rhTNF—α对HL—60细胞凋亡其bcl—2基因表达的影响

目的：探讨重组人肿瘤死因子－α（rhTNF-α）对白血病细胞的作用及其机制,寻求白血病免疫疗法的理论依据。方法：以早幼白血病细胞株HL－60细胞为研究对象,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法,观察rhTNF-α对HL－60细胞凋亡其bcl-2基因表达的影响。结果10U/ml、100U/ml和500U/mlrhTNF-α与HL－60细胞共同培养2－24h,除10U/ml培养2h组外余各组凋亡细胞均明显高于空白对照组（P＜0．05）,bcl-2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组（P＜0．05）,二者呈明显负相关。随rhTNF-α浓度增高,其作用增强,8h为作用的高峰时间。结论：rhTNF-α能促进HL－60细胞的凋亡;抑制凋亡调控基因bcl-2的表达可能是TNF-α促进HL－60细胞凋亡的机制之一。     

富铁对HL-60细胞增生及化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响

探讨铁对HL-60细胞增生及化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响,采用HL-60细胞与不同浓度的三氯化铁、三氯化铁加阿糖胞苷、三氯化铁加足叶乙甙、阿糖胞苷、足叶乙甙共同体外培养6h、12h、24h、48h,用细胞生长、活力测定、形态学观察、流式细胞学检测分析和DNA电泳,免疫组化方法检测bcl-2基因等细胞凋亡指标观察三氯化铁的作用.结果显示,100μmol/L三氯化铁促HL-60细胞增生最明显,凋亡率最低,bcl-2阳性表达率最高,100μmol/L三氯化铁分别加用阿糖胞苷、足叶乙甙与HL-60细胞共同培养时凋亡率比单用阿糖胞苷、足叶乙甙低(P＜0.05).可以认为一定量的铁有促进HL-60细胞增生、抑制HL-60细胞凋亡的作用,对于白血病患者,不适当的铁剂补充可能带来不利的影响.     

bcl-2及fas基因表达的变化对细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的观察bcl-2、fas基因表达的变化对细胞色素C诱导急性早幼粒白血病细胞株(HL-60细胞)凋亡的影响,探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。方法将体外培养的HL-60细胞分成六组,细胞色素C终浓度分别为0(对照组)、9.375mg/L、18.75mg/L、37.5mg/L、75mg/L、150mg/L,用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡效应,用RT-PCR、westernblotting检测以凋亡为主的HL-60细胞中bcl-2、fas的表达水平。结果流式细胞仪检测表明细胞色素C终浓度分别为0、9.38mg/L、18.75mg/L、37.50mg/L时HL-60细胞是以凋亡效应为主,bcl-2基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而降低,fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高,当细胞色素C浓度为75mg/L、150mg/L时HL-60细胞是以坏死效应为主。结论细胞色素C能够下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达,上调fas mRNA及其蛋白的表达,从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。     

邻苯二甲酸正丁酯对HL-60细胞凋亡影响及其作用机制

目的探讨邻苯二甲酸正丁酯(DBP)对急性早幼粒细胞性白血病细胞系HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法用细胞形态学观察、DNA断裂百分率及DNA片段凝胶电泳法观察DBP对HL-60细胞增殖与凋亡的影响,用Fu-ra-2AM方法检测对HL-60细胞内游离钙离子浓度的影响,用免疫组织化学方法检测对细胞c-myc和bcl-2蛋白表达的影响。结果DBP可剂量和时间依赖性地抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡;引起HL-60细胞内钙重新分布,促进细胞外钙离子内流,升高细胞内游离钙([Ca2 ]i);下调白血病细胞c-myc和bcl-2蛋白表达。结论DBP可能通过提升HL-60白血病细胞内钙离子水平启动凋亡,且下调c-myc和bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡,从而发挥其净化HL-60细胞的作用。     

