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1.
帕金森病不同时期的药物治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
许继平  刘震 《山东医药》2003,43(25):56-57
帕金森病 (PD)是一终身性疾病 ,其药物治疗主要是增加脑内多巴胺 (DA)数量 ,保护 DA神经元 ,调整 DA与乙酰胆碱 (Ach)及其它受体间的功能平衡。现将近年来国内外有关PD的药物治疗综述如下。1 常用药物1.1 抗胆碱能药物  PD患者因 DA缺乏 ,对 Ach相对敏感 ,所以抗 Ach药物可改善其症状。中枢性抗胆碱药物有安坦、苯托品、安克痉和卡马特灵。需强调的是 ,抗 Ach药主要用于≤ 6 5岁 ,认知功能尚好 ,震颤明显的患者 [1 ,2 ] 。1.2  DA受体促动剂 近期研究认为 ,此类药物可增加 DA释放 ,阻断 DA重摄取 ,刺激 DA受体 ,还有周围性…  相似文献   

2.
帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性病。临床表现主要为运动减少、震颤和肌强直。自 2 0世纪 60年代确立了左旋多巴 (L dopa)替代治疗的基本治疗原则 ,至今L dopa制剂仍被认为是PD症状治疗的金标准。但大部分病人在使用L dopa 3 5年后 ,会出现运动障碍、幻觉、精神症状 ,同时会出现疗效减退 ,导致“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生 ,因而DA受体激动剂被引入到PD的治疗中。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,减轻其副作用。DA受体激动剂最初应用于L dopa…  相似文献   

3.
帕金森氏病的药物治疗和面临的问题   总被引:3,自引:0,他引:3  
黑质中多巴胺(Dopamine,DA)能神经元缺失的发现,在帕金森氏病(Parkinson's Disease,PD)的认识史及治疗史上都具有十分重要的意义。从此这种以运动障碍为特点的神经系统疾病不再是个症状学的概念,即震颤麻痹,而是一个以脑中DA能神经元退行性变为本质的具有一组症状的广义概念,更重  相似文献   

4.
帕金森病(PD)是以运动减少、震颤和肌强直为主要表现的一种神经变性疾病,晚期致残率较高。左旋多巴替代治疗一直是基本的治疗药物。近年研究表明多巴胺(DA)受体激动剂不但能缓解其临床症状,还可以克服左旋多巴的不足,且具有神经保护作用[1],主张将DA受体激动剂用于早发(<50岁发病)的PD患者或者与左旋多巴制剂联合应用治疗中晚期PD[2]。本研究观察了34例应用DA受体激动剂(吡贝地尔缓释剂,商品名:泰舒达)或复方左旋多巴制剂(多巴丝肼,商品名:美多芭)治疗的中晚期PD患者,初步探索DA受体激动剂治疗中晚期PD的临床疗效。1资料与方法1.1病…  相似文献   

5.
多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。 40多年来L dopa制剂一直被认为是治疗PD的最有效的药物 ,它对各种PD症状都有较好的疗效 ,但长期和 /或大量应用易出现疗效减退、“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生〔1〕。产生这些现象的原因尽管目前尚未完全阐明 ,但与L dopa本身的缺陷及疾病的不断进展有密切的联系。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,延缓并发症的出现。DA受体激动剂是目前发展最快的PD治疗药物。1 DA受体激动剂的分类DA受体是 2 0世纪 7…  相似文献   

6.
<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见且经典的运动障碍疾病,同时也是发生率仅次于阿尔茨海默病的中枢神经系统退行性疾病[1]。1817年该病首次描述于James Parkinson的著作《Essay on the shaking palsy》中。PD早期,黑质致密部多巴胺能神经元的死亡导致基底神经节的功能破坏,进而产生运动迟缓、震颤、肌强直等经典的PD运动症状,同时PD还伴有便秘、睡眠障碍等非运动症状,其中一些症状,如嗅觉减退的出现,甚至可早于运动功能障碍十多年[2]。1 PD外科手术治疗的历史发展与脑深部电刺激手术(DBS)的进展  相似文献   

7.
帕金森病(Parkinson disease,PD)是以运动症状为突出表现的运动障碍疾病,伴随复杂多样的非运动症状,发病率高,具有高致残率,严重影响患者生活质量。因此,对PD的早期识别、规范化诊治和长期管理非常重要。近年,PD的研究进展使PD诊治模式发生巨大变革,新药研究不断涌现,非药物治疗异军突起,国内外PD诊疗指南不断推陈出新,并建立了PD全程化管理模式。文章概述PD诊治现状、困境、进展及全程化管理模式,以期推动PD的规范化诊治与研究。  相似文献   

