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目的 探讨细胞因子在阿霉素 (ADR)肾病模型大鼠中的作用及低分子肝素 (LMWH)对其影响。方法 健康SD♂大鼠随机分为 3组 ,正常对照组 (Ⅰ组 ) 12只 ,尾静脉一次注入生理氯化钠溶液 1ml,后予生理氯化钠溶液 1ml,ip ,qd ;模型组 (Ⅱ组 )12只 ,尾静脉一次注入阿霉素 6 .0mg·kg-1,后予生理氯化钠溶液 1ml,ip ,qd ;低分子肝素组 (Ⅲ组 ) 12只 ,尾静脉一次注入阿霉素 6 .0mg·kg-1,后予LMWH 2 0 0IU·kg-1,ip ,qd ,所有各组共给药 14d。所有的大鼠于注射前及注射后第 3、7、14d抽血测肿瘤坏死因子a、白介素 6及放入代谢笼留 2 4h尿测蛋白定量。结果 用药后Ⅱ组、Ⅲ组的TNF a、IL 6水平、尿蛋白定量上升 ,且TNF a,IL 6水平与尿蛋白程度相关 ,与Ⅰ组比较 ,Ⅱ组有显著性差异 (P <0 .0 1)、Ⅲ组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;Ⅱ组与Ⅲ组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 本实验提示TNF a ,IL 6水平与阿霉素肾病模型大鼠的尿蛋白程度有关 ,LMWH能减轻TNF a ,IL 6对肾小球的损害。 相似文献
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探讨蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)对早期糖尿病大鼠肾脏高滤过影响。选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(C组)及糖尿病组(DM组)。DM组模型制备采用链脲佐菌素,饲养至2周时,断头处死。检测两组体重、肾重、24h尿白蛋白定量(放免法)、内生肌酐清除率(苦味酸法)、血浆、肾组织匀浆中一氧化氮合成酶(NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及肾小球PKC。糖尿病大鼠2周时,血糖、内生肌酐清除率、24h尿白蛋白量、肾重/体重均明显高于正常对照组(P<0.01)。血浆及肾组织匀浆NO、NOS及肾小球细胞膜PKC均明显高于正常对照组(P<0.01),而ET则低于正常对照组(P<0.01)。两组肾小球细胞浆PKC相差不显著(P>0.05)。两组大鼠肾小细胞膜PKC与内生肌酐清除率呈正直线相关(P<0.01)。本研究表明肾脏组织PKC对早期糖尿病肾病高滤过起着重要作用,并同NOS及NO关系密切,由高血糖引起的PKC活性升高可能是引起早期糖尿病肾病肾脏肥大、高滤过的主要原因之一。 相似文献
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目的探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病(AN)大鼠系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法将雄性wistar大鼠36只随机分至正常对照组(N组)、非治疗组(M组)、肾舒胶囊治疗组(S组),采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型,研究肾舒胶囊对AN大鼠24h尿蛋白排泄率、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)等的影响。自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原的表达。结果与M组比,S组大鼠24h尿蛋白排泄率第7d始明显降低(P〈0.05,P〈0.01),4周末血清TP、ALB升高(P〈0.05),TC、TG降低(P〈0.05),降钙素基因相关肽(CGRP)升高(P〈0.01),血浆内皮素(ET)降低(P〈0.01),24h尿蛋白排泄率明显下降(P〈0.05),系膜面积显著减少(P〈0.05),PCNA阳性细胞数减少(P〈0.05)。结论肾舒胶囊具有调整ET和CGRP的病理性改变,改善或修复病理性改变,减少系膜基质的增多及系膜细胞的增殖,从而对AN肾病大鼠具有保护作用。 相似文献