Bcl-2反义寡核苷酸对多药抗性HL-60/HHT细胞耐药性逆转的研究

目的探讨bcl-2基因在急性白血病细胞凋亡及耐药性中的作用及Bcl-2反义寡核苷酸（ASON）逆转耐药性的效果。方法细胞耐药性测定采用MTT法,Bcl-2和Bax蛋白含量测定采用单克隆抗体标记技术在流式细胞仪上测定,细胞凋亡率采用流式细胞仪测定。结果（1）Bcl-2水平在HL-60/HHT细胞系明显高于HL-60细胞系（P＜0.01）;（2）Bcl-2ASON可逆转HL-60/HHT的耐药性（P＜0.01）;（3）HL-60/HHT细胞系的凋亡百分率经ASON作用明显升高（P＜0.05）,经ASON+HHT作用后升高更加显著（P＜0.01）;（4）Bcl-2ASON可明显降低Bcl-2表达水平（P＜0.01）。结论在HL-60/HHT细胞系中,Bcl-2的高度表达是造成其耐药的重要原因;反义技术可以通过下调Bcl-2/Bax比值,部分逆转它的耐药的发生。通过进一步的深入研究,反义技术将有可能应用于难治及耐药的急性白血病。     

血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60的凋亡及相关基因B细胞白血病-2(Bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和热休克蛋白90(Hsp90)表达的影响。方法采用彗星电泳法和流式细胞术等检测经VEGF处理后HL-60细胞株的细胞凋亡率,并观察VEGF对抗细胞凋亡诱导剂鬼臼乙叉(VP16)的效应。采用RT-PCR方法从mRNA水平分别检测该细胞株的Bcl-2、Mcl-1和Hsp90等基因的表达水平。结果三种浓度VEGF(2ug/L、20ug/L、100ug/L)处理的HL-60细胞株的凋亡明显受到抑制,并且VEGF可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。2ug/L的VEGF处理HL-60细胞株18h后其细胞内的凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1和Hsp90的mRNA表达明显增加。结论VEGF可能通过提高Bcl-2、Mcl-l和Hsp90的基因表达增加而抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡;VECF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡可能是白血病的发病机制之一。     

载体介导的RNA干扰技术对人类髓系白血病HL-60细胞端粒酶反转录酶基因、蛋白表达和凋亡的影响

目的 探讨由载体介导的靶向端粒酶反转录酶(hTERT)基因的RNA干扰(RNAi)技术对白血病HL-60细胞hTERT基因、蛋白表达及细胞凋亡的影响.方法用已经构建好的表达针对hTERT基因siRNA的质粒载体经转染试剂RNAi-Mate转染HL-60细胞;以转染后24 h、72 h、120 h细胞作为实验组,以空质粒、转染试剂及空白组作对照,采用反转录-PCR(RT-PCR)检测细胞hTERT基因mRNA表达,Western blot检测细胞hTERT蛋白表达,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡.结果转染后24 h、72 h、120 h实验组HL-60细胞hTERT基因mRNA相对表达水平分别为0.31±0.08、0.28±0.05、0.32±0.06,质粒组、转染试剂组、空白对照组分别为0.55±0.13、0.49±0.08、0.58±0.19;24 h、72 h、120 h实验组蛋白相对表达水平分别为0.47±0.09、0.32±0.07、0.51±0.08,质粒组、转染试剂组、空白对照组分别为0.75±0.11、0.76±0.15、0.73±0.14;24 h、72 h、120 h实验组,质粒组,转染试剂组,空白对照组凋亡率分别为(11.95±3.61)%、(14.61±2.97)%、(12.82±3.01)%、(4.25±2.16)%、(5.09±1.97)%、(3.76±1.84)%.24 h、72 h、120 h实验组hTERT mRNA、蛋白表达水平均低于各对照组(Pa＜0.05),细胞凋亡率高于各对照组(Pa＜0.05),hTERT mRNA、蛋白表达水平、细胞凋亡率实验组组间比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05);质粒组、转染试剂组hTERT mRNA、蛋白表达水平、细胞凋亡率与空白对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论载体介导的靶向hTERT基因的RNAi技术能在体外抑制HL-60细胞hTERT基因和蛋白的表达,增加细胞凋亡.     

