糖尿病视网膜病变发病机制

糖尿病视网膜病变(diabetic retinapathy,DR)是糖尿病常见并发症,具有高发病率、高致盲率.DR的发生可能与多元醇通路激活、蛋白质的非酶糖基化、蛋白激酶C(PKC)旁路、已糖胺旁路、糖化血红蛋白(GHb)、氧化应激水平增强、细胞因子等有关.     

Muller细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

视网膜Muller细胞作为人类视网膜中重要的神经胶质细胞,具有营养、保护神经元,调节视网膜钾离子、钙离子和水分子的内稳态,参与构成血视网膜屏障等重要生理作用,并且与多种视网膜疾病关系紧密,尤其在糖尿病视网膜病变的发生发展中发挥重要作用.在血管病变发生之前,Muller细胞即可通过分泌多种细胞因子、参与内质网应激、氧化应激反应等,对视网膜神经细胞产生保护及毒性两种作用,并参与视网膜血管渗漏的形成等.     

内皮细胞间质转化在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

内皮细胞间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndoMT)是一个复杂的生物过程,在这个过程中,内皮细胞逐渐失去其特异性标记,获得了间质细胞表型和功能.EndoMT参与了糖尿病各种眼外和眼内并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病和糖尿病性新生血管性青光眼等,尤其在糖尿病视网膜...     

长链非编码RNA在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种严重的糖尿病微血管并发症,是糖尿病患者失明的主要原因之一。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类核苷酸数大于200且不编码蛋白质的RNA,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。最新研究表明,在糖尿病及其相关微血管并发症中广泛存在lncRNA的异常表达。本文将对目前DR相关lncRNA的基因组起源以及其在DR发生发展中的分子机制及调控作用进行综述,并讨论lncRNA在DR诊断和治疗中的前景。     

Müller细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

视网膜Müller细胞作为人类视网膜中重要的神经胶质细胞,具有营养、保护神经元,调节视网膜钾离子、钙离子和水分子的内稳态,参与构成血视网膜屏障等重要生理作用,并且与多种视网膜疾病关系紧密,尤其在糖尿病视网膜病变的发生发展中发挥重要作用.在血管病变发生之前,Müller细胞即可通过分泌多种细胞因子、参与内质网应激、氧化应激反应等,对视网膜神经细胞产生保护及毒性两种作用,并参与视网膜血管渗漏的形成等.     

SIRT1在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

沉默信息调节因子1（silent information regulator1,SIRT1）属于第Ⅲll型组蛋白去乙酰化酶,与糖尿病视网膜病变发病相关.SIRT1可通过抑制炎性反应,抑制氧化应激对视网膜细胞的损害,影响血管内皮生长因子的生成,抑制视网膜细胞凋亡,从而影响糖尿病视网膜病变的发病及进展.目前已有数个白藜芦醇（SIRT1激动剂）制剂进入治疗2型糖尿病的临床试验阶段,其治疗效果还需进一步验证.     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,已经成为当前全球致盲的重要原因。其基本病理改变是视网膜的血-视网膜屏障的破坏和视网膜新生血管形成,黄斑水肿,最终视网膜脱离,导致失明。高血糖是公认的DR发生和发展的主要危险因素,DR还与多元醇代谢、糖基化终产物、甘油二酯-蛋白激酶C系统、氧化应激和自由基、炎症反应以及细胞因子等有关,但至今其发病机制尚未完全阐明,本文就目前DR的发病机制做一系统性的综述,为DR的治疗提供新的思路。     

糖尿病视网膜病变发病机制最新研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)的重要并发症之一,也是最常见的致盲眼底病变之一,但是其发病机制至今仍未十分明了.DR的发病不是简单地由单一因素造成,并且各个因素之间又存在着相瓦作用和联系.此文通过回顾近几年的国内外文献,综述了参与DR发病的多个因素.     