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目的探讨雷至胶囊对阿霉素肾病大鼠的治疗作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、雷至胶囊实验组、洛丁新组和雷至胶囊加洛丁新治疗组,尾静脉注射阿霉素6mg/kg,造成阿霉素肾病模型。观察24h尿蛋白定量、尿N-乙酰-葡萄糖苷酶(NAG)的改变和肾脏病理变化。结果雷至胶囊加洛丁新治疗组尿蛋白含量、NAG酶明显降低,与模型组相比统计学差异显著(P〈0.05);雷至胶囊加洛丁新治疗组与洛丁新组、模型组相比肾脏病理变化明显减轻。结论雷至胶囊能增强对阿霉素肾病大鼠的治疗作用,保护肾功能,延缓肾脏病变恶化速度。 相似文献
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目的 比较分析骨髓间充质干细胞(BMSC)经肾动脉途径单次或多次移植于阿霉素肾病大鼠后对其肾功能的改善作用.方法 以阿霉素经尾静脉输入构建大鼠慢性肾病模型32只,随机分为M0、M1、M2、M3组(4×n,n=8),另选8只为正常对照组(N组).以2×106个/ml、单次0.5 ml分别移植BMSC细胞0次(M0组)、1次(Ml组)、2次(M2组)、3次(M3组),不进行BMSC移植组别每次操作以L-DMEM培养基0.5 ml作为安慰剂对照,移植间隔为1周.移植前及末次移植后1、2周末检测大鼠血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、24 h尿微量蛋白,末次移植l周末制作病理片并于激光聚焦显微镜下观察大鼠肾脏病理和BMSC细胞在肾脏内分布情况.结果 M0、M1、M2、M3组在各观察点血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白总量、24 h尿微量蛋白均明显高于N组(P<0.001),末次移植第1周末M2、M3组24 h尿蛋白总量、24 h尿微量蛋白明显低于M1组(P<0.05),M2、M3组间差异无统计学意义(P=0.063).结论 BMSC经肾动脉途径移植2次治疗大鼠阿霉素肾病效果最宜. 相似文献
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应用传统的方法建立阿霉素肾病模型,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定阿霉素肾病肾组织环孢素合素基因表达,及与血总蛋白、白蛋白、血胆固醇、24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐之间的关系。结果表明,8只SD大鼠经阿霉素注射后,尿蛋白在注射后1周开始上升,2周后明显增加,4周后尿蛋白均>100mg/24h,对照组尿蛋白始终在6mg/24h以下。阿霉素肾病肾组织环孢素亲合素基因表达比对照组明显增高。同时发现阿霉素肾病肾组织环孢素亲合素基因表达的水平与血总蛋白和白蛋白的关系成负相关;与血胆固醇及24h尿蛋白定量成正相关;与血尿素氮及肌酐之间无相关关系。结果提示,阿霉素肾病肾组织高水平的环孢素亲合素基因表达是肾组织损伤的原因之一,可反映阿霉素肾病的程度与预后。 相似文献
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IgA肾病是指一组不伴有系统性疾病,免疫病理可见在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积的肾小球肾炎。在我国,IgA肾病占原发性肾小球。肾炎的30%-40%,临床表现多样,病理表现复杂多变,预后各不相同。 相似文献
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IgA肾病( IgA nephropathy , IgAN )是一种世界性的常见肾小球肾炎[1],主要特征是免疫球蛋白A (immune globulin A, IgA)沉积在肾小球系膜区,并引发肾病。1968年, Berger 首先描述本病,故又称Berger病[2]。基于13519份肾活检结果的统计,在我国 IgAN 发病率约占原发性肾小球疾病的45.26%[3]。遗传、环境和地域与发病的关系尚在进一步研究中[4]。 相似文献
