婴幼儿先心病并心力衰竭血清肿瘤坏殛因子—α、白细胞介素—10的改变

目的探讨婴幼儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平改变及IL-10/TNF-α比值与心力衰竭(CHF)严重程度之间的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。结果重度CHF患儿血清TNF-α水平(861±223ng/L)明显高于轻、中度CHF组(574±197ng/L)及对照组(209±42ng/L)。血清IL-10水平各组间无显著性差异(P＞0.05)，IL-10/TNF-α与婴幼儿CHF评分呈负相关(r=-0.36P＜0.05)。结论TNF-α、IL-10作为CHF发病机制的潜在介质，在婴幼儿CHF的发生和发展中起着重要作用。     

病毒性心肌炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达及其意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF-α、IL-1β在病毒性心肌炎(VM)患儿血清中表达的意义.方法 收集衡阳市中心医院和南华大学第一附属医院收治的30例急性期和20例恢复期VM患儿及30例健康儿童血清,采用ELISA测定其血清MIF、TNF-α、IL-1β水平,采用日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与30例健康儿童作对照.结果 VM急性期患儿血清MIF[(136.7±32.2) ng/L]、TNF-α[(247.6±48.2) ng/L]、IL-1β[(19.7±4.4) ng/L]及CK-MB[(34.2±9.7) U/L]水平均明显高于恢复期及健康对照组,有显著性差异(F=17.2,21.4,13.5,14.1 Pa＜0.01),且血清MIF、TNF-α、LI-1β及CK-MB水平随病情加重而增高,MIF与CK-MB,TNF-α与CK-MB、IL-1β与CK-MB均呈正相关(r=0.68,0.82,0.73 Pa＜0.05);VM恢复期MIF[(41.8±8.2) ng/L]、TNF-α[(67.5±12.1) ng/L]、IL-1β[(6.4±1.2) ng/L]及CK-MB[(12.6±4.1) U/L]水平与健康对照组比较,无显著性差异(Pa＞0.05),且MIF、TNF-α、IL-1β与CK-MB无相关性(Pa＞0.05).结论 VM患儿存在细胞免疫功能紊乱,MIF、TNF-α、IL-1β可能参与VM发病过程,并可作为病情判断及疗效的观察指标之一.     

心肌损伤患儿E-选择素、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α检测的临床价值

目的 评价心肌损伤患儿E-选择素、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)检测的临床价值.方法 检测62例心肌损伤患儿(心肌损伤组)和62例同期无心肌损伤的患儿(对照组)的E-选择素、IL-6和TNF-α表达水平,使用ROC曲线分析E-选择素、IL-6和TNF-α在心肌损伤中患儿的诊断价值.结果 心肌损伤组和对照组患儿E-选择素分别为(45.16±5.34)μg/L、(15.37 ±4.65) μg/L,两组间差异有统计学意义(P ＜0.001);IL-6分别为(21.31±5.28) ng/L、(17.09 ±4.62) ng/L,TNF-α分别为(27.22±8.56) ng/L、(21.46±8.08) ng/L,两组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).ROC曲线分析显示E-选择素诊断心肌损伤的曲线下面积为0.945,95％ CI为0.899～0.991,敏感性、特异性、约登指数分别为0.801、0.999和0.800,诊断界值为29.93 μg/L.结论 E-选择素可作为心肌损伤的诊断参考指标之一,具有较高的诊断价值.IL-6及TNF-α对心肌损伤的诊断价值有限.     

