缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者NF-κB与hs-CRP水平变化及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中伴2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子-κB(NF-κB)活性及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其临床意义.方法 24例急性期缺血性脑卒中合并2型糖尿病(T2DM)患者为DM+脑缺血组,单纯缺血性脑卒中患者22例为脑缺血组.采集2组发病后不同时期的外周血,采用免疫组织化...     

新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子及外周血单个核细胞中核因子κB活性变化

 【目的】探讨新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平及外周血单个核细胞（PMNC）中NF-κB的活性变化。【方法】选择健康成人66例，新诊断2型糖尿病患者92例，分为正常对照组和2型糖尿病组，分析比较两组血清炎症因子及PMNC中NF-κB活性水平。血清hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附法测定。免疫印迹分析检测PMNC中核因子KBp65（Set^536）的磷酸化水平，β-actin作为内参。【结果】2型糖尿病组患者的血清CRP、IL-6、INF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．001）；糖尿病组患者PMNC中NF-κB P65（Ser^536）磷酸化水平高于正常对照组（0．85±0．38vs0．47±0．25，P〈0．05）；在糖尿病组，log（CRP）与质量指数（BMI）、腰围、腰臀比、稳态模型法估计的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、log（IL-6）、log（TNF-α）、糖基化血红蛋白（hemoglobin，Alc）呈正相关。【结论】结果提示2型糖尿病患者处于炎症状态，血清炎症因子水平及PMNC中NF-κB活性的升高可能与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成有关。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB的活化及相关因素的影响

目的观察老年糖尿病肾病早期患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化活化水平、血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平,探讨NF-κB p65的磷酸化水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖脂代谢等因素的关系。方法选择老年2型糖尿病肾病早期患者(DN组)66例及老年健康体检者对照组(NC组)30例为研究对象,测定外周静脉血NF-κB p65的磷酸化水平,血清炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,生化指标:空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS),测量身高、体重、血压,计算HOMA-IR、UAER。结果 DN组外周血NF-κB p65水平和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比NC组升高(P<0.05)。相关分析显示,NF-κB与FBG、HbA1c、HOMA-IR、UAER呈正相关关系(r=0.920、0.953、0.911、0.859,P<0.01)。结论老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB表达水平升高,其表达水平与血糖控制水平、胰岛素抵抗、尿白蛋白排泄率相关。     

不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者炎症因子和胰岛素敏感性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病(DN)患者外周血核因子-κB(NF-κB)p65(Ser536)的磷酸化水平、血清炎症因子水平及胰岛素敏感性的影响。方法将72例老年早期DN患者,随机分为两组,DN1组37例给予阿托伐他汀钙片10 mg/d,DN2组35例给予阿托伐他汀钙片20 mg/d,疗程均为16周。分别于治疗前后测定两组患者外周血NF-κB p65磷酸化水平、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果两组患者治疗16周后hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及HOMA-IR均较治疗前降低(P<0.05),DN2组降低更明显(P<0.05)。DN2组治疗后外周血NF-κB p65磷酸化水平较治疗前降低(P<0.05),而DN1组与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可降低早期DN患者外周血NF-κB p65的活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,降低HOMA-IR,改善患者炎症状态及胰岛素敏感性,且呈一定的剂量依赖性。     

肿瘤坏死因子α和白介素6及核因子κB在酒精性肝病患者血清中的表达及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)在酒精性肝病(ALD)患者血清中的表达及意义,研究细胞凋亡在ALD中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测54例ALD患者(病例组)和31例健康体检者(正常对照组)血清中的TNF-α、IL-6、NF-κB水平,推测细胞因子及凋亡在ALD发病中的作用;采用全自动生化仪检测两组血清γ谷氨酰转移酶(GGT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果 (1)ALD患者血清TNF-α、IL-6、NF-κB、GGT、AST、ALT水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)血清TNF-α、IL-6、GGT水平之间呈正相关(P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6和NF-κB作为炎症因子和核转录因子在ALD的发生发展中起到重要的作用,联合检测对于判断ALD患者肝脏的炎症反应和肝细胞凋亡有一定的参考价值.     

