依达拉奉对创伤性脑水肿大鼠AQP4表达的影响

目的 探讨依达拉奉对创伤性脑水肿大鼠AQP4表达的影响。方法采用Wistar大鼠建立颅脑创伤模型,分成治疗组和模型组,并用假手术处理大鼠作为对照组。治疗组腹腔注射依达拉奉3mg／kg,每12h注射一次;模型组给予相同体积的生理盐水。分别于给药后6h、12h、1d,3d、5d处死各组大鼠,取出脑组织,测定脑含水量及AQP4mRNA表达水平。结果与模型组相比,12h后各个时间点治疗组脑组织含水量明显低于模型组（P均〈0．05）;模型组脑组织AQP4mRNA表达在3d达高峰,然后维持高水平表达,明显高于对照组（P〈0．05）;治疗组在6hAQP4mRNA表达水平最高,然后持续回落,5d时与对照组表达水平接近。结论依达拉奉可明显抑制脑水肿引发的AQP4表达上调,减轻脑水肿形成。     

依达拉奉对慢性脑缺血模型大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶阳性表达的影响

目的 本文应用依达拉奉与脑蛋白水解物治疗慢性脑缺血实验研究,通过观测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量探讨慢性脑缺血治疗的有效性.方法 线结扎离断法制作大鼠颈动脉的局灶性慢性脑缺血模型,造模3w后给予依达拉奉3 mg/kg腹腔注射,于不同时间点用卒中指数评分标准和神经病学症状标准评估大鼠神经功能损伤程度,用各实验组大鼠脑组织匀浆测定MDA和SOD的含量.结果 脑缺血模型鼠卒中指数1～3d死亡率为35％ ～ 38.9％,显著高于正常对照组;脑缺血4 w MDA含量升高明显,12 w恢复正常,依达拉奉和脑蛋白水解物组与正常对照组、脑缺血模型组比差异有显著性(P＜0.01),且脑蛋白水解物MDA含量增加不如依达拉奉组显著(P＜0.01);脑缺血模型组和给药组在4w时SOD含量明显减少,依达拉奉组和脑蛋白水解物组在8w、12w额叶皮层与海马区SOD的表达均显著高于脑缺血模型组(P ＜0.01),且依达拉奉组各时点SOD的含量均高于脑蛋白水解物组(P＜0.01),但16w后SOD含量恢复正常,脑缺血模型组在12w时额叶皮质及海马区SOD含量明显低于正常对照组(P＜0.01).结论 慢性脑缺血是痴呆的病理基础,梗死灶多发生在缺血的2～4w,以分水岭区较多见;依达拉奉具有抑制缺血后血管内皮细胞损害,清除自由基、抑制脑水肿,影响单胺类神经递质的代谢,而发挥神经保护作用,其有效性优于脑蛋白水解物.     

依达拉奉联合黄体酮对衰老脑出血小鼠模型神经功能恢复效果及其机制研究

目的研究依达拉奉联合黄体酮(progesterone)对衰老脑出血小鼠模型神经功能恢复效果及其机制。方法 140只雄性小鼠(20～22月龄)根据随机数字表法分成4组,假手术组、模型组、依达拉奉组、依达拉奉和黄体酮联合用药组(联合组),每组35只。采用脑部纹状体内注射胶原酶的方法建立小鼠的脑出血模型,依达拉奉组于术后2 h腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,2次/d;联合组在依达拉奉组基础上腹腔注射黄体酮8 mg/kg,1次/d;模型组和假手术组(未建模)腹腔注射等体积的生理盐水,1次/d;4组均连续给药14 d。给药14 d后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估各组小鼠神经损伤严重程度,并测定小鼠脑组织含水量及脑损伤体积,用酶联免疫吸附法测定血清中氧化应激指标水平,采用Western blot法检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白水平。结果模型组mNSS、脑组织含水量最高,假手术组mNSS、脑组织含水量最低,联合组mNSS、脑组织含水量显著低于依达拉奉组和模型组(P0.01)。联合组脑组织肿胀率、脑损伤体积显著低于依达拉奉组和模型组[(6.56±2.26)%、(2.04±0.62)mm~3vs(10.34±3.28)%、(3.19±0.70)mm~3和(14.56±4.26)%、(3.84±0.72)mm~3,P0.05]。假手术组超氧化物歧化酶(SOD)水平最高,模型组丙二醛、活性氧、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α水平最高,依达拉奉组丙二醛、活性氧、IL-6、TNF-α水平显著高于联合组,SOD显著低于联合组(P0.05)。与依达拉奉组比较,假手术组、模型组PI3K、Akt、磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt水平显著降低,NF-κB、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)水平显著增高,联合组PI3K、Akt、磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt水平显著增高,NF-κB、Caspase-9水平显著降低(P0.05);与联合组比较,假手术组、依达拉奉组、模型组PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt水平降低,NF-κB、Caspase-9水平增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉联合黄体酮可有效抑制小鼠脑组织出血后损伤,可激活PI3K/Akt信号通路,调控氧化应激反应、炎性反应,最终发挥脑保护作用。     