大黄治疗婴儿肝炎综合征的作用机制

目的探讨大黄治疗婴儿肝炎综合征(IHS)的机制。方法采用全自动生化分析仪检测52例IHS患儿及18例非IHS择期手术前婴儿(对照组)血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清及胆汁IL-6、TNF-α水平,硫代巴比妥酸比色法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法分别检测其血清及胆汁丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果大黄治疗后IHS患儿血清TB、DB、ALT、γ-GT、TBA分别为(58.7±20.9)μmol/L、(36.7±13.1)μmol/L、(56.8±22.1)U/L、(83.2±22.7)IU/L、(88.6±31.5)μmol/L,均较治疗前显著降低(Pa<0.05),血清及胆汁IL-6、TNF-α、MDA分别为(20.71±7.93)ng/L、(246.74±83.15)ng/L、(2.60±0.85)μmol/L、(81.96±17.05)ng/L、(627.91±193.37)ng/L、(6.32±2.05)μmol/L,均较治疗前降低(Pa<0.05),SOD与治疗前比较均升高[分别为(107.2±22.7)μU/L、(169.8±57.1)μU/LPa<0.05]。结论IL-6、TNF-α、MDA、SOD参与了IHS的病理过程,大黄通过降低血清及胆汁中IL-6、TNF-α、MDA水平,提高SOD水平而起到退黄护肝的作用。     

肾上腺素对内毒素致大鼠肠道损害的保护作用

目的 探讨肾上腺素对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肠道损害的保护作用及其作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组(每组10只):对照组:大鼠静脉输注0.9％生理盐水24 ml/(kg·h);LPS组:大鼠静脉注射LPS 6m/kg后,静脉输注生理盐水2.4 ml/(kg·h);低、中和高剂量肾上腺素组:大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,分别静脉输注肾上腺素0.12 μg/(kg·min)、0.3μg/(kg·min)和0.6μg(kg· min).在LPS注射前、注射后2h和注射后6h3个时点取血,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平,并在24h观察肠道的组织病理学变化.结果 LPS组大鼠在LPS注射后2h血清TNF-α浓度为(1164±145) ng/L,IL-1β浓度为(521±68)ng/L,IL-10浓度为(303±20) ng/L,较对照组均明显升高(P＜0.05).病理结果显示,LPS组小肠黏膜充血、水肿、出血及炎症细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落.高剂量肾上腺素组2h血清TNF-α浓度为(576±105) ng/L,2h和6h的IL-10浓度分别为(424±29) ng/L和(24.5±14) ng/L,与LPS组相比血清TNF-α水平明显降低(P＜0.05)且IL-10水平明显升高(P＜0.05),但IL-1β水平无明显变化(P＞0.05).高剂量肾上腺素组大鼠肠道病理损伤明显减轻.中、低剂量肾上腺素组各时间点血清细胞因子水平与LPS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),未见肠道病理损害减轻.结论 肾上腺素可以通过抗炎作用减轻LPS素诱导的肠道损害.     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

手足口病患儿血清细胞因子检测及意义

目的 探讨不同严重程度手足口病患儿外周血细胞因子的变化特点.方法 2011年3月至12月住院的62例手足口病患儿为研究对象,其中男37例,女25例;年龄最小4个月,最大4岁11个月,平均年龄(1.56±0.89)岁.按照病情分组:普通组20例,重症组20例,危重症组22例.对照组为22例健康儿童.检测各组血清促炎细胞因子[肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6]和抗炎细胞因子(IL-10、IL-13、IL-4)的水平.结果 与对照组比较,手足口病各组患儿外周血中促炎及抗炎细胞因子均升高.重症组及危重症组促炎细胞因子TNF-α水平分别为(201.45±133.42)ng/L、(220.37±117.54) ng/L,均比普通组(118.12±112.05) ng/L明显升高(P＜0.05),IL-1β及IL-6水平在危重症组分别为(651.77±538.45) ng/L、(88.02 ±50.76) ng/L,均较重症组[(551.75 ±252.75) ng/L、(59.25 ±28.80) ng/L]及普通组[(270.18 ±249.79) ng/L、(55.76±28.68) ng/L]明显升高(P＜0.05).抗炎细胞因子IL-10水平在普通组升高最明显,为(137.53±72.07) ng/L,而重症及危重症组仅轻度升高,分别为(57.07±55.02) ng/L及(73.37±56.01) ng/L(P＜0.05).IL-13水平重症组为(507.53±210.86) ng/L,危重症组为(489.67±168.99) ng/L,均比普通组(387.16±157.43) ng/L明显升高(P＜0.05),IL-4水平在手足口病各组中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 手足[口病患儿存在促炎因子与抗炎因子同时参与的炎症反应,其中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6升高与病情的严重程度相一致,而抗炎细胞因子IL-10、IL-13随病情的加重反而降低,因此促炎因子的升高、抗炎因子的下降是疾病恶化的重要标志.     