Expression of Nuclear Factor κB Activity in Peripheral Blood Mononuclear Cell in Elderly Patients With Early Type 2 Diabetic Nephropathy and Its Related Factors

目的 观察老年糖尿病肾病早期患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化活化水平、血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平,探讨NF-κB p65的磷酸化水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖脂代谢等因素的关系.方法 选择老年2型糖尿病肾病早期患者(DN组)66例及老年健康体检者对照组(NC组)30例为研究对象,测定外周静脉血NF-κB p65的磷酸化水平,血清炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,生化指标:空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS),测量身高、体重、血压,计算HOMA-IR、UAER.结果 DN组外周血NF-κB p65水平和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比NC组升高(P＜0.05).相关分析显示,NF-κB与FBG、HbA1c、HOMA-IR、UAER呈正相关关系(r=0.920、0.953、0.911、0.859,P＜0.01).结论 老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB表达水平升高,其表达水平与血糖控制水平、胰岛素抵抗、尿白蛋白排泄率相关.     

抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、 NF-κB 水平及其意义

目的 探讨抑郁症患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、细胞间 黏附分子（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）水平及其意义。方法 选择2016 年1 月-2017 年12 月在 该院就诊的抑郁症患者80 例作为抑郁症组,健康体检者80 例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验测定血 清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定患者的抑郁情绪。 结果 抑郁症组患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平和HAMD 评分高于对照组（P <0.05）; 治疗后血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平和HAMD 评分低于治疗前（P <0.05）。抑郁症患者血 清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平与HAMD 评分呈正相关（P <0.05）。抑郁症患者血清TNF-α、 IL-8、ICAM-1 与NF-κB 水平呈负相关（P <0.05）。结论 抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、 NF-κB 水平升高,炎症反应参与抑郁症的发病过程。     

毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、微小RNA-302e、核因子-κB mRNA水平变化及意义

目的:探讨毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、miR-302e、核因子-κB(NF-κB)mRNA水平变化及意义。方法:选取毛细支气管炎患儿108例为研究对象，均行糖皮质激素治疗。比较糖皮质激素治疗前后患儿血清IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平变化。采用Pearson法分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA间的相关性。根据糖皮质激素治疗效果将患儿分为有效组和无效组，比较不同疗效患儿一般资料及生化指标。分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平对糖皮质激素治疗效果的影响，以及它们对毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗无效的预测价值。结果:糖皮质激素治疗后患儿血清IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA水平低于治疗前，miR-302e水平高于治疗前(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示，患儿血清IL-6与TNF-α、NF-κB mRNA水平呈正相关(r=0.512、0.564,均P<0.05),与miR-302e呈负相关(r=-0...     

不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB活性和尿白蛋白排泄率的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病（DN）患者外周血单个核细胞中核因子-κB（NF-κB）P65（ser536）的磷酸化水平、血清炎症因子水平（hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β）及尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法将72例2型糖尿病早期DN老年患者,半随机分为两组,分别给予阿托伐他汀钙片10mg/d（DN1组,37例）和20mg/d（DN2组,35例）,疗程16周。测定两组患者治疗前和治疗16周后外周血NF-κBP65的磷酸化水平、血清炎症因子水平、UAEA、血脂（TC、TG、DHL-C、LDL-C）。结果两组患者治疗后外周血NF-κBP65水平、血清炎症因子水平、TC及LDL-C均较治疗前降低（P＜0.01或P＜0.05）,以DN2组降低更显著。DN2组治疗后UAER较治疗前显著降低（P＜0.01）,DN1组无显著下降（P＞0.05）。结论阿托伐他汀在降低血脂的同时可降低外周血NF-κBP65的活性、血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善患者炎症状态,减少尿蛋白,且呈剂量依赖性。     