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及核转录因子（NF—κ）表达的影响．探讨其抑制脑出血后细胞凋亡的可能机制。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、出血组和假手术组。用自体血尾状核注射法建立脑出血模型;检测丙二醛（MDA）水平,以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及NF-κB蛋白表达的变化。结果．出血组MDA水平、细胞凋亡数和NF—κB表达水平均明显高于假手术组;与出血组相比,依达拉奉组上述指标均明显下降。结论依达拉奉可抑制脑出血后血肿周围神经细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少血肿周围脑组织过度表达NF-κB有关。     

依达拉奉对大鼠脑血肿周围组织丙二醛热休克蛋白-70及Bcl-2基因表达影响的研究

目的研究依达拉奉对大鼠血肿周围组织丙二醛(MDA)含量、热休克蛋白-70(Hsp-70)及Bcl-2基因表达的影响,探讨依达拉奉的神经保护机制。方法2004年4~12月于大连医科大学附属二院神经内科将健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组(n=20),ICH治疗组(n=50)和脑出血(ICH)对照组(n=50)。采用Fredrik等建立的自体股动脉取血并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6 h、24 h、48 h、72 h及5 d分为5个亚组,经尾壳核行冠状切片,硫代巴比妥酸比色法测MDA含量,干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测血肿周围组织Bcl-2和Hsp-70表达。结果ICH治疗组各时间点血肿周围脑组织MDA含量及含水量均低于ICH对照组(P<0.05);Bcl-2阳性细胞表达及Hsp-70阳性细胞表达均高于ICH对照组(P<0.01)。结论依达拉奉能降低血肿周围组织MDA含量,上调Bcl-2和Hsp-70表达,增强神经细胞对缺血缺氧的耐受性。     

七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑水肿的影响及其机制探讨

目的 观察七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑水肿的影响,并探讨其可能的机制.方法 将150只SD大鼠随机分为A、B、C组各40只和D组30只,A、B、C组参照Rosenberg等的方法进行苍白球定位注射制作脑出血模型;D组仅向颅内同部位针刺,留针相同时间,不注射药物.造模成功后,A、B、C组立即向腹腔分别注射溶解于1 mL生理盐水的七叶皂苷钠5、10 mg/(kg·d)及等量生理盐水,各组于脑出血后6h及1、3、5、7d断头取脑,收集脑组织标本.利用干湿重法测定脑组织含水量,免疫组化法检测血肿周围脑组织中的水通道蛋白4(AQP4).结果 A、B、C组出血侧脑组织含水量及血肿周围AQP4表达在6h内即开始明显升高,3d达高峰,随后逐渐下降,7d时仍高于D组(P＜0.05或0.01);A、B组各时点脑组织含水量均明显低于C组(P均＜0.01),B组均亦明显低于相应时间点的A组(P均＜0.05).各组大鼠不同时间点出血侧大脑含水量与血肿周围AQP4表达的灰度值呈正相关(r =0.862,P＜0.01).结论 七叶皂苷钠可能通过抑制血肿周围AQP4表达减轻脑水肿,并具有一定的剂量依赖性.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、MDA表达的影响