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目的了解有或无肾炎病史马兜铃酸肾病(ANN)患者发病后的临床表现及肾脏病理改变特点,减少漏诊、误诊。方法11例表现为急性肾衰(ARF)的ANN患者,均为男性,年龄17~53岁。按发病前肾功能正常时有或无肾炎病史,分为有肾炎史组(n=5)和无肾炎史组(n=6),比较两组发病时的临床表现、尿液中红细胞计数、尿蛋白定量、尿蛋白选择性、尿糖定量、尿NAG酶、尿视黄醇蛋白(RBP)及尿氨基酸定量等指标及’肾活检病理改变。结果有肾炎史组:40%表现为少尿型ARF,问时伴有大量蛋白尿(60%)、镜下血尿(40%)及高血压(40%),尿糖定量、尿NAG酶、尿RBP及尿氦基酸都比正常明显升高,但不如无肾炎病史组升高明显;肾脏痫理改变,同时伴有不同性质和程度的肾小球病变,以及肾问质炎细胞浸润。无肾炎病史组:均为非少尿型ARF,16%有镜下血尿,无或仅少量蛋白尿,无高血压,尿糖定量、尿NAG酶、尿RBP及尿氨基酸升高更为明显;肾脏病理改变,呈现急性肾小管坏死,兀明显肾小球病变,少或无肾间质炎细胞浸润。结论同样表现为ARF的ANN患者,发病前有肾炎病史者,易误诊为单纯。肾小球疾病而漏诊马兜铃酸肾病,应强调病史、用药史及肾}舌检的作用。无肾炎病史者,肾小管功能损伤明显,但如若不进行肾小管功能相关检查,极易漏诊. 相似文献
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韩磊张文卿孙寰陆发承简远熙邢艺苑王家平 《介入放射学杂志》2017,(11):1015-1019
目的评估骨髓间充质干细胞(MSC)分别通过肾动脉和尾静脉移植方式对大鼠慢性肾病(CKD)模型肾损伤修复的疗效,比较不同移植方式对CKD大鼠水通道蛋白(AQP)1、AQP2表达差异的影响。方法实验取50只大鼠,2只制备骨髓MSC;36只经尾静脉输注阿霉素构建CKD模型,随机分为阿霉素CKD(A-C)组(n=12)、骨髓MSC经肾动脉输注(M-A)组(n=12)、骨髓MSC经尾静脉输注(M-V)组(n=12);另12只为正常对照(N)组。末次骨髓MSC移植隔1周后检测大鼠24 h尿量、24 h尿蛋白定量、血清钠及血清白蛋白,免疫组化检测肾组织AQP1、AQP2表达。结果与A-C组相比,M-V组、M-A组大鼠血清白蛋白及24 h尿量均增高(P<0.05),24 h尿蛋白及血清钠水平均降低(P<0.05),M-A组24 h尿蛋白较M-V组降低更明显(P<0.05)。M-V组、M-A组大鼠肾脏AQP1、AQP2表达均较A-C组降低(P<0.05),M-V组、M-A组间差异无统计学意义(P<0.05)。结论骨髓MSC移植可增加血清白蛋白,降低尿蛋白、血清钠和肾实质细胞内AQP1、AQP2表达,对修复阿霉素CKD大鼠肾损伤有作用。在一定时间内肾动脉途径移植效果优于外周静脉途径,但两种移植途径的效果差异与AQP1、AQP2表达无明显关联。 相似文献
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目的探讨影响特发性膜性肾病预后的临床及病理学特点。方法回顾性地分析1991~2006年在我院经肾穿证实的52例特发性膜性肾病患者的病历资料,以最后1次门诊复查或进入终末期肾病(肌酐升高1倍、死亡、进入尿毒症期)作为随访终点,分为终末期肾病组及肾功能稳定组。分别记录两组患者的各项指标,Logistic回归分析对预后的影响。结果 52例患者均接受了激素联合免疫抑制剂治疗,男性30例,女性22例,共有42例(80.77%)患者肾功能保持稳定,10例(17.8%)患者发展为终末期肾病。两组患者男性比例、平均动脉压、临床表现为肾病综合征患者比例、尿蛋白定量、胆固醇、血尿酸、肾小球滤过率、肾小管间质损害情况差异有统计学意义;24 h尿蛋白定量分为0~4 g,4~8 g,〉8 g三个级别,两组患者比较差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,男性比例、尿蛋白定量、肾小管间质损害、肾小球滤过率是膜性肾病患者肾功能进展的独立危险因素。结论男性、大量蛋白尿、肾小管间质损害、较低的肾小球滤过率是肾功能进展的危险因素。临床中可根据危险因素存在的情况制定治疗方案。 相似文献
