腹腔液胰淀粉酶水平对急性实验性猴坏死性胰腺炎的病情 …

研究急性坏死性胰腺炎腹腔腔液胰淀粉酶在预测腺炎胰腺病变及预后中的意义。方法经猴十二指肠乳头行胰管内插管逆行注射胆汁和胆蛋白酶混合液制成猴急性坏死性胰腺炎模型。结果猴胰腺炎胰腺病变程度与胰管内注射胆汁和胰蛋白酶混合液的速度、注液量及早期腹腔液胰淀粉酶水平呈正相关,随注液速度增快（３－１３ｍｌ／ｍｉｎ）,注液量增大（０．１－１．０ｍｌ／ｋｇ）,腹腔液胰淀粉酶水平高,胰腺病变程度加重。同时发现猴胰腺炎腹     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

腹腔液胰淀粉酶水平对急性实验性猴坏死性胰腺炎的病情及预后的判定

目的　研究急性坏死性胰腺炎腹腔液胰淀粉酶在预测胰腺炎胰腺病变及预后中的意义。方法　经猴十二指肠乳头行胰管内插管逆行注射胆汁和胰蛋白酶混合液 ,制成猴急性坏死性胰腺炎模型。结果　猴胰腺炎胰腺病变程度与胰管内注射胆汁和胰蛋白酶混合液的速度、注液量及早期腹腔液胰淀粉酶水平呈正相关 ,随注液速度增快 (3～ 13ml/ min) ,注液量增大 (0 .1～ 1.0 m l/ kg) ,腹腔液胰淀粉酶水平增高 ,胰腺病变程度加重。同时发现猴胰腺炎腹腔液胰淀粉酶 (0 .5 h)水平与生存时间呈负相关 ,相关系数 r=- 0 .88,相关方程为 t=- 9.0 6 In X 12 9.85 ,P<0 .0 1。结论　急性坏死性胰腺炎早期腹腔液胰淀粉酶水平可以预示胰腺炎病变严重程度及预后。     

实验性急性坏死性胰腺炎时胰腺对肠外营养的内分泌反应

目前营养支持是治疗急性胰腺炎的有效手段之一。作者利用主胰管内注入４％牛黄胆酸０．５ｍｌ／ｋｇ及胰蛋白酶０．５ｍｌ／ｋｇ混和液的方法，诱发犬的急性出血坏死性胰腺炎。测定２次输注肠外营养（ＰＮ）后，血清胰岛素，胰高糖素、淀粉酶及血糖的水平，观察胰腺炎初期胰腺的内分泌功能变化。实验证明，人工引发急性胰腺炎后，血清胰岛素，胰高糖素和淀粉酶平均水平均升高，但胰高糖素和淀粉酶的升高无显著性，且与ＰＮ输注无关。     

奥曲肽作用大鼠急性胰腺炎胰腺病理改变及对淀粉酶分泌影响

目的：观察奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织的病理改变及对血液、腹腔液、尿液淀粉酶的影响。方法：实验研究分A、B、C三组，每组8只，共24只，采用随机分配原则分组。A组：空白对照组；B组：ANP模型组：C组：奥曲肽治疗组。通过光镜及透射电镜观察各组胰腺组织的病理改变，同时测定各组血液、腹腔液及尿液中淀粉酶含量。结果：实验性大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺组织充血、水肿、坏死明显，线粒体明显肿胀，嵴消失，间质中可见酶原颗粒，使用奥曲肽治疗时上述变化明显减轻，间质中未见到酶原颗粒积聚。大鼠急性坏死性胰腺炎时血液、尿液淀粉酶水平有下降趋势，但尚无显著差异；腹腔液淀粉酶则有显著下降。结论：奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎时可减轻胰腺组织充血、水肿及坏死的程度，同时可减少胰腺组织腺泡细胞淀粉酶向腹腔内分泌。     