8.
帕金森病(PD)是黑质多巴胺(DA)能神经元变性所致的运动障碍疾病,以静止性震颤、僵直、运动迟缓和姿势反射异常为临床特征。PD中的免疫反应涉及到免疫细胞和免疫分子,以及复杂的调控网络。该免疫反应有神经损害和神经保护作用,我们就PD中的神经保护性免疫进行综述。  相似文献   

9.
多巴胺/乙酰胆碱动态平衡在帕金森病发病中研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
帕金森病(PD)是一种慢性退行性神经变性疾病,其发病是多因素导致黑质致密部的多巴胺(DA)神经元变性缺失,引起DA含量降低,造成乙酰胆碱系统功能相对亢进,临床出现肌张力增高,运动减少等运动症状,因此目前治疗包括抗胆碱能药物和改善DA递质功能药物.本文对乙酰胆碱代谢以及DA/乙酰胆碱平衡在PD发病中的作用研究进展进行综述.  相似文献   

10.
帕金森病当代药物治疗与神经保护   总被引:1,自引:0,他引:1  
帕余森病(Pal-kinson disease,PD)以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为典型临床特征,中脑黑质致密部多巴胺(DA)神经元选择性死亡和残存神经元内Lewy小体存在为特征性病理标志。PD是目前唯一有高效对症治疗的慢性神经变性疾病,但症状性治疗似并不能改变潜在的神经变性进程,探寻可能减缓、终止甚至逆转疾病进展的神经保护治疗成为研究热点。本文就PD当代药物治疗与神经保护作一综述。  相似文献   

11.
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)主要由中枢神经系统发生退行性变引起。该疾病的主要特点为运动障碍,例如运动迟缓、震颤以及步态不稳等[1]。吞咽障碍作为PD的非运动症状之一,近年来逐渐成为新的研究热点。  相似文献   

12.
帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统退变性疾病,平均发病年龄为55岁,70岁人群发病率达120/10万[1].PD的确切发病机制尚不清楚,目前研究显示其主要病理标志为选择性黑质多巴胺(DA)神经元缺失,残存神经元呈现α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和泛素染色阳性的胞浆内包涵体(Lewy Body,LB)形成,黑质-纹状体通路DA释放减少,患者出现静止性震颤,肌张力增高,运动减少、随意运动缺失、木僵等一系列症状.目前,PD的治疗方法有药物治疗,外科手术治疗和细胞基因移植治疗,其中以药物治疗最为广泛.  相似文献   

13.
目的 国内对新发帕金森病(PD)患者起始用药缺乏相关调查。本研究横断面调查我国不同地区新发PD患者的起始药物选择,探讨现实用药的现状及影响因素。方法 收集2014年8月至2015年4月于航天中心医院门诊及北京天坛医院帕金森专病门诊就诊的PD患者342例,对性别、发病年龄、病程、起始用药的种类、H-Y分级等进行记录并分类。结果 发病年龄中位数为50.9岁,病程中位数为6.7年,平均改良H-Y分级为2.43级。起始药物选择存在4种类型,即左旋多巴(LD)型,多巴胺受体激动剂(DA)型,LD+DA型,non-LD并non-DA型。左旋多巴是最主要的起始药物,达到51.8%,且在青年型患者中(<40岁起病),左旋多巴仍是首要的选择药物(占41.0%),与其他研究存在一定差异。但近5年内新发PD患者中,DA型作为起始药物选择有增多趋势,考虑与指南更新有关。结论 左旋多巴目前仍是临床上不同年龄段新发PD患者起始药物的最主要选择。  相似文献   

14.
目的探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例,采用疲劳量表(Fatigue Severity Scale,FSS)评定患者是否存在疲劳,详细记录患者的年龄、病程、用药情况,并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表(HMDS)、PD自主神经症状量表(thescale for outcomes in PD for autonomic symptoms,SCOPA—AUT)等评定,比较疲劳组(FSS分值/9〉4)和非疲劳组(FSS分值/9≤4)在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中,56例(76.7%)存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示,UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状,日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。  相似文献   