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目的探讨影响特发性膜性肾病预后的临床及病理学特点。方法回顾性地分析1991~2006年在我院经肾穿证实的52例特发性膜性肾病患者的病历资料,以最后1次门诊复查或进入终末期肾病(肌酐升高1倍、死亡、进入尿毒症期)作为随访终点,分为终末期肾病组及肾功能稳定组。分别记录两组患者的各项指标,Logistic回归分析对预后的影响。结果 52例患者均接受了激素联合免疫抑制剂治疗,男性30例,女性22例,共有42例(80.77%)患者肾功能保持稳定,10例(17.8%)患者发展为终末期肾病。两组患者男性比例、平均动脉压、临床表现为肾病综合征患者比例、尿蛋白定量、胆固醇、血尿酸、肾小球滤过率、肾小管间质损害情况差异有统计学意义;24 h尿蛋白定量分为0~4 g,4~8 g,>8 g三个级别,两组患者比较差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,男性比例、尿蛋白定量、肾小管间质损害、肾小球滤过率是膜性肾病患者肾功能进展的独立危险因素。结论男性、大量蛋白尿、肾小管间质损害、较低的肾小球滤过率是肾功能进展的危险因素。临床中可根据危险因素存在的情况制定治疗方案。 相似文献
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为探讨超氧化物歧化酶(SOD)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的保护作用。在大鼠腹腔注入ADR8mg/kg,注药前5min经鼠尾静脉注入SOD1.5万U,并设生理盐水组为对照,72h后取尾静脉血测天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)观察心肌损伤情况。结果SOD治疗组AST,LDH值明显低于对照组(P<0.05)。说明静脉给予外源性SOD能减轻ADR所致的心肌损伤。其机制可能为直接消除ADR进入机体后所产生的大量自由基;并增强了心肌细胞的抗氧化能力。 相似文献
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目的 :探讨尼莫地平对老龄大鼠性激素分泌的影响。方法 :1 8月龄Wistar大鼠灌胃给予尼莫地平 3月后 ,检测下丘脑 -垂体 -性腺轴各组织内丙二醛含量以及血浆雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)水平。结果 :9mg·kg- 1 ·d- 1 组和 2 7mg·kg- 1 ·d- 1 组雌性大鼠血浆E2 水平接近 1 2月龄组大鼠 (P >0 .0 5) ,雄性大鼠血浆T水平也较同龄对照组显著升高 (P <0 .0 1 ) ;生殖腺轴组织内MDA的含量显著降低 (P <0 .0 1 ) ,其中下丘脑MDA水平接近 1 2月龄对照组 (P >0 .0 5)。结论 :尼莫地平对老龄大鼠生殖功能有改善作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化物有关。 相似文献
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目的 观察抑制一氧化氮合酶对Heymann肾炎大鼠的肾脏影响。 方法 将NOS抑制剂Nw 硝基 L 精氨酸 (Nw nitro L arginine,L NNA)和氯沙坦应用于Heymann肾炎大鼠 ,2 1d后测定血压 ,尿蛋白 ,计算肌酐清除率 (creatinineclearancerate ,Ccr) ,观察肾脏形态学改变 ,免疫组化法检测转化生长因子 β1(TGFβ1)的表达。 结果 抑制NOS后 ,Heymann肾炎大鼠血压升高 ,尿蛋白增加 ,Ccr降低 ,肾小管间质炎性细胞浸润 ;部分肾小球缺血 ,TGFβ1表达增加 (P <0 0 1)。加用氯沙坦后均改善。 结论 抑制NOS加重Heymann肾炎大鼠肾脏损害 ,同时应用氯沙坦具有肾脏保护作用 相似文献