血管内皮生长因子对人急性白血病细胞凋亡影响及相关基因表达的临床与实验研究

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人急性白血病细胞株HL-60凋亡及相关基因Bcl-2和Mcl-1表达的影响,并从临床水平验证VEGF对人急性白血病细胞凋亡的影响。方法：采用单细胞凝胶电泳、流式细胞术检测VEGF处理后的HL-60细胞凋亡率;采用RT-PCR方法和免疫细胞化学法分别检测VEGF处理的HL-60细胞的Bcl-2和Mcl-1的表达水平。采用免疫细胞化学方法分别检测8例初发和复发、14例完全缓解的急性白血病患儿及5例正常儿童骨髓细胞的VEGF和Mcl-1蛋白表达。结果：VEGF可以明显抑制人急性白血病细胞株HL-60的凋亡,并且可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。VEGF孵育HL-60细胞株18h后,其细胞内的Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达水平明显增加。初发和复发组白血病患儿骨髓细胞的VEGF和Mcl-1蛋白表达水平高于完全缓解组。结论：VEGF可能通过同时提高Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达,抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡,可能是白血病的发病机制之一。VEGF,Bcl-2和Mcl-1表达的增加可能对人急性白血病细胞的发生发展及预后产生影响,有可能成为临床白血病预后的参考指标之一。     

丹参酮ⅡA对HL-60细胞人端粒酶反转录酶表达的影响

目的 研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL-60细胞的人端粒酶反转录酶(hTERT)表达的影响,探讨TanⅡ诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制.方法 用RPMI 1640培养HL-60细胞,培养24 h后分为3组[TanⅡA组、全反式维A酸(ATRA)组、对照组],分别加入500 μg·L-1TanⅡA、500 μg·L-1ATRA和0.1 mL·L-1二甲基亚砜治疗5d.加药前和加药后每天分别收集细胞,采用锥虫蓝染色后计数活细胞,流式细胞仪(FCM)检测HL-60细胞凋亡率,半定量RT-PCR法测定HL-60细胞hTERT相对表达水平.结果 与对照组比较,药物治疗2d后,TanⅡA组和ATRA组HL-60细胞的生长均明显受到抑制(Pa＜0.05),TanⅡA组和ATRA组的抑制作用比较差异无统计学意义(p＞0.05).TanⅡA组和ATRA组在药物治疗2d后细胞凋亡率分别为32.11％,23.31％,均明显高于对照组(6.08％)(Pa＜0.05),且细胞凋亡率逐日上升,而对照组细胞凋亡率无明显变化.药物处理1d后,TanⅡA组和ATRA组的HL-60细胞hTERT相对表达水平均明显低于对照组(Pa＜0.05),且表达水平逐日下降,而对照组表达水平无明显变化.结论 丹参酮ⅡA抑制HL-60细胞生长、诱导细胞凋亡可能与下调hTERT基因表达水平有关.     

富铁对HL—60细胞增生及化疗药物诱导HL—60细胞凋亡的影响

探讨铁对HL－60细胞增生及化疗药物诱导HL－60细胞凋亡的影响,采用HL－60细胞与不同浓度的三氯化铁、三氯化铁加阿糖胞苷、三氯化铁加足叶乙甙、阿糖胞苷、足叶乙甙共同体外培养6h、12h、24h、48h,用细胞生长、活力测定、形态学观察、流式细胞学检测分析和DNA电泳,免疫组化方法检测bcl-2基因等细胞凋亡指标观察三氯化铁的作用。结果显示,100umol/L三氯化铁促HL－60细胞增生最明显,凋亡率明低,bcl-2阳性表达率最高,100umol/L三氯化铁分别加用阿糖胞苷、足叶乙甙与HL－60细胞共同培养时期凋亡率 比单用阿糖胞苷、足叶乙甙低（P＜0.05)。可以认为一定量的铁有促进HL－60细胞增生、抑制HL－60 细胞凋亡的作用,对于白血病患者,不适当的铁剂补充可能带来不利的影响。     

