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1.
选择杂种犬7只,观察一氧化氮合成前体──L-精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响,并在整体动物及培养的人脐带静脉内皮细胞中观察L-精氨酸对内皮素-1(ET-1)分泌的作用。结果表明L-精氨酸可降低麻醉犬急性缺氧时的肺动脉压及股动脉压,其作用持续约30min,但对犬血浆ET-1水平却无影响;在培养的人脐带静脉内皮细胞中,不同浓度的L-精氨酸对培养4或24h的内皮细胞分泌ET-1水平也无影响。提示L-精氨酸可拮抗急性缺氧性肺动脉高压但不影响ET-1的分泌。 相似文献
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目的 探讨缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法 建立急性缺氧大鼠模型,测定急性缺氧时的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 急性缺氧可导致大鼠平均肺动脉压增高,同时血浆ET-1产生增多和NO合成减少;而血清SOD,MDA和T-AOC水平别无明显变化。结论 血中ET-1水平增加和NO合成减少可能是缺氧性肺动脉高压(HPH)形成的重要原因,而血浆SOD、MDA和T-AOC水平与HPH无关。 相似文献
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内皮素对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用10只麻醉犬观察急性肺泡缺氧对血浆内皮素-1(ET-1)的影响(缺氧组),结果发现急性缺氧后第5、15、60分钟血浆ET-1水平明显升高,而第30分钟又有下降,与缺氧前比较无统计学意义,推测缺氧后ET-1升高的第1个高峰可能是由于已合成的内皮素释放所致,而第2个高峰则可能与缺氧后内皮细胞合成内皮素增加有关。另选用8只麻醉犬观察川芎嗪对缺氧时血浆ET-1的影响(川芎嗪组),结果显示注射川芎嗪后第5分钟血浆ET-1水平较缺氧组明显降低,提示川芎嗪能抑制ET-1的释放。 相似文献
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目的 为了研究外源性L-精氨酸(L-Arg)对急性缺氧大鼠血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量变化的影响。方法 采用组织化学方法,生化Griess法和放射免疫法分别测定大鼠肺血管内膜一氧化氮合酶(NOS)活性,血浆NO、ET和环腺苷酸(cGMP)含量水平。结果 (1)急性缺氧1h后血浆NO和cGMP含量水平下降,血浆ET含量水平上升,肺血管内膜NOS活性下降。(2)L-Arg干预后血浆NO和cGMP 含量水平较缺氧组明显增加,血浆ET含量水平则明显下降,而局部肺血管内膜NOS活性较缺氧组无显著差异。结论 急性缺氧能导致血浆NO含量水平下降,血浆ET水平升高,肺血管内膜NOS活性下降。应用外源性L-Arg干预急性缺氧可使下降NO水平升高。血浆ET水平下降,从而推测L-Arg有缓解缺氧毒性及缓解性肺动脉高压的作用,故临床上运用L-Arg可望对某些疾病具有有益的治疗作用。 相似文献
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白花前胡提取物对缺氧性肺动脉高压病人血浆内皮素—1的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在慢性缺氧必肺动脉高压发生中的作用及白花前胡提取物(QF-8)降低肺动脉高压作用机制。方法:分别用右心漂浮导管法和放射免疫法同步检测11例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发性肺动脉高压患者口服QF-8前、后血流动力学指标和体静脉、肺动脉及体动脉血浆ET-1水平。结果:COPD患者体静脉ET-1水平显著高于正常对照组体静脉(P<0.01)、自身肺动脉(P<0.05)及自身体动脉(P<0.01)血浆ET-1水平,且血浆(包括体静脉、肺动脉及体动脉)ET-1水平均与PaO2呈显著负相关,与肺血管阻力指数(pulmonary vascular resistance index,PVRI)呈显著正相关。口服QF-8后,肺动脉压力和PVRI明显下降,同时血浆ET-1水平亦呈不同程度下降,其下降幅度依次为体静脉(25%)>肺动脉(21%)>体动脉(10%),与血浆ET-1水平升高顺序一致。结论:ET-1的合成或分泌功能异常可能参与了慢性缺氧性肺动脉高压的形成,QF-8降低肺动脉高压作用与抑制ET-1成或分泌的某些环节有关。 相似文献
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目的观察吸入低浓度一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的影响。方法选用长白种雄性小猪移居高原建立自然缺氧模型,采用自身比较观察吸入10 ppm NO前,吸入NO后5,10,15,20,25,30 min的肺动脉压。结果吸入低浓度NO后肺动脉压明显下降。吸入NO后5 min肺动脉平均压由吸NO前32.95 mmHg降为23.48 mmHg;10 min为22.52 mmHg;15 min为21.96 mmHg;20 min为21.96 mmHg;25 min为22.67 mmHg;30 min为22.8 mmHg。差异显著(P<0.01)。结论吸入低浓度NO能有效降低缺氧性肺动脉高压,为治疗高原病提供了简便、疗效显著、安全、经济、无毒副作用的新方法。 相似文献