创伤性脑出血患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB水平变化与其预后的关系分析

目的:探讨创伤性脑出血患者脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与核转录因子(NF-κB)水平变化与其预后的关系。方法:收集脑出血患者404例,按照发病距手术取材时间分为四组,其中≤6h(A组)、6~24h(B组)、24~72h(C组)、>72h(D组),每组101例。另取手术入路中远离血肿的脑组织101例作为对照组。通过RT-PCR和免疫组化检测各组脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平,并分析IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血患者预后的关系。结果:经RT-PCR检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);经免疫组化检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);创伤性脑出血患者预后良好282例,预后不良122例,预后良好患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平显著低于预后不良患者(P<0.05),经Spearman相关分析,IL-1β、TNF-α、NF-κB与预后均呈负相关(r=-0.701、-0.684、-0.695,P均<0.05)。结论:创伤性脑出血后不同阶段,脑组织中IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平均显著升高,且IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血预后呈负相关。     

益肾化湿颗粒通过RhoA/ROCK1信号通路对糖尿病肾病炎症的影响

目的 探讨益肾化湿颗粒通过RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)1信号通路对糖尿病肾病炎症的影响。方法 SD大鼠分为对照组、糖尿病肾病组、干预组,构建糖尿病肾病模型,干预时间为4周。留取血清、尿液,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、血糖、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。留取肾组织,光镜下观察肾组织病理改变,Western blot检测肾组织RhoA、ROCK1、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白的相对表达情况。结果 动物模型建立前,3组大鼠体重、血糖、血肌酐比较,差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预前,与对照组比较,糖尿病肾病组24 h尿蛋白定量、血肌酐、NF-κB、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),而干预组与糖尿病肾病组以上指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预后,与糖尿病肾病组比较,干预组24 h尿蛋白定量、血肌酐、NF-κB、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。对照组肾组织的肾小球结构完整,糖尿病肾病组肾小球、肾小管提示中晚期改变,...     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.     

TLR4和NF-κB及细胞因子炎症反应在急性胰腺炎发病中的作用

目的研究在急性胰腺炎发病过程中较全面反映出Toll样受体4(TLR4)通过激活NF-κB引起大量炎性递质的释放及其临床意义。方法通过应用凝胶迁移率改变分析法检测轻症和重症急性胰腺炎发病1、3、7d外周血中性粒细胞NF-κB的表达情况及应用免疫荧光流式细胞技术检测外周血单核细胞TLR4的表达,并同时检测血TNF-α、IL-1β、IL-6,分析各组数据的相关性。结果入院第1天,MAP组、SAP组TLR4表达及NF-κB活化水平显著升高且明显高于对照组,SAP组TLR4表达较MAP组更为增高,随时间延长而逐渐下降。通过Pearson相关分析表明SAP组、MAP组患者发病第1、3、7天外周血PMN内NF-κB蛋白活性及PBMCs表面TLR4的表达与APACHE-Ⅱ评分及TNF-α、IL-1β水平的变化一致,呈正相关,并随时间相关性呈递减趋势。与IL-6变化无相关性。结论在人体急性胰腺炎发病、病情进展中较全面动态地反应出TLR4通过激活NF-κB,引起大量炎性递质的释放,加重病情的进展,为今后预测疾病进展及防治提供依据。     

TLR9、MyD88及NF-κB在过敏性紫癜中的表达及意义

目的 探讨免疫上游因子TLR9、MyD88、NF-κB及免疫下游细胞因子IL-6、TNF-α在HSP组与正常对照组间的差异及相关性。方法 采用实时荧光定量PCR检测HSP患儿外周血单核细胞TLR9、MyD88及NF-κB mRNA表达量,ELISA法检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果 1HSP患儿外周血单核细胞TLR9、MyD88及NF-κB mRNA表达均显著高于正常对照组;2HSP组血浆IL-6、TNF-α水平较对照组水平显著增高;3HSP组中TLR9与MyD88、TLR9与NF-κB、MyD88与NF-κB、NF-κB与IL-6以及NF-κB与TNF-α均存在线性正相关关系。结论HSP患儿TLR9、MyD88、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均较正常儿童显著升高。TLR9-MyD88-NF-κB信号通路参与HSP发病,并在其中起重要作用。     