红霉素对高氧暴露早产鼠肺组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的干预作用

目的 观察大环内酯类抗生素红霉素对高氧暴露下早产新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-8表达的影响,探讨红霉素对高氧肺损伤的干预作用.方法 早产新生SD大鼠生后ld按随机数字表法随机分为4组:空气暴露+生理盐水组、空气暴露+红霉素组、高氧暴露+生理盐水组及高氧暴露+红霉素组.空气暴露组置于同一室常压空气中;高氧暴露组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度＞85％.4组早产鼠分别于空气或高浓度氧暴露后1、7、14d提取肺组织标本.采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色观察肺组织的病理学变化.采取ELISA法分析血清细胞因子TNF-α和IL-8的水平.结果 (1)与空气暴露+生理盐水组比较,高氧暴露1、7d,高氧暴露+生理盐水组早产鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平显著增强[1 d:TNF-α:(16.163±0.574) ng/ml vs.(21.923±2.066) ng/ml,IL-8:(18.214±3.649) ng/ml vs.(23.546±5.240) ng/ml;7 d:TNF-α:(15.940±0.821) ng/ml vs.(19.688±0.764) ng/ml,IL-8:(18.541±4.114) ng/ml vs.(24.255±4.692) ng/ml],尤其TNF-α表达增强出现更早,14 d明显减弱(P＜0.05).(2)与高氧暴露+生理盐水组比较,红霉素干预后l、7、14d,高氧暴露+红霉素组早产鼠肺组织中TNF-α和IL-8表达水平显著降低(P＜0.05)[1 d:TNF-α:(21.923±2.066) ng/ml vs.(18.903±1.851) ng/ml,7 d:IL-8:(24.255±4.692) ng/ml vs.(23.508±3.543) ng/ml,14 d:TNF-α:(16.443±5.466) ng/ml vs.(14.453±0.963) ng/ml],但相对于1、7d时,14d降低程度轻.结论 氧化爆发诱导的炎症介质TNF-α和IL-8释放参与高氧肺损伤的发生发展过程,红霉素可能通过机体免疫调节作用,抑制炎症介质释放,在减轻高氧肺损伤过程中发挥重要作用.     

早期血液滤过对内毒素血症猪血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和组织转录水平影响

目的 探讨早期血液滤过(HF)对内毒素血症家猪血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)和组织转录水平影响。方法 静脉注射内毒素建立家猪内毒素血症模型,随机分为HF治疗组(HF组,n=8,加用高容量、零平衡HF)和非HF治疗组(NHF组,n=8)。ELISA法检测建模前后各时点血浆TNF-α、IL-1β水平。采用RT-PCR检测两种因子在胰、肝、肺组织转录水平。结果 与NHF组相比,HF组血浆TNF-α和IL-1β均低50％以上,HF结束时HF组与NHF组分别为(387±114)ng／L vs(928±267)ng／L和(312±121)ng／Lvs(779±174)ng／L,P均<0.01;HF组在胰、肝、肺组织转录水平较NHF组显著下降(P<0.01)。结论 早期HF能降低内毒素血症家猪血浆TNF-α、IL-1β和组织转录水平。     