大黄治疗坏死性胰腺炎的机理探讨

为探讨大黄治疗坏死性胰腺炎的效果和机理，作者采用脱氧胆酸胰管注入法制备成大鼠坏死性胰腺炎模型，术后每８小时分别经口饲喂１０％的大黄汤剂１．５ｍｌ（治疗组，ｎ＝８）或生理盐水１．５ｍｌ（对照组，ｎ＝９）。模拟手术组（模拟组，ｎ＝８）大鼠仅胰管注射生理盐水，作为对照。术后４８小时处死动物。分别测定肠运动，血内毒素和淀粉酶水平，并做肠系膜淋巴结和胰腺的细菌培养。结果：对照组中５只大鼠（５／９），治疗组中１只大鼠（１／８）在实验期内死亡，模拟组无死亡；对照组较模拟组有显著的肠运动抑制，而治疗组较对照组肠运动明显改善；对照组大鼠的血内毒素（６１．３６±２８．３０ｐｇ／Ｌ）明显高于治疗组（５．４１±３．５８ｐｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；模拟组大鼠无明显的内毒素血症；对照组的淋巴结（４／４）和胰腺（４／４）细菌培养均阳性，而治疗组中淋巴结和胰腺仅各１份（１／７）培养阳性，模拟组的淋巴结和胰腺培养均阴性。以上结果说明大黄通过促进肠运动，能防治坏死性胰腺炎时的细菌移位，避免胰腺感染，改善坏死性胰腺炎的预后。     

胰腺自身消化在大鼠急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）病程中胰酶自身消化对胰腺病变的作用程度及胰酶活性与胰腺病变之间的关系。方法：以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠ＡＨＮＰ。观察血清、十二指肠液、胰腺组织胰酶活性变化及胰腺组织学改变。结果：在ＡＨＮＰ６ｈ出现严重的胰腺出血坏死，血清胰酶活性显著升高（Ｐ〈０．０１），十二指肠液，胰腺组织胰酶活性降低（Ｐ〈０．０１），１２ｈ后３种胰酶活性呈进行性降低，胰腺组     

实验性胰腺炎大鼠胰腺外分泌细胞的坏死与凋亡

按Ａｈｏ等的方法，给大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠，制成急性坏死性胰腺炎动物模型。采用ＨＥ染色及ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）观察了术后（注药后）不同时程胰腺外分泌细胞的病理组织学改变。发现牛磺胆酸钠可引起胰腺组织的坏死及凋亡，前者出现较早并随术后时间延长而逐渐加重，且伴有明显的炎症反应；后者出现略迟，占较小部分。这表明，这种胰腺炎动物模型可引起胰腺外分泌细胞的坏死及凋亡，与胰腺炎的病变程度密切相关     

秋水仙碱拮抗肿瘤坏死因子α的肝毒性作用

目的：探讨秋水仙碱（Ｃｏｌ）于在体条件下对重组人肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）所致动物肝毒性的影响，方法：将１８只雄性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为Ａ￣Ｃ３组，腹腔注射Ｄ－氨基半乳糖（ＧａｌＮ）７００ｍｇ／ｋｇ致敏，１ｈ后再次腹腔注射ＴＮＦ－α５０μｇ／ｋｇ诱发急性肝坏死。Ａ组小鼠于ＴＮＦ－α给药前１９和４ｈ分别腹腔汶射生理盐水作为对照，Ｂ和Ｃ组则按相同时间灌服或腹腔注射Ｃｏｌ０．５ｍｇ／ｋｇ。给药８ｈ后     

丹参对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的作用

以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ），并用丹参进行实验性治疗，发现对照组６ｈ出现严重的胰腺出血坏死及微血管破坏，血清胰酶活性显著升高（Ｐ＜０．００１），１２ｈ后血清胰酶活性呈进行性降低，胰腺微血管及组织病变进行性加重；丹参组２４ｈ胰腺微血管损害及组织学病变改善显著（Ｐ＜０．０１）。结果提示：微循环障碍是加重ＡＨＮＰ后期胰腺病变的重要因素，丹参能改变胰腺的微循环对ＡＨＮＰ有一定治疗作用。     