15.
目的 了解外源性一氧化氮对急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子的影响。方法 将47例急性高原病患者随机分为两组,常规药物组23例给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗;一氧化氮组24例仅吸入由海拔3658m空气平衡的0.001%一氧化氮气体,每天上午和下午各1次,每次1h。观察两组治疗前后血清一氧化氮及血浆内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素F1a含量,以及临床症状的变化情况。结果 常规药物组和一氧化氮组治疗后内皮素[(78±8)和(69±5)ng/L]、血栓素B2[(87±13)和(73±8)ng/L]、内皮素/一氧化氮[(26.7±1.5)×10^3和(21.8±1.1)×10^3]、血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a(0.84±0.36和0.58±0.11)及临床症状评分[(2.4±1.6)和(1.8±1.3)分]与治疗前内皮素[(83±8)和(84±4)ng/L]、血栓素B2[(102±16)和(103±13)ng/L]、内皮素/一氧化氮[(35.0±2.7)×10^3和(36.3±3.1)×10^3]、血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a(1.28±0.38和1.24±0.28)及临床症状评分[(4.4±2.3)和(4.4±2.0)分]比较显著下降;治疗后一氧化氮[(2880±537)和(3167±192)μg/L]、6-酮-前列腺素F1a[(122±46)和(128±15)ng/L]与治疗前一氧化氮[(2372±144)和(2313±188)μg/L]、6-酮-前列腺素F1a[(86±28)和(86±13)ng/L]比较显著升高。一氧化氮组与常规药物组治疗后的结果比较,也表现出相同规律。结论 吸入高原现场空气平衡的外源性一氧化氮能使急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子显著下降,对患者的康复具有积极的作用。  相似文献   

16.
杨景毅  徐茹 《内科》2008,3(1):101-104
肝功能衰竭(hepatic failure,HF)是临床常见的一组危重症候群,病毒、药物、毒物为其三大主要致病因素^[1]。由于目前缺乏理想的HF治疗药物,一旦罹发,患者病情进展迅速,预后甚差。最终常因并发肝性脑病、消化道大出血、弥散性血管内凝血(DIC)、肝肾综合征等多器官功能衰竭(MODS)而致命。依国内外新近的统计结果,MODS的病死率为30%~50%^[2]。  相似文献   

17.
在帕金森病(Parkinson’s disease, PD)及相关运动障碍性疾病的临床诊断中,脑的结构及功能影像学检查是不可或缺的一部分,其可帮助鉴别不同运动障碍疾病患者的脑内解剖学病变部位(定位)和功能障碍原因,并有助于临床药物疗效评价及预后判断[1]。尤其是随着我国PD诊疗的日益规范,神经影像学检查已成为PD及相关运动障碍性疾病诊断和鉴别诊断不可或缺的重要组成部分。但在我国部分地区,  相似文献   

18.
<正>帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其症状除了常见的运动障碍,还有情感认知障碍。运动障碍与多巴胺(DA)能神经元的渐进性丧失、DA减少有关。兴奋性和抑制传输情感和认知障碍与谷氨酸代谢有关。在基底神经节(BG)区,DA和谷氨酸相互作用,共同调节运动和认知行为。谷氨酸通过谷氨酸受体(GluRs)发挥作用,该受体分为离子型受体和代谢型受体(m GluRs)。研究表明,Ⅰ型m GluRs的拮抗剂和Ⅱ型、Ⅲ  相似文献   

19.
<正>冻结步态是一种相对比较典型、但难以有效治疗的异常步态症状,常见于帕金森病(PD)等运动障碍性疾病[1]。近年来,原发性进行性冻结步态(primary progressive freezing gait,PPFG)的识别及治疗在临床上逐渐引起人们重视。PPFG作为一种独特的临床疾病实体,其主要表现为步态逐渐冻结,并且在没有伴随运动障碍的情况下发展为姿势不稳定,通常以始动踟  相似文献   

20.
目的探讨^99Tc^m —TRODAT-1SPECT脑显像在评价苍白球腹后部毁损术(PVP)治疗帕金森病(PD)疗效中的应用价值。方法对13例单侧PVP手术治疗病人、31例内科治疗PD病人和10名健康人(健康对照组),行脑^99Tc^m-TRODAT-1SPECT断层显像,利用感兴趣区技术测定纹状体与小脑部位DAT比值。结果健康对照组双侧纹状体摄取差异无统计学意义,内科治疗组PD病人及单侧PVP手术治疗PD病人双侧纹状体与小脑部位DAT比值(ST/CB)分别较健康对照组明显降低(P〈0.05),症状对侧较症状同侧钉/CB DAT比值明显降低(P〈0.05),内科治疗组PD病人同PVP手术治疗PD病人双侧ST/CB差异无统计学意义(P〉0.05),但UPDRS评分前者高于后者(P〈0.05)。结论^99Tc—TRODAT-1SPECT脑显像结合UPDRS评分,有助于客观评价PVP手术治疗PD的疗效,加深对PVP手术原理的理解和认识,同时为评价其他PD术式的疗效,提供新的思路和方法。  相似文献   

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