婴儿接种重组乙型肝炎疫苗后免疫应答与血IL-10、IL-12的相关性

目的 探讨接种乙型肝炎(乙肝)疫苗后无、弱应答婴儿与血清IL-12和IL-10的相关性.方法 702例产科出生婴儿用ELISA法检测接种前及按0、1、6方案每次标准全程接种重组乙肝疫苗(rHBsAg)后血清中IL- 12、IL-10的浓度,根据接种后乙肝表面抗体(抗HBs)的几何平均滴度(GMT)将婴儿分为无、弱应答组和强应答组2组,比较2组IL-10、IL-12水平.结果 第1次乙肝疫苗接种后,无、弱应答组及强应答组IL-10分别为(34.5±4.6)ng/L、(49.0±8.8)ng/L(P＜0.01);IL-12为(32.9±4.2)ng/L、(50.9±7.2)ng/L(P＜0.01).第2次接种后两组IL-10分别为(35.6±6.3)ng/L、(50.1±6.9)ng/L(P＜0.01);IL12分别为(35.2±6.2)ng/L、(51.1±7.1)ng/L(P＜0.01).第3次接种后两组IL-10分别为(35.1±5.1)ng/L、(49.8±8.5)ng/L(P＜0.01);IL-12分别为(35.7±5.7)ng/L、(50.4±7.8)ng/L(P＜0.01).每次rHBsAg刺激后,两组1L-12和IL-10水平均较接种前升高(P均＜0.01).结论 乙肝疫苗无、弱应答者抗HBs低下可能与IL-12、IL-l0产生不足有关.     

食物过敏症婴幼儿白细胞介素-10和转化生长因子-β水平的变化

目的观察食物过敏症婴幼儿血清中IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)的变化,探讨其在婴幼儿食物过敏症致病中的作用。方法选择食物过敏症婴幼儿40例(食物过敏组),另选取年龄、性别相匹配的健康婴幼儿40例作为健康对照组,通过Uni-CAP100E系统检测食物过敏组及健康对照组婴幼儿血清食物特异性IgE(SIgE),采用ELISA法检测2组婴幼儿血清IL-10和TGF-β水平。结果食物过敏组婴幼儿均有皮肤、呼吸道和(或)消化道表现,血清食物SIgE检测有一种或多种食物SIgE阳性。其中牛奶过敏34例,鸡蛋过敏27例,且SIgE定量分析均在2级以上。健康对照组婴幼儿血清食物SIgE阴性,且平时无食物过敏的临床表现。食物过敏组血清IL-10水平[(10.28±2.38)ng.L-1]较健康对照组[(4.75±0.92)ng.L-1]显著升高(P=0.035)。食物过敏组TGF-β水平[(1 041.93±75.64)ng.L-1]显著高于健康对照组[(734.29±39.67)ng.L-1](P=0.001)。结论食物过敏是由免疫机制介导的过敏性疾病,细胞因子IL-10和TGF-β可能参与了婴幼儿食物过敏的发生,并...     

手足口病患儿血清硫化氢及白细胞介素-6水平改变的研究

目的：研究手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿血清硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)与白细胞介素(interleukin,IL)-6水平改变的意义。方法选择在我院住院治疗的92例HFMD 患儿为研究对象,根据病情,选择其中48例为重症 HFMD 组,44例为普通 HFMD 组,选择同期健康儿童46例为健康对照组。分别检测其血清 H2 S 及 IL-6水平。结果急性期：重症 HFMD 组与普通 HFMD 组血清 H2 S [(21.72±7.52)μmol /L、(31.86±8.41)μmol /L]水平均明显降低,IL-6[(131.33±17.82)ng /L、(95.48±15.07)ng /L]水平明显升高,与健康对照组[H2 S (55.76±7.80)μmol /L,IL-6(61.31±13.43)ng /L]比较差异有统计学意义(P ﹤0.01);重症 HFMD 组与普通HFMD 组比较差异有统计学意义(P ﹤0.01)。恢复期：重症 HFMD 组血清 H2 S[(34.54±13.21)μmol /L]水平仍低于健康对照组,IL-6[(92.73±15.25)ng /L]水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P ﹤0.01)。相关性分析显示：重症 HFMD 组与普通 HFMD 组血清 H2 S 与 IL-6水平之间均呈显著负相关(r ＝-0.31,P ﹤0.01;r ＝-0.45,P ﹤0.01)。结论 HFMD 患儿血清 H2 S 和 IL-6水平发生了改变,并且可作为重症 HFMD 患儿早期诊断的指标之一。     

