重新认识HUA与肾脏疾病的关系具有重要的临床意义.     

雄激素对高尿酸血症大鼠骨代谢的影响

目的探讨雄激素对高尿酸血症(HUA)大鼠骨代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为假手术组、HUA组、去势HUA组、去势组各10只,用氧嗪酸钾(1.0 g/kg、1.5 g/kg)和乙胺丁醇(100 mg/kg)建立慢性HUA大鼠模型,分别在第0、4、6、8、12周取内眦静脉血测定血尿酸(UA)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)水平。结果第4周时与假手术组、去势组比较,HUA组、去势HUA组UA水平显著升高(P<0.05)。第6周时,HUA组及去势HUA组UA水平显著高于假手术组及去势组(P<0.05),但UA水平有下降趋势;Ca水平显著低于假手术组及去势组(P<0.05)。第8周时,HUA组、去势HUA组UA水平显著高于假手术组及去势组(P<0.05);假手术组Ca水平显著高于其他3组(P<0.05)。第12周时,HUA组、去势HUA组UA水平显著高于假手术组,去势组HUA水平显著低于假手术组;HUA组及去势HUA组及去势组Ca水平显著低于假手术组;去势HUA组P水平显著低于其他3组;去势HUA组ALP水平显著低于假手术组及HUA组;去势组ALP水平显著低于假手术组(均P<0.05)。结论雄激素在HUA大鼠中能引起骨代谢的改变。     

无症状高尿酸血症的诊治争议

［摘要］　无症状高尿酸血症患病率高,我国18～59岁居民高尿酸血症患病率约为9.8%,60岁以上老年人高尿酸血症患病率为5.5%～19.3%。无症状高尿酸血症可引起尿酸盐结晶沉积于组织从而导致慢性炎症,其与高血压、肾功能不全等疾病的发生密切相关。对无症状高尿酸血症患者的诊治目前仍存在争议。该文就无症状高尿酸血症的定义、代谢、对免疫及脏器的影响以及当前诊治争议等作一分析评价。     

高尿酸血症的流行病学研究

正大约在1 500万年前,人类的尿酸酶基因和启动子发生系列遗传突变,导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外,结果使人类比其他哺乳动物(大猩猩除外)的尿酸水平更高~[1]。这种突变体现了适者生存的优势,增高的尿酸水平在人类食物中维生素C和钠含量较低时具有神经刺激剂、抗氧化剂和升高血压的作用。但是,尿酸升高提供的生存优势在人类生活水平提高及饮食结构改变后就失去了,而越来越多的研究表明,高尿酸血症可能是很多     

高尿酸血症与代谢综合征及其组分的相关性

目的 分析高尿酸血症与代谢综合征及其组分的相关性。方法 选择2014年新疆医科大学第一附属医院体检中心符合入选标准的2 778名体检者,根据高尿酸血症的诊断标准分为高尿酸血症组（593例)及正常尿酸组(2 185例),对收集的临床及生化指标进行统计分析。结果 高尿酸血症相关因素的单因素分析显示,性别、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）及是否并发代谢综合征（MS）在高尿酸血症组与正常尿酸组间分布差异有统计学意义（P<0.01）;经多因素Logistic回归分析,BMI（超重/肥胖）、高血压病（SBP、DBP）、高TG、低HDL-C及MS是高尿酸血症发生的相关因素（P<0.01）;Pearson相关性分析示高尿酸血症与HDL-C呈负相关（r=-0.195,P<0.001）。结论 高尿酸血症与代谢综合征组分密切相关。     

肥胖与高尿酸血症的关系

目的探讨血清尿酸水平与中国人群肥胖的关系。方法入选960例无心血管病症状的普通社区人群,男751人,女209人,平均年龄41.27岁,所有研究对象进行了详细的问卷调查和体检。按照体重指数的四分位数,将研究对象分成4组,测量各组血清尿酸水平及高尿酸血症的发生情况。结果男性中,BMI从低到高的各组对象的血清尿酸水平分别为295.75±52.29umol/L,323.55±75.93umol/L,331.38±65.62umol/L,344.66±66.72umol/L,各组间差别都有显著性,随着BMI的升高,血清尿酸的水平呈线性增高。女性中,BMI从低到高的各组对象的血清尿酸水平分别为233.62±49.3umol/L,235.76±54.34umol/L,243.57±46.99umol/L,295.79±54.31umol/L,第4组显著高于其他3组。高尿酸血症的发生率逐步提高,分别为1.2%,3.8%,8.0%和13.5%,在校正了年龄、性别、吸烟状况、饮酒状况、血压、血脂、血糖等混杂因素后,BMI高的对象发生高尿酸血症的危险是BMI低的对象的5.38（1.50-19.37）倍,P=0.001。结论血清尿酸水平与肥胖显著相关。     

老年人高尿酸血症的临床探讨

作者对照分析两组老年人(≥60岁)高尿酸血症患者(105例)和血尿酸正常者(207例)的高血压病、冠心病、高脂血症、糖尿病、痛风患病情况,结果表明高尿酸血症与上述五种疾病密切相关,发病率明显高于血尿酸正常组。认为可将高尿酸血症视为冠心病的一个危险因素.