目的 研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)表达的影响.方法 将120例急性脑梗死患者随机分为对照组和依达拉奉组,对照组给予常规治疗,依达拉奉组在常规治疗基础上给予依达拉奉30 mg 生理盐水100 ml静滴,2次/d,连续14 d.检测治疗前后血清中NSE、MDA的变化.结果 依达拉奉组治疗后血清NSE、MDA明显减少,发病72 h和治疗后7、14 d均明显低于对照组(P＜0.05).结论 依达拉奉可以减轻急性脑梗死患者脑细胞的损害.     

地塞米松对脑出血大鼠模型脑组织AQP4表达的影响及意义

目的观察地塞米松对脑出血（ICH）大鼠模型脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及意义。方法32只大鼠脑尾状核部位立体定向注入胶原酶建立ICH模型,随机分为观察1、2、3组和对照组各8只后单笼饲养,观察1、2、3组分别腹腔注射地塞米松1、15、30mg/kg,均为2次/d,连续3d;对照组常规饲养。检测各组脑含水量、血脑屏障通透性及脑组织AQP4蛋白及mRNA表达。结果用药3d后观察1～3组血脑屏障通透性、AQP4蛋白及AQP4 mRNA含量均低于对照组（P均〈0.05）,且AQP4蛋白及其mRNA表达与地塞米松呈剂量依赖性关系;观察1组脑含水量较对照组降低（P〈0.05）。结论地塞米松能降低ICH模型大鼠脑组织AQP4表达,此可能为其早期小量使用减轻脑水肿的机制之一。     

依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的干预作用

目的探讨依达拉奉在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的干预作用。方法取72只健康SD大鼠随机分为空白组、慢阻肺模型组、低剂量依达拉奉组和高剂量依达拉奉组,每组各18只,四组大鼠于造模4周后对肺功能、血清抗氧化因子、支气管肺泡灌洗液中炎性因子以及肺组织中金属蛋白酶水平进行检测和比较分析。结果肺功能检测结果显示,慢阻肺模型组与空白组相比,f、RI明显增高,Cdyn以及PIF水平均明显降低(P0.05)。与慢阻肺模型组相比,低剂量依达拉奉组RI明显降低,Cdyn、PIF水平明显升高,高剂量依达拉奉组f、RI均明显降低,Cdyn及PIF明显升高。与低剂量依达拉奉组相比,高剂量依达拉奉组Cdyn明显升高(P0.05)。血浆抗氧化物检测结果显示,与空白组相比,慢阻肺模型组MDA、SOD水平明显升高(P0.05);与慢阻肺模型组相比,低剂量依达拉奉组和高剂量依达拉奉组MDA明显降低(P0.05)。支气管肺泡灌洗液检测及结果显示,与空白组相比,慢阻肺模型组WBC、TNF-α水平明显升高(P0.05);与慢阻肺模型组相比,低剂量依达拉奉组和高剂量依达拉奉组WBC、TNF-α水平均明显降低(P0.05);与低剂量依达拉奉组相比,高剂量依达拉奉组WBC、TNF-α水平明显降低(P0.05)。肺组织检测结果显示,与空白组相比,慢阻肺模型组MMP-9、MMP-12、Caspase-12、CHOP表达明显增强(P0.05);与慢阻肺模型组相比,低剂量依达拉奉组和高剂量依达拉奉组MMP-9、MMP-12、Caspase-12、CHOP表达均明显减弱(P0.05);与低剂量依达拉奉组相比,高剂量依达拉奉组MMP-9、MMP-12、Caspase-12、CHOP表达明显减弱(P0.05)。结论依达拉奉可提高抗氧化能力、减少炎症因子的释放和聚集以及改善蛋白酶调节,对延缓慢阻肺临床病理进展有一定的作用。     