急性胰腺炎血流动力学变化及多巴胺治疗

作者观察了胰管内注射胰蛋白酶和胆汁所致犬急性胰腺炎(AP)时血流动力学变化及多巴胺对 AP 的治疗作用。治疗组在制 AP 模型后10min 开始静脉持续3h 滴注多巴胺,持续3h,每小时0.6mg/kg。AP 组的胰腺血流量(PBF)在制 AP 后迅速下降,全身血流动力学也发生了明显改变。多巴胺治疗可增加 PBF,改善全身血流动力学,降低 AP 犬的死亡率和减轻胰腺炎程度。提示多巴胺可通过改善 AP 早期的胰血供,有效地阻止水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎发展。     

不同剂量川芎嗪对兔背缺血皮瓣的作用

目的:寻找川芎嗪对缺血皮瓣发挥保护作用的合适剂量。方法:家兔16只随机分为4组,于兔背部设计8 cm×2 cm任意皮瓣,切取、剥离后原位缝合。对照组(A组)予以0.9%氯化钠注射液4 ml/kg,术后用药组分别予以川芎嗪15、30、60 mg/kg(B、C、D组)。术后第7天处死白兔,测量皮瓣成活面积,分析不同剂量的川芎嗪与皮瓣成活之间的关系。结果:术后第7天皮瓣远端均发生坏死,近端成活。随药物剂量增加,C、D组皮瓣成活面积及成活率均高于A、B组(P<0.05～P<0.01);A组与B组和C组与D组皮瓣成活面积及成活率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:适当剂量使用川芎嗪治疗可提高局部缺血皮瓣的成活率。     

静脉注射罗格列酮治疗大鼠急性胰腺炎的量效关系

目的:探讨罗格列酮(ROSI)静脉给药治疗大鼠急性胰腺炎(AP)的量效关系。方法:雄性Wistar大鼠42只,随机分为7组(n=6):假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(AP组)、ROSI 0.3,3,6,10 mg/kg预处理组和药物对照组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型。SO组、AP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2 ml/kg),不同剂量预处理组则注射等量、10%DMSO溶解的ROSI。术后12 h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)变化,观察胰腺组织病理学改变。药物对照组根据ROSI干预效果选择最佳剂量,造模前30 min股静脉注射最佳剂量的ROSI取代10%DMSO。术后12 h检测其血清AMY、ALT及胰腺组织病理学改变。结果:与AP组比较,0.3,3 mg/kg ROSI预处理组AMY、ALT没有改变,胰腺组织病理学评分有所改善(P<0.05);6 mg/kg ROSI预处理组上述指标较AP组显著降低(P<0.01),10 mg/kg ROSI预处理组AMY、胰腺组织病理学评分较AP组显著降低(P<0.01),但ALT与AP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物对照组(6 mg/kg)上述指标与SO组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠制备的大鼠AP模型,6 mg/kg静脉注射罗格列酮是安全、有效的剂量。     

氯胺酮对新生大鼠海马齿状回NMDA受体亚型表达的影响

目的 观察海马齿状回N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚型蛋白表达的变化.方法 生后7 d SD大鼠24只,分为2组:给药后即刻组(PND7)和给药后3周组(PND28).2组根据给药剂量不同再各分为3组(n=4),即C组:空白对照组,腹腔注射生理盐水; K1组:诱导剂量100 mg/kg,连续麻醉6 h; K2组:诱导剂量50 mg/kg, 连续麻醉6 h;维持剂量按诱导剂量的1/2追加.PND7组麻醉后24 h内处死,PND28组在相同环境中饲养3周(即生后28 d)后处死.免疫组织化学ABC法进行细胞染色.结果 在海马齿状回,PND7组中处理组NR2A、2B亚型蛋白表达均比对照组有增加的趋势(P<0.05), 但NR2C亚型变化不大.PND 28组中NR2A亚型处理组同样比对照有所增加(P<0.05),但NR2B、2C亚型变化不大.各亚型中K1、K2处理组之间均没有显著性差异(P>0.05).结论 氯胺酮对发育阶段大鼠海马的NMDA受体亚型蛋白的表达具有上调作用,进而可能对大鼠神经系统的发育产生一定影响.     