联合转染A20、HO-1基因对大鼠胰岛抗凋亡能力影响的研究

目的 研究A20基因、血红素加氧酶1基因(heme oxygenase 1 gene,HO-1)转染在大鼠胰岛细胞中的表达情况及对体外培养条件下胰岛活性、拮抗放线菌酮(CHX)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的胰岛细胞凋亡作用的影响.方法 构建A20、HO-1和增强绿色荧光蛋白(EGFP)慢病毒转移载体,荧光显微镜连续观察EGFP表达情况,评估转基因效率、确定诱导凋亡时机.Western印迹测定A20和HO-I蛋白表达.超敏ELISA试剂盒检测胰岛素浓度.胰岛经CHX+ TNF-α处理48 h进行TUNEL、流式细胞仪检测凋亡率.Western印迹检测半胱氨酸蛋白酶-3的活化.结果 (1)分别以A20和HO-1慢病毒转染胰岛检测表明A20和HO-1蛋白均呈高表达.(2)胰岛细胞经培养48h和96 h,转基因各组胰岛素浓度高于空白对照组(P＜0.01).(3)CHX+ TNF-α诱导胰岛细胞凋亡后,转A20组胰岛素浓度为(93.58 ±4.12) μg/ml、转HO-1组胰岛素浓度为(88.98±4.77) μg/ml,联合转A20和HO-1组胰岛素浓度(103.33 ±3.16) μg/ml,均高于转EGFP组[(9.03±0.65) μg/ml]和空白对照组[(8.86±0.38) μg/ml,P＜0.001].Western印迹法检测显示联合转A20/HO-1基因组活化型半胱氨酸蛋白酶-3表达水平最低.结论 原代胰岛细胞中高效表达的A20和HO-1蛋白具有抗CHX+ TNF-α诱导的胰岛凋亡作用,联合转A20和HO-1基因有协同抗凋亡效应.     

HL-60细胞铁池变化与凋亡相关基因关系的初步研究

目的探讨HL-60细胞铁池改变对凋亡相关基因表达的影响及可能的分子机制。方法实验分组为去铁胺(DFO)组、DFO+三氯化铁组及空白对照组,分别采用钙黄绿素检测HL-60细胞LIP、流式细胞术观察HL-60细胞凋亡和RT-PCR测定HL-60细胞bax、c-myc、rbmRNA表达。结果(1)不同浓度的DFO作用于HL-60细胞后,随培养时间延长及DFO浓度的增加,动态铁池降低,细胞生存率逐渐下降,显示一定的时间剂量依赖性。(2)不同浓度的DFO作用于HL-60不同时间后,细胞凋亡增加,高于对照组(P<0.05)。(3)RT-PCR结果显示,DFO能明显上调c-myc、rb和baxmRNA表达(P<0.05)。结论DFO通过螯合细胞内铁,降低HL-60细胞LIP,诱导细胞凋亡;诱导HL-60细胞凋亡的作用可能与其降低细胞动态铁池,上调细胞凋亡相关基因c-myc、rb、baxmRNA表达密切相关。     