依达拉奉对脑出血血肿周围水肿的影响

目的探讨依达拉奉治疗对高血压性脑出血血肿周围水肿的影响。方法选择2014年1月至2017年1月收入淮安市第一人民医院神经内科急性高血压性脑出血患者105例,所有患者按照随机分组分为依达拉奉治疗组52例和常规治疗组53例。两组均给予常规脱水降颅压,脑保护,调控血压等治疗,依达拉奉治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗,14 d为一个疗程。两组患者均于治疗前,治疗后1 d、3 d、7 d、14 d分别进行头颅CT检查测量脑血肿体积及血肿周围水肿体积,计算相对水肿体积指数(REI)、水肿变化指数(AEI),检测神经功能缺损评分,抽取静脉血检测血中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果依达拉奉组与常规治疗组入院时REI和入院后1 d REI、AEI差异无统计学意义,依达拉奉治疗组REI指数3 d、7 d、14 d,均低于常规治疗组同周期(t=2.841、3.215、3.587,P <0.05);依达拉奉治疗组AEI指数3 d、7 d、14 d,均高于常规治疗组同周期(t=4.324、4.163、4.561,P <0.05),神经功能缺损评分明显改善(t=2.212、2.258、2.851、3.573,P <0.05);与常规治疗组比较,依达拉奉治疗组血SOD活性升高和MDA水平降低(t=3.563、4.129、4.254、2.240、2.871、4.212,P <0.05)。结论依达拉奉治疗可减轻高血压性脑出血血肿周围水肿,能促进血肿吸收、减轻血肿周围损伤、改善神经功能,可能是通过清除体内自由基,抑制氧化应激反应来实现的。     

马鞭草醇提液对大鼠局灶性缺血再灌注后脑水肿的影响

目的 观察马鞭草醇提液抗脑水肿作用及其作用机制.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,造模前3d马鞭草组连续灌服马鞭草醇提液,假手术组和模型组灌服等量生理盐水,观测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织AQP4含量及其相互关系.结果 与相同时点假手术组比,模型各组大鼠脑含水量和脑组织AQP4的含量明显增加,在缺血再灌注24 h后两者即逐渐增多,72 h出现峰值,其后缓慢下降;与相同时点模型组比,马鞭草各组大鼠脑含水量和脑组织AQP4的含量明显减少,且脑含水量均与脑组织AQP4的含量呈时相性正相关.结论 马鞭草醇提液有明显的抗脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制脑组织AQP4的表达有关.     

神经保护剂治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对血清SOD、MDA、NSE的影响

目的探讨比较不同神经保护剂治疗前后患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)各项指标变化的相关性。方法纳入TIA患者用CT或MRI确诊138例病例,分为依达拉奉组(n=47)例、尼莫地平组(n=46)和对照组(n=45)例,对照组应用阿司匹林、复方丹参注射液、控制血压、调整血糖和胆固醇指标常规治疗,依达拉奉组和尼莫地平组在此基础上分别应用不同神经保护剂治疗。分别测定治疗前、治疗后7 d和14 d SOD、MDA及NSE,并进行比较。结果两组治疗后SOD水平均高于对照组,差异有显著性意义(P0.05),且两组14 d的SOD水平显著高于7 d的SOD水平,但依达拉奉组7 d和14 d的SOD水平与尼莫地平组比较,差异无显著性意义(P0.05)。两组治疗后MDA水平均低于对照组,差异有显著性意义(P0.05),且依达拉奉组7 d和14 d的MDA水平均低于尼莫地平组,差异有显著性意义(P0.05)。两组治疗后NSE水平均低于对照组,差异有显著性意义(P0.05),且依达拉奉组7 d和14 d的NSE水平均低于尼莫地平组,差异有显著性意义(P0.05)。两个研究组神经功能缺损评分均显著下降(P0.05),可见两种神经保护剂均可改善短暂性脑缺血发作的神经功能,但依达拉奉效果要好于尼莫地平(P0.05)。结论 1依达拉奉和尼莫地平均可使短暂性脑缺血发作患者血清各项指标有所改善,可降低血清MDA,提高SOD活力,减少脂质过氧化物产生,减轻自由基介导的毒性,增加抗氧化能力。2依达拉奉和尼莫地平可以明显改善脑缺血损伤后神经功能缺损评分,降低NSE含量,促进脑缺血损伤后神经功能恢复。3依达拉奉临床疗效好于尼莫地平组,早期应用神经保护剂治疗TIA能有效控制发作频率,减少缺血造成的脑损伤,值得临床推广应用。     