辛伐他汀对缺血性心衰患者心功能及血清细胞因子的影响

目的探讨辛伐他汀对缺血心衰患者心功能及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、NF-κB活性的影响。方法将血脂正常的慢性缺血性心衰患者60例随机分为对照组(30例)和他汀组(30例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、β受体阻滞剂、ACE I或洋地黄),他汀组加用辛伐他汀(20m g/d)治疗,治疗前及治疗后12周测定LVEF、TNF-α、NF-κB活性。结果TNF-α、NF-κB活性与心衰程度相关,治疗12周后,两组TNF-α、NF-κB活性均下降,LVEF升高;他汀组较常规组变化更显著。结论慢性缺血性心衰患者在接受常规治疗的同时,加用辛伐他汀治疗可明显改善患者的心功能及影响相关细胞因子活性。     

脂多糖诱导的急性炎症小鼠模型血清促炎因子与抑炎因子表达研究

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导的急性炎症小鼠模型血清促炎因子、炎性因子表达情况。方法:将120只健康雄性ICR小鼠随机分为空白组、A组、B组和C组，各30只。分别给予A组、B组和C组小鼠经腹腔注射2、4 mg/kg和6 mg/kg LPS 0.9%氯化钠溶液，给予空白组小鼠等体积0.9%氯化钠溶液。建模成功后断头处死小鼠采集血液样本后检测血清中促炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18]、抑炎因子(IL-4、IL-10、IL-13),取肾脏和肺脏采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况，采用Western blot技术检测肾脏和肺脏组织中核因子-κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(pNF-κB)、Toll样受体4(TLR4)相对表达水平。结果:A组、B组和C组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4、IL-10、IL-13水平以及肺和肾脏组织细胞凋亡比例均显著高于空白组(均P<0.05)。随着LPS注射浓度增加，小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4、IL-10、IL-13水平以及肺和...     

抗小鼠TLR2胞外段单表位抗体TSP-2对脓毒症小鼠肠粘膜核因子-κB和细胞因子表达的影响

目的观察抗小鼠Toll样受体2胞外段(mTLR2ECD)单表位抗体TSP-2对脓毒症小鼠肠粘膜核因子-κB(NF-κB)和细胞因子表达的影响。方法将雄性BALB/c小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、TSP-2治疗组和正常兔IgG治疗组。采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症小鼠模型,分别于术后6、12和24 h取回肠组织,HE染色,免疫组织化学方法检测小鼠肠粘膜组织NF-κB的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测小鼠肠粘膜TNF-α和IL-6蛋白表达水平。结果模型组NF-κB表达水平较假手术组显著上升;TSP-2治疗组NF-κB表达水平较模型组显著下调;模型组各时间点TNF-α和IL-6水平均高于假手术组(P<0.05);TSP-2治疗组与模型组相比,TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),TNF-α和IL-6 mRNA水平也低于模型组(P<0.05)。正常兔IgG治疗组与模型组比较,结果无统计学意义(P>0.05)。结论抗体TSP-2能抑制脓毒症小鼠肠道NF-κB的活化,并下调致炎细胞因子TNF-α和IL-6水平,对脓毒血症引起的肠道炎症起到一定的控制作用,并延缓脓毒血症的病情发展。     

Toll样受体在新生儿呼吸窘迫综合征中作用的研究

目的 探讨Toll样受体在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中的作用.方法 选取酉阳县人民医院2014年10月至2015年10月的42例NRDS患儿作为病例组,选取同期的42例非NRDS患儿作为对照组,对两组研究对象的TLR2、TLR3和TLR4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、JNK和核因子-κB(NF-κB)血清学水平进行检查,TLRs/JNK/NF-κB/TNF-α信号通路进行表达,分析TLR2、TLR3和TLR4血清学水平与NRDS发病的相关性,以及TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB与NRDS发病的相关性.结果 两组患者的治疗后3d和7d的TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与治疗前存在明显差异,而且病例组的TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后3d和治疗后7d的TLR2、TLR3和TLR4明显低于治疗前,而且病例组治疗后3d和治疗后7d的TLR2、TLR3和TLR4明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与NRDS发病具有良好的相关性,TLR2、TLR3和TLR4与NRDS发病具有良好相关性.结论 对NRDS的Toll样受体分析可以更好的发现TLRs/JNK/ NF-κB/TNF-α信号通路与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性.