促红细胞生成素增加K562细胞转铁蛋白受体的表达及其对细胞周期的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythroipoitin,rhEPO)和铁对白血病细胞K562转铁蛋白受体(transferrin receptor, TfR)即CD71抗原表达的影响,及其相同处理因素对K562细胞周期变化的影响.方法体外培养K562细胞并加rhEPO等处理因素,分别在24 h和72 h终止处理,各处理组细胞分别与FITC荧光标记的CD71单抗孵育,或与DNA染料碘化丙啶作用.通过流式细胞分析技术检测CD71抗原的表达和细胞周期,观察各组TfR表达情况和S期细胞百分率.结果 (1)不同浓度的rhEPO培养K562细胞72 h,均可使TfR表达增加,与同期空白对照组相比差异有显著意义(P＜0.05).(2)单独使用rhEPO(5 U/ml)或rhEPO(5 U/ml)+FeCl3(100 μmol/L)培养细胞72 h可使S期细胞百分率上升,且与空白对照组相比差异有显著意义(P＜0.05).结论 rhEPO可通过增加白血病细胞转铁蛋白受体的表达而增加DNA的合成.     

紫外线在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞增殖的影响及机制研究

目的 观察280 nm波长紫外发光二极管照射在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞（HL-60）增殖的影响,并探讨发生机制。方法 取对数生长期的HL-60细胞为研究对象,分为对照组、低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组。低氧组给予氯化钴（终浓度150 μmol/L）处理,紫外线组用30 J/m²能量的280 nm波长紫外发光二极管照射,低氧+紫外线组在氯化钴处理基础上用30 J/m²能量的280 nm波长紫外发光二极管照射,48 h后收集细胞于倒置显微镜下观察细胞形态变化。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测Bcl-2基因mRNA的表达量。上述各实验均独立重复3次。结果 与对照组相比,各实验组细胞皱缩、透亮度降低、排列紊乱,随着培养时间延长,细胞数量减少。各组细胞增殖抑制率及细胞凋亡率比较差异有统计学意义（P < 0.01）,其中低氧组+紫外线组细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用最强,紫外线组次之,低氧组最弱。与对照组比较,低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组Bcl-2 mRNA的表达逐渐下调,且低氧+紫外线组Bcl-2 mRNA表达量较低氧组和紫外线组下调更明显（P < 0.05）。结论 低氧和紫外线作用均可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,紫外线在低氧条件下对细胞的增殖抑制及凋亡作用较常氧条件下更明显,其机制可能与Bcl-2基因表达下调有关。     

骨髓基质细胞及VLA-4抗体对儿童白血病细胞凋亡影响的研究

目的：研究骨髓基质细胞（BMSCs）对儿童白血病细胞的保护作用及细胞粘附分子缓慢抗原-4（VLA-4）抗体对原代白血病细胞凋亡的影响。方法：分离儿童白血病骨髓单个核细胞,培养BMSCs及白血病细胞。实验分4个组：①白血病细胞单独培养组（对照组）;②BMSCs＋白血病细胞组（BMSCs组）;③BMSCs上清+白血病细胞组（上清组）;④BMSCs＋白血病细胞＋VLA-4抗体组（抗体组）。流式细胞仪检测各组白血病细胞的凋亡率,RT-PCR方法检测各组白血病细胞survivin和bcl-2基因的表达。结果：BMSCs组和上清组的白血病细胞凋亡率均低于对照组,P<0.05。与BMSCs组和上清组比较,抗体组的凋亡率显著增高,P<0.05。抗体组12 h的凋亡率与24 h的凋亡率比较,差异有统计学意义,P<0.01。与BMSCs组和上清组比较,抗体组survivin、bcl-2基因的表达均有降低,P<0.05。结论：BMSCs对白血病细胞有保护作用,VLA-4抗体能够抑制白血病BMSCs与白血病细胞间的粘附,促进白血病细胞的凋亡。［中国当代儿科杂志,2010,12（11）：897-901］     

PUVA诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对Fas、FasL表达的影响

目的 探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对Fas、FasL表达的影响。方法 以HL-60、NB4细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果 PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL-60、NB4细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。 电镜下观察经PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。PSO、UVA照射及PUVA均可上调HL-60、NB4细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者。结论 PUVA可诱导白血病细胞HL-60、NB4发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导HL-60、NB4凋亡的途径之一为上调细胞Fas基因表达水平,下调FasL基因表达水平。     