依达拉奉对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响及作用机制

目的:观察依达拉奉抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用及其作用机制。方法:选择SD雄性大鼠24只随机分为对照组、模型组和依达拉奉组。模型组和依达拉奉组背部皮下注射异丙肾上腺素20.0mg/kg,第2天背部皮下注射10.0mg/kg,第3天背部皮下注射5.0mg/kg,第4天3.0mg/kg,连续1周,共10d。自由进食,给水。依达拉奉组从第2天开始给药,每日2次,连续14d。第15天处死动物,处死前观察超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛水平,处死后观察左心室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、Masson染色。结果:模型组大鼠丙二醛、LVMI显著高于对照组(P0.05),SOD明显低于对照组(P0.05),依达拉奉组大鼠LVMI显著低于模型组(P0.01),SOD明显高于模型组。对照组CVF为(2.52±0.19)%,模型组为(17.83±0.91)%,依达拉奉组为(14.60±1.42)%。LVMI与丙二醛呈正相关(r=0.825,P=0.000);LVMI与SOD呈负相关(r=-0.594,P=0.002)。CVF与丙二醛呈正相关(r=0.860,P=0.000);CVF与SOD呈负相关(r=-0.604,P=0.002)。结论:依达拉奉具有通过减轻氧化应激达到抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用。     

丁苯酞联合依达拉奉对急性脑梗死患者血清SOD、MDA的影响

目的探讨丁苯酞胶囊及依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的作用机制。方法将80例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞组和实验组,各40例,分别于发病后1 d、7 d及14 d测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度,并于入院1 d和14 d进行临床神经功能缺损程度评分与日常生活活动能力量表评分。结果治疗后,两组均可降低急性脑梗死患者血清MDA浓度、升高SOD活力,有效降低神经功能缺损评分,丁苯酞联合依达拉奉效果更显著(P<0.05);结论丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死可明显降低患者血清MDA浓度、升高其SOD活力,有效降低神经功能缺损评分,两者有协同治疗效果。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响

目的:研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态(SE)后神经元细胞凋亡的影响.方法:采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组(72只)和对照组(C组,6只),实验组分为模型组(M组)、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组(ED+DI),每组按照时间点分为4个亚组(12h、24h、72h、7d).免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况.结果:Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12h达高峰,24h开始减少,7d减至基础水平(P<0.05).而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多(P<0.05);M组TUNEL染色阳性细胞极多,12h开始上升,48h达高峰,之后有下降趋势(P<0.01).ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组(P<0.01),高于ED+DI组;ED+DI组与C相比仍有统计学意义(P＜0.05).结论:依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西沣治疗效果更显著.     

依达拉奉对心肺复苏后脑水通道蛋白-4表达的作用分析

目的分析依达拉奉对心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP-4)表达的干预作用。方法选取雄性、清洁、健康成年SD大鼠96只,将其随机分成依达拉奉处理组(A组)40只、复苏组(B组)40只、假手术组(C组)8只和对照组(D组)8只。A组大鼠制作窒息模型,常规给予心肺复苏,并在复苏后给予依达拉奉进行治疗,按照自主循环恢复(ROSC)后1、6、12、24、72 h,又分为A1~A5亚组,各8只,采集血脑标本;B组大鼠制作窒息模型,常规给予心肺复苏,并在复苏后静脉推注0.9%氯化钠溶液,按照ROSC后1、6、12、24、72 h,又分为B1~B5亚组,采集血脑标本;C组仅给予麻醉、气管插管和动静脉插管,未进行窒息和复苏;D组麻醉后采集血脑标本。比较4组脑组织含水量和神经功能缺损评分(NDS评分)。结果 A组和B组NDS评分均低于C组和D组,A5亚组脑组织含水量低于A组其他时段水平,B4亚组脑组织含水量高于C组和D组(P0.05)。结论依达拉奉可抑制心肺复苏后AQP-4的表达,减轻脑水肿发生,保护脑功能。     