microRNAs在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症之一,可引起糖尿病性黄斑水肿和视力丧失。DR中血管的变化与血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)毛细血管的细胞损伤和病理变化相关。多种细胞因子参与诱导新生血管形成,这些细胞因子通过激活不同的信号通路导致DR并发症的发生。microRNAs(miRNAs)是调节细胞因子表达的关键因子,在视网膜细胞的新生血管形成中起着关键作用。有研究表明,microRNAs水平的改变在DR患者血管变化的病理生理学中具有重要作用。本文通过文献回顾,对microRNAs通过激活新生血管形成通路在DR发病机制中的作用进行综述。     

长链非编码RNA在糖尿病视网膜病变中的作用

长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)是一类不编码蛋白质的转录子,长度大于200个核苷酸,主要在表观遗传、转录或转录后水平调节基因的表达.LncRNA的表达异常可能引发各种病理过程.糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)为多因素疾病,新近的研究表明,许多LncRNA特异表达与DR的发生密切相关.在本文中,我们对LncRNA的相关功能、参与DR发生发展的调控机制以及相关治疗的新近研究进行综述.     

环状RNA参与调控糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病在眼部的慢性微血管并发症之一,导致糖尿病患者视觉质量下降甚至失明事件发生率不断提高。然而目前为止,导致DR的病理改变机制十分复杂且未完全阐明,临床治疗多根据DR不同分期采取对症治疗,如视网膜激光光凝治疗、抗血管内皮因子治疗、玻璃体切割及剥膜手术等,仍缺乏安全有效的治疗方法,因此有必要寻找新的诊治靶标。随着分子生物学分析技术的发展,环状RNA(circular RNA,circRNA)成为目前重要的研究热点之一。据报道在多种因素的刺激下,基因的调节表达——circRNA通过调节视网膜微血管周细胞、视网膜微血管内皮细胞、视网膜色素上皮细胞等功能,参与到视网膜基底膜增厚、血管渗漏、细胞凋亡、炎症反应及新生血管增生等病理性过程来调控DR发生发展。故本文主要阐述环状RNA、竞争性内源性RNA以及微小RNA在DR病理改变分子机制、治疗前景中的研究进展,以期为临床及基础研究提供一定的参考。     

糖尿病视网膜病变发病机制中VEGF与PEDF的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabeic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重微血管并发症之一,其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)破坏,新生血管形成.后期新生血管膜收缩牵拉视网膜脱离.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的"血管生成开关".血管内皮生长因子(vascuar endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF) 作为血管牛成因子与血管抑制因子的一对典型代表,在糖尿病视网膜病变中的作用已逐渐被人们认识.本文就二者在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展做一综述.并为DR的相关药物治疗提供思路.     

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤,微血栓形成,细胞粘附分子活化,白细胞郁积和细胞因子活化,继之,缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障（BRB）破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾,综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。     

早期糖尿病患者糖尿病视网膜病变发生率的调查分析

为调查早期糖尿病患者（病程＜５年）糖尿病视网膜病变的发生率。对本院内分泌科住院治疗的糖尿病患者（经ＷＨＯＩＤＤＭ诊断标准确诊，病程＜５年）７２例１４４只眼，双眼散瞳详细检查眼底，对可疑及有明确病变的患者行ＦＦＡ检查确诊。结果：７２例患者１４４只眼中眼底镜下有明确病变的４例５只眼，可疑１４例，该１８例患者行眼底荧光血管造影（ＦＦＡ）检查，最后确诊有糖尿病视网膜病变的６例７只眼，占８．３％。结论：要高度重视早期糖尿病患者糖尿病视网膜病变的发生     

关于加强患者遵守糖尿病视网膜病变筛选的意义和存在的问题

在中国,糖尿病视网膜病变已经成为主要的致盲疾病之一。大多数盲是可以避免的,因为及时的激光治疗在挽救视力时被证明是有效的。但是许多患者在早期没有症状,到出现症状时,对于有效的激光治疗为时已晚。所以做为糖尿病患者整体护理的一部分,对糖尿病患者仔细的和定期的眼部监测是非常有必要的。但是目前在中国对糖尿病视网膜病变的筛选还远远不够。作为将来糖尿病视网膜病变的干预基础,这篇文章分析了糖尿病视网膜病变筛查的重要性及执行问题。