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【摘要】 目的 分析经肾动脉移植骨髓间充质干细胞(BMSC)对慢性肾病(CKD)大鼠肾脏炎症的影响。方法 取37只雄性Sprague- Dawley(SD)大鼠,其中2只4周龄用作体外分离BMSC,8只为正常对照组(N组),27只制作CKD模型。建模中3只死亡,24只建模成功后,随机分为CKD组(n=8)、经肾动脉移植BMSC组(A组,n=8)和经尾静脉移植BMSC组(V组, n=8)。BMSC移植后7、14 d,检测各组大鼠肾功能指标,制作肾脏病理切片,苏木精- 伊红(HE)染色观察肾脏病理形态学变化,免疫组化染色分析肾组织炎性细胞表达。结果 CKD组、A组、V组与N组相比,BMSC移植后血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白均显著升高(P<0.01)。移植后7、14 d,V组、A组血肌酐均较CKD组降低(P<0.01),A组在7 d时下降更为显著(P<0.01);移植后7 d,V组、A组血尿素氮较CKD组均显著下降(P<0.01),A组变化更为显著(P<0.01),移植后14 d,V组、A组较CKD组稍降低,A组变化更为显著(P<0.01);移植后7、14 d,V组、A组24 h尿蛋白较CKD组均显著降低(P<0.01),A组下降更为显著(P<0.01)。HE染色病理结果显示A组、V组炎性浸润均较CKD组减轻,A组仅有少量肾间质炎性细胞浸润,萎缩肾小球数目减少,肾小管扩张情况有不同程度改善。免疫组化结果显示CKD组大鼠CD3、CD20呈强阳性或阳性表达,A组、V组大鼠肾间质CD3、CD20表达较CKD组减轻,但A组较V组减轻更为明显。 结论 BMSC通过抑制免疫介导性炎症修复受损肾脏组织。经肾动脉移植效果优于经尾静脉移植。 相似文献
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目的 探讨葛根芩连汤(Gegen Qinlian decoction,GQD)对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用及机制。 方法 利用SD大鼠进行糖尿病肾病模型的制备,30只SD大鼠随机分为对照组(灌胃生理盐水)、模型组[高脂饲料喂养+链尿佐菌素 (streptozotocin,STZ)腹腔注射+灌胃生理盐水]、GQD组(高脂饲料喂养+STZ腹腔注射+灌胃GQD)。实验结束后取血液,检测血清炎症因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的水平;检测血糖、血清胰岛素、血肌酐和尿素氮及24 h尿蛋白水平;取肾脏,测定脏器指数,制作石蜡切片,检测细胞凋亡;检测信号通路相关蛋白磷酸肌醇3激酶(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)、磷酸化PI3K(phosphorylation-PI3K,p-PI3K)、磷酸化AKT(phosphorylation-AKT,p-AKT) mRNA和蛋白水平。 结果 与对照组比较,模型组大鼠血清炎症因子水平明显升高(P<0.05);血糖、血清胰岛素、血肌酐和尿素氮及24 h尿蛋白水平升高(P<0.05);细胞凋亡水平明显升高(P<0.05);PI3K/AKT通路相关指标(PI3K、AKT)蛋白磷酸化水平减弱(P<0.05); 而GQD处理显著改善上述异常。 结论 GQD能够改善糖尿病肾病大鼠的肾脏损伤,增强肾脏功能,抑制血清炎症因子的释放,其机制可能是通过增强PI3K/AKT信号通路实现的。 相似文献
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《临床军医杂志》2018,(4)
目的分析糖尿病肾病(DN)与慢性肾小球肾炎(CGN)血液透析患者血钙、血磷及全段甲状旁腺激素(i PTH)水平。方法选取自2015年8月至2016年8月于解放武汉总医院血液净化科透析的72例患者为研究对象。根据患者病因将所有患者分为DN组(n=34)与CGN组(n=38)。比较两组患者的血钙、血磷及i PTH水平及i PTH达标率。结果 DN组血磷、全段甲状旁腺激素水平显著低于CGN组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组血钙水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DN组i PTH达标率为58.8%(20/34),显著高于CGN组的28.9%(11/38),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与CGN血液透析患者比较,DN血液透析患者血磷、i PTH水平较低,应在血液透析过程中针对不同病因定制个体化治疗方案。 相似文献