依达拉奉对肺叶切除术肺癌患者围术期炎性细胞因子和自由基的影响

目的探讨依达拉奉对肺叶切除术肺癌患者的效果及意义。方法将24例行肺叶切除术的肺癌患者随机分为观察组和对照组各12例。两组均静脉注射咪唑安定0．03mg／kg、芬太尼3μg／kg,吸入8％七氟醚。麻醉诱导后,观察组加依达拉奉0．5mg／kg;对照组予等量生理盐水。麻醉维持相同。两组均于麻醉后切皮前（T1）、单肺通气60min（T2）、膨肺后60min（T3）、术后1h（T4）、24h（T5）测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）浓度。结果两组TNF-α、IL-6、IL-8和MDA于他均明显升高（P〈0．05）,至T4时达峰值（P〈0．05）;与对照组比较,观察组血浆TNF-α和MDA浓度于12～4均明显降低（P〈0．05）,IL-6、IL-8浓度于耶明显降低,持续至T4（P〈0．05）。SOD活性在单肺通气后各时点无明显变化;对照组SOD活性在T2-4较明显低于基础值及观察组（P均〈0．05）。结论依达拉奉可减少氧自由基产生,抑制肺叶切除术的肺癌患者围术期全身性炎症反应,有利于改善患者预后。     

头颅局部亚低温联合依达拉奉注射液治疗脑出血的临床疗效及安全性

目的探讨头颅局部亚低温联合依达拉奉注射液治疗脑出血的临床疗效与安全性。方法将100例脑出血患者分别应用单纯药物（对照组）和单纯药物基础上加用头颅局部亚低温及依达拉奉注射液（治疗组）治疗。并比较两组的脑出血体积及神经功能缺损评分。结果治疗组48 h和14 d后脑出血体积明显小于对照组（P〈0.01）,神经功能缺损评分低于对照组（P〈0.01）。结论头颅局部亚低温联合依达拉奉注射液治疗脑出血有显著的脑保护作用。     

原花青素对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织含水量、MDA含量、SOD活性的影响及意义

目的观察原花青素（PC）对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠脑组织含水量、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,并探讨其意义。方法健康成年雄性大鼠72只,随机分为PC组、手术组和对照组各24只。PC组、手术组采用大脑前动脉刺穿法建立大鼠SAH模型后,分别经腹腔注射PC和生理盐水,对照组不制作模型,只注射生理盐水。分别于处理后24、48、72 h采用干湿重法、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组大鼠脑组织含水量、MDA含量和SOD活性。结果 PC组处理后各时点大鼠脑组织含水量低于手术组,手术组大鼠脑组织含水量高于对照组（P均〈0.05）。PC组处理后各时点大鼠脑组织MDA含量低于手术组,SOD活性高于手术组,手术组MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组（P均〈0.05）。结论 PC可降低SAH大鼠脑组织含水量及MDA含量、提高SOD活性,对SAH大鼠脑组织有保护作用。     

依达拉奉对癫痫大鼠海马中MDR1产物P-gp表达的影响

目的研究自由基清除剂依达拉奉对癫痫持续状态(SE)大鼠海马中多药耐药基因(MDR1)产物P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,以探讨自由基清除剂对难治性癫痫(IE)的防治作用。方法成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、依达拉奉组。采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射制备癫痫持续状态模型,经腹腔注射给药,依达拉奉组于造模成功后即刻腹腔注射依达拉奉,2次/d,3 d后断头取海马,免疫组化检测P-gp表达,图像分析测其表达的灰度值。结果模型组P-gp表达明显高于对照组及依达拉奉组(P<0.01)。结论癫痫发作本身可能是IE的成因,依达拉奉通过清除自由基减轻神经元损伤,进而抑制P-gp表达,可能成为防治IE的有效方法。