去铁胺联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡作用的实验研究

目的：探讨铁螯合剂联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的作用。方法：实验分为5组：空白对照组、去铁胺组、阿糖胞苷组、去铁胺+ 阿糖胞苷组、去铁胺+阿糖胞苷+三氯化铁组。上述各组与HL-60细胞共同培养6,12,24,4 8 h。通过测定细胞活力、形态学变化、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等观察细胞凋亡等方法观察诱导HL-60细胞的作用。结果：去铁胺+阿糖胞苷可协同降低HL-60 细胞活力、抑制HL-60细胞增殖、诱导HL-60细胞凋亡,其作用随培养时间延长及药物浓度增加而增强。结论：铁螯合剂协同阿糖胞苷具有增强诱导HL-60细胞凋亡 的作用。     

凋亡调控基因在婴幼儿白血病表达及与预后关系

目的 　检测婴幼儿白血病患儿凋亡调控基因bcl- 2表达水平 ,探讨其在婴幼儿白血病发病机制中的作用及对预后的估计。方法 　单克隆抗体荧光流式免疫学方法。结果 　① 2 0例白血病细胞均不同程度表达bcl - 2 ,阳性细胞率为 1 2 5%～6 0 4 %。②bcl- 2高表达患儿具有明显肝脾 /淋巴结肿大 ,有较高比例的骨骼疼痛 ,以及唾液腺、皮肤浸润。③bcl- 2蛋白高表达的患儿初诊时外周血白细胞 (WBC)明显增高 ( >50× 1 0 9/l) ,血小板下降较明显 ( <50× 1 0 9/l) ,脑脊液 (CSF)检查确诊为中枢神经系统白血病 (CNSL)占 1 5例。④bcl- 2高表达的患儿 ,临床缓解率明显下降。结论 　bcl- 2蛋白高表达者 ,临床症状重 ,化疗效果差 ,预后不良。与临床高危因素一致。说明bcl- 2基因蛋白参与细胞凋亡的调控 ,具有临床意义。     

铁对白血病细胞HL-60线粒体膜电位及凋亡的影响

目的研究铁对人白血病细胞HL-60线粒体膜电位(ΔΨm)及凋亡影响,探讨其可能机制。方法HL-60细胞分别与10、50、100μmol/L去铁胺(DFO)和10、100μmol/L三氯化铁(FeCl3)共培养,分别造成细胞内铁剥夺和富铁状态,噻唑蓝(MTT)法检测不同铁状态下细胞活力变化;相差显微镜观察凋亡细胞的形态学改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率及ΔΨm变化;原位杂交法检测凋亡基因Bax转录水平。结果DFO组细胞生长率呈下降趋势,而FeCl3组细胞生长率呈上升趋势;HL-60细胞经DFO处理后,细胞凋亡率增加、ΔΨm下降(P<0.01);100μmol/L DFO作用细胞244、8 h后,凋亡基因Bax的转录水平均较对照组增高(P<0.01)。FeCl3组细胞ΔΨm及Bax转录无明显变化,但凋亡率较对照组略下降。结论铁剥夺可降低ΔΨm,诱导HL-60细胞凋亡;而富铁对细胞ΔΨm无明显影响,但可增强细胞活力,使细胞凋亡率下降。     

铁剥夺对白血病细胞凋亡相关基因表达的影响

目的　探讨去铁胺 (DFO)对白血病细胞K562凋亡相关基因表达的影响及其可能分子机制。方法　采用RT PCR法分析Rb及c myc基因在RNA水平变化。结果　DFO 50 μmol/L及 1 0 0 μmol/L作用于K562细胞 2 4h及 48h ,Rb及c mycmRNA水平较空白对照组增加 (P <0 .0 5) ,且以 1 0 0 μmol/L组增加明显。 结论　铁剥夺剂使K562细胞Rb及c mycmRNA表达增加可能是其诱导白血病细胞凋亡的机制之一。