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观察慢性肺动脉高压大鼠血产乐内皮素、心房钠尿肽含量改变并探讨其机理。复制大鼠慢性缺氧性肺动有高压模型,采用免疫测定法观察其血浆、心肌组织ET和ANP含量。结论肺动脉高压时,ET与ANP的合成及释放增加,两者作用相互对抗,为临床诊断及治疗肺动脉高压提供参考。 相似文献
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观察L-精氨酸对大鼠急性肺损伤和内皮素水平的影响,将30只Wistar大鼠随机分为正常组,损伤组1L-精氨酸组,各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物观察120min时的动脉血氧分压,肺组织中的内皮素变化和肺水含量变化。 相似文献
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内皮素(ET)是迄今发现最强的内源性缩血管物质,并能使血管平滑肌细胞分裂增殖。心房钠尿肽(ANP)具有利钠、利尿、扩张血管等作用。这两种血管活性多肽对心血管系统的作用相互抬抗。本实验采用放射免疫测定法测定慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的血浆、心肌组织ET及ANP水平,并观察两者之间变化关系,为研究肺动脉高压提供依据。1材料和方法1.1大鼠肺动脉高压模型制备健康雄性SD大鼠24只,体重150~300g,由第二军医大学实验动物中心提供。随机分成两组:实验组12只,置于低压舱中,舱内预先给予碱石灰(60g/d),抽真空,海拔上升速… 相似文献
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川芎嗪及硝酸甘油对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响 总被引:10,自引:2,他引:8
本研究用10只麻醉犬观察了川芎嗪对急性缺氧性肺动脉高压的影响结果发现,由右心房注射川芎嗪(40mg/kg)能使用药后第10、15分钟缺氧时的肺血管阻力(PVR)和肺动脉平均压(PAPm)明显降低;若在持续泵入美蓝过程中,川芎嗪的降肺动脉压作用消失,提示美蓝能阻断川芎嗪的扩血管作用。本研究还发现硝酸甘油能快速降低PVR及PAPm,提示硝酸甘油可用于治疗急性肺动脉高压及慢性肺原性心脏病急性加重期患者。 相似文献
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L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用 总被引:1,自引:0,他引:1
观察L-精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明,L-精氨酸(200mg/kg·d)可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚,L-精氨酸预防组平均肺动脉压(mPAP)(2.61±0.09kPa)明显低于低氧处理组(3.58±0.06kPa),两组间差异有显著性(P〈0.05);右心室/(左心室+室间隔)重量比值(0.26±0.01)明显低于低氧组(0.34±0.01),两组间差 相似文献
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吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
了解NO吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入NO对血流动力学的影响。给10条杂种犬吸入12%氧和88%氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型,采用自身对照法,观察吸入(25 ̄30)×10^-6NO前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入12%氧和88%氮混合气30min后平均肺动脉压上升至基础值的206.13%,吸入NO1 ̄2min内平均肺动脉压开始下降,5m 相似文献
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观察L-精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明,L-精氨酸(200mg/kg·d)可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚,L-精氨酸预防组平均肺动脉压(mPAP)(2.61±0.09kPa)明显低于低氧处理组(3.58±0.06kPa),两组间差异有显著性(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)重量比值(0.26±0.01)明显低于低氧组(0.34±0.01),两组间差异有显著性(P<0.05)。大鼠形成肺动脉高压后,经静脉灌注300mg/kg的L-精氨酸可明显降低其mPAP,提示L-精氨酸对低氧性肺动脉高压可能具有一定的防治作用。 相似文献