B7-H1与胰腺癌临床病理学特征和预后的关系

目的 检测B7-H1在胰腺癌中的表达情况,初步探讨其与胰腺癌临床病理因素及预后的关系。 方法 应用免疫组化法和Western-blotting检测46例胰腺癌组织和5例正常胰腺组织中B7-H1的表达情况,统计学分析B7-H1和胰腺癌临床病理学特征和预后之间的关系。 结果 免疫组化结果发现46例胰腺癌标本中,B7-H1阳性率为56.5%(26/46),而正常胰腺组织中,未发现B7-H1阳性显色。Western-blotting结果显示在胰腺癌组织中B7-H1蛋白呈高表达(0.512±0.125);正常胰腺组织仅微弱表达(0.122±0.027),P<0.05。结合分析患者临床资料发现,B7-H1的表达与淋巴结转移、TNM分期和病理分化程度相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位和大小无关。Spearman相关性分析提示肿瘤组织中B7-H1表达与血清CA19-9表达有正相关性(r=0.63)。生存曲线结果显示B7-H1阴性组胰腺癌患者较阳性组生存期明显延长(P<0.05)。Cox回归多因素分析显示B7-H1的表达是影响胰腺癌患者预后的独立因素。 结论 人胰腺癌组织中存在B7-Hl高表达并与胰腺癌患者的预后相关,可能是胰腺癌病情评估和预后监测的独立指标。      

日间手术中应用地佐辛对患者术后快速康复的影响

目的：探讨地佐辛在日间手术中应用对患者术后快速康复的影响。方法采用前瞻性、随机的研究方法,选择拟在无痛肠镜检查治疗手术者120例（ ASAⅠ～Ⅱ）,随机分为3组,各40例,PF组静脉注射丙泊酚1.5 mg／kg＋芬太尼50μg;PD组静脉注射丙泊酚1.5 mg／kg＋地佐辛0.05 mg／kg;D组静脉注射地佐辛0.15 mg／kg。记录并比较各组术中生命体征、丙泊酚剂量、苏醒时间。结果 D组术中平均动脉压（ MAP）、心率（ HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）较PF组、PD组显著平稳（P＜0.05）;PD组术中丙泊酚使用量较PF组显著减少（P＜0.05）,D组术后复苏时间较PF组、PD组显著缩短（P＜0.05）;D组和PD组术后患者对术中、复苏期间综合舒适度高于PF组（P＜0.05）;而操作医生满意度3组基本一致（P＞0.05）;不良反应中头晕D组和PD组各4例（10％）低于PF组8例（20％）,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;D组体动低于PD组和PF组（P＜0.05）;D组呼吸抑制低于PF组（ P＜0.05）。结论地佐辛可为日间手术无痛肠镜检查治疗提供满意的麻醉效果,可以缩短复苏时间,保障患者快速康复,且无药物不良反应,其应用剂量为地佐辛0.15 mg／kg缓慢静脉注射,可在临床中选用。     

氨基胍对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响

目的：探讨氨基胍（AG）对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝血流阻断再灌注模型。将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝血流阻断组（B组）和全肝血流阻断加氨基胍治疗组（C组），每组再根据观察时间段的不同随机均分成3个亚组。A，B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组注射AG20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血一氧化氮（NO）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度，大鼠48h生存率，大鼠肺组织湿千质量比及电镜下组织结构变化。结果：与A组比较，B，C两组T0．T1门静脉血NO，ET，TNF-α及肺湿干质量比明显升高（P〈0．05或P〈0，01），但C组明显低于B组（P〈0．05）；B，C两组大鼠48h存活率降低，但C组明显高于B组（P〈0．05）；B，C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论：氨基胍具有保护全肝血流阻断再灌注大鼠肺组织的作用。     

乌司他丁联合参麦注射液治疗急性胰腺炎相关肺损伤的临床研究

目的 观察乌司他丁联合参麦注射液对急性胰腺炎相关急性肺损伤的临床治疗效果.方法 选取急性胰腺炎相关肺损伤患者60例,随机分为乌司他丁＋参麦组（US组）、乌司他丁组（U组）和对照组（C组）,每组20例.C组给予常规治疗,U组在常规治疗基础上每日静脉滴注乌司他丁（6000U/kg）,US组在常规治疗基础上每日静脉滴注乌司他丁（6000U/kg）和参麦注射液（0.6ml/kg）.分别于治疗前、治疗后第3、7天行动脉血气分析,计算氧合指数,测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度.结果 与C组比较,U组和US组治疗后3和7天血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度下降,治疗后7天氧合指数升高（P＜0.05）;与U组比较,US组治疗后7天血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度下降,氧合指数升高（P＜0.05）.结论 乌司他丁联合参麦注射液能进一步抑制炎性介质释放,减轻急性胰腺炎相关肺损伤.     

激素性股骨头坏死血液流变学研究及探讨

目的:通过马血清、激素联合作用于实验家兔,研究激素与血液黏稠度间的相互关系,进一步探究激素性骨坏死的发病机理。方法:新西兰白兔60只,体重2.6~3.5 kg,随机分成4组。A组:20只。经耳缘静脉单纯注射马血清,剂量为10 ml/(kg.次)-1,共2次,间隔3周。B组:15只。连续3 d腹腔内注射甲基强的松龙,45 mg/(kg.d)-1,C组:20只。先静脉注射马血清10 ml/(kg.次)-1,共2次,间隔2周。第2次注射马血清后2周,连续3日腹腔内注射甲基强的松龙,45 mg/(kg.d)-1。D组:5只,单纯注射生理盐水10 ml/(kg.次)-1,方法同C组。分别于最后一次给药后1、2、3、5、7周处死取材。标本常规组织病理学检查,并在用药的不同时期进行血液流变学观察。结果:组织病理学检查证实,在马血清和激素协同作用的C组中,股骨头内小动脉损害严重,血栓形成广泛,共有74%标本发生骨坏死。而单用马血清或激素的A、B两组中,可见轻度骨内小动脉损害及骨髓内脂肪堆积,仅有28%、20%发生骨坏死。血液流变学检测结果显示,C组血液呈高黏滞状态,表现为全血黏稠度、血浆黏稠度、红细胞聚集性明显增高。与A组比较,有明显统计学意义(P<0.05;P<0.001)。结论:在血管炎基础上应用激素促进了血液高黏、高凝状态,加重了微血管损伤,在小动脉断裂、栓塞、出血的基础上导致骨组织缺血性坏死。     

益气养阴方影响Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的实验研究

目的 通过对Lewis肺癌移植鼠肿瘤生长及肿瘤组织中Notch信号表达、CD4+CD25+ Treg细胞变化的观察,探讨益气养阴方干预肺癌的量效关系及机制。 方法 将肺癌移植小鼠随机分为4组,模型组只行造模;中药组按小鼠体重按不同剂量灌胃给药分为等效剂量组、大剂量组;化疗组以CTX腹腔注射化疗。记录各组小鼠瘤体大小,观察期满后留取标本行Notch信号表达检测。 结果 ①肿瘤相对体积(RTV)及肿瘤相对抑制率:大剂量组RTV低于其他3组(P＜0.01),化疗组RTV低于等效剂量组(P＜0.05);大剂量组肿瘤抑制率较其他3组高(P＜0.05)。②肿瘤组织中Notch信号通路表达及CD4+CD25+ Treg细胞:等效剂量组Notch1 mRNA表达及CD4+CD25+ Treg细胞高于化疗组(P＜0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组低(P＜0.05);等效剂量组Notch3 mRNA表达与化疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Notch3 mRNA表达量降低(P＜0.05);等效剂量组、高剂量组、化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达均较模型组降低(P＜0.05),等效剂量组与化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达量降低(P＞0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达量降低(P＜0.05)。 结论 益气养阴方剂有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,此种作用与益气养阴方剂的药物用量之间存在量效关系,且此种关系提示较大剂量的益气养阴方用量可能更有利于抑制Lewis肺癌细胞生长,而这种抑制作用与益气养阴方剂调控肿瘤组织中Notch1信号通路及CD4+CD25+ Treg细胞有关。