反复热性惊厥大鼠海马白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨反复热性惊厥(FS)大鼠海马IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法将43只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10,NC组)、高热对照组(n=12,HC组)和热性惊厥组(n=21,FS组)。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录酶多聚链反应(RT-PCR)检测大鼠海马IL-6和TNF-α水平及IL-6 mRNA、TNF-αmRNA水平。结果1.FS与HC组大鼠海马IL-6水平[分别为(53.21±8.32)ng/mg、(56.37±2.84)ng/mg]明显高于NC组[(44.55±4.11)ng/mg](P<0.01,0.05),FS与HC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠海马IL-6 mRNA水平间比较差异无统计学意义(Pa>0.05)。2.各组大鼠海马TNF-αmRNA及其蛋白水平比较均无统计学意义(Pa>0.05)。结论反复FS对大鼠海马IL-6和TNF-α表达无明显影响,IL-6和TNF-α可能不参与FS相关脑损伤的产生过程。     

血清炎症因子与新生儿窒息后脑损伤的关系

目的探讨窒息新生儿生后血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、S100B蛋白(S100B)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化与新生儿窒息后脑损伤的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测25例窒息新生儿和16例健康新生儿生后3～7天血清HMGB1、S100B、IL-6、TNF-α水平,同时对窒息患儿生后第3～7天进行头颅CT检查,比较轻度窒息组、重度窒息组和对照组血清炎症因子水平,以及窒息组患儿头颅CT异常组和正常组血清炎症因子水平的差异。结果 (1)轻度、重度窒息组血清HMGB1、S100B水平(ng/L)均高于对照组[HMGB1:(15.15±0.13)、(15.30±0.07)比(11.99±0.05),P均<0.01,S100B:(141.65±17.82)、(148.93±26.08)比(126.74±12.97),P均<0.05],重度窒息组血清IL-6水平(ng/L)高于对照组[(0.94±0.22)比(0.72±0.12),P<0.01];轻度与重度窒息组间血清HMGB1、S100B、TNF-α、IL-6比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)窒息新生儿头颅CT异常患儿出生后3～7天血清HMGB1、S100B、TNF-α、IL-6浓度(ng/L)均明显高于CT正常患儿[HMGB1:(17.14±0.14)比(13.24±0.04),S100B:(147.65±14.03)比(132.16±17.55),TNF-α:(38.46±0.14)比(30.60±0.06),IL-6:(0.89±0.16)比(0.73±0.18),P<0.05]。结论血清HMGB1、S100B、TNF-α、IL-6水平与新生儿窒息后脑损伤密切相关,有助于新生儿窒息后脑损伤的判断。     

肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α及可溶性髓样细胞触发受体-1在足月新生儿感染中的变化

目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、可溶性髓样细胞触发受体(soluble form of triggering receptor expressed on myeloid cells,sTREM)-1在足月新生儿感染中的变化,并比较四者的诊断价值.方法 以上海交通大学附属上海市儿童医院85例足月新生儿为研究对象,根据感染部位及程度分为全身感染组(27例)、局部感染组(28例)和非感染组(30例).应用流式微珠陈列法检测各组患儿IL-6、IL-8、TNF-α水平,应用酶联免疫法测定sTREM-1水平.结果 (1)不同感染组血清IL-6、IL-8、TNF-α、sTREM-1活性水平存在明显差异,四者平均水平均是全身感染组＞局部感染组＞非感染组(P均＜0.05).(2)全身感染组患儿中17例存活,10例死亡,死亡组患儿sTREM-1为(121.64 ±49.31) pg/ml,明显高于存活组[(73.13 ±34.92) pg/ml,P =0.006],但IL-6、IL-8、TNF-α水平,死亡组与存活组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).(3) IL-6、IL-8、TNF-α、sTREM-1诊断价值比较:基于受试者工作特征曲线分析,最佳截断值为每个变量同时达到最大的灵敏度和特异度.在截断值sTREM-1 ≥43.75 pg/ml、IL-6≥89.80 pg/ml、IL-8≥569.55 pg/ml及TNF-α≥24.80 pg/ml为阳性标准时,各指标对诊断新生儿感染性疾病的灵敏度分别为85.5％、89.1％、70.1％和69.5％,特异度分别为80.0％、100％、100％和93.3％.各指标的曲线下面积(area under curve,AUC)均＞0.5,其中IL-6(AUC=0.981)＞sTREM-1(AUC=0.868)＞TNF-α(AUC=0.864)＞IL-8(AUC=0.852).sTREM-1与IL-6、IL-8、TNF-α均有相关性(Spearman等级相关系数分别为r=0.532,P＜0.01;r =0.420,P＜0.01;r=0.531,P＜0.01).结论 (1)血清IL-6、IL-8、TNF-α、sTREM-1水平在新生儿感染时均升高;(2)血清sTREM-1水平与预后有关;(3) sTREM-1与IL-6、IL-8、TNF-α有相关性.     

哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α及其可溶性受体Ⅰ和Ⅱ的水平变化及意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ和Ⅱ(sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ)在儿童哮喘发病中的作用及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测60例支气管哮喘患儿(急性发作期组及临床缓解期组各30例)和22例健康体检儿童血清中TNF-α、sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ蛋白浓度水平,比较3组间各因子的水平差异.结果 (1)儿童哮喘急性发作期血清TNF-α水平为(98.87±16.25) ng/'L,明显高于临床缓解期(62.19±15.85) ng/L及正常对照组(44.25±10.44) ng/L(F=94.78,P＜0.05),急性发作期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平分别为(11.14±2.04) μg/L和(11.81±2.14) μg/L,亦分别高于临床缓解期(8.91±1.63) μg/L和(9.36±1.72)μg/L,同时也显著高于正常对照组(5.03±1.18) μg/L和(5.21±1.23) μg/L(F=83.03和87.62,P均＜0.05),且各指标临床缓解期分别高于其正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)急性发作期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平呈正相关(r=0.908,P＜ 0.05),哮喘临床缓解期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平亦呈正相关(r =0.737,P＜0.05).结论 TNF-α水平可以提示哮喘炎症的轻重及病情程度,sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ血清浓度水平变化与哮喘的病情及气道炎症程度密切相关.     

肺炎支原体肺炎患儿IL-6、IL-10、TNF-α的变化

目的探讨细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿急性期支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法对30例MPP患儿急性期和20例无肺部病变的对照组患儿BALF和血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平进行测定。结果 MPP患儿BALF和血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平在发病的急性期明显高于对照组(P均<0.05),并且BALF中IL-6、IL-10、TNF-α浓度高于血清中相应细胞因子浓度(P均<0.05),血清IL-6、IL-10、TNF-α与相应的BALF中IL-6、IL-10、TNF-α有相关性(r=0.953～0.992,P均<0.05)。结论 MPP患儿BALF和血清中有明显的细胞因子变化,IL-6、IL-10、TNF-α可能参与了MPP的发病。     

肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均＜0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均＜0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均＞0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值.     

婴儿捂热综合征外周血单个核细胞核因子-κB活化及血清白细胞介素-17等炎症因子变化的临床意义

目的 探讨外周血单个核细胞核因子( nuclear factor,NF)-κB活化状态及血清炎症细胞因子在婴儿捂热综合征(infant muggy syndrome,IMS)中的临床意义.方法 2008年1月至2011年1月采用酶联免疫吸附法检测100例IMS患儿及32例健康儿童(对照组)外周血单个核细胞NF-κB活化率及白细胞介素( interleukin,IL)-17、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和IL-10血清水平.同时采用流式细胞法检测其中46例IMS患儿及32例对照组儿童NF-κB阳性率,并分析以上指标与多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的关系.结果 与对照组相比,100例IMS患儿采用酶联免疫吸附法检测的NF-κB活化率[(11.042±6.792)％vs (4.528±1.378)％]及46例IMS患儿采用流式细胞法检测的NF-κB阳性率[(28.780±13.820)％ vs(7.078±5.395)％]均明显升高(P均＜0.01).IMS患儿血清IL-17、IL-6、IL-10水平均显著高于对照组(P均＜0.01),血清TNF-α水平稍高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).IMS合并MODS患儿NF-κB活化率[(14.591±7.626)％vs(8.576±4.851)％]、NF-κB阳性率[(36.087±12.056)％vs( 23.590±11.263)％]及IL-17、IL-6、TNF-α和IL-10水平均显著高于不合并MODS者(P＜0.01).结论 外周血单个核细胞NF-κB活化及血清IL-17、IL-6水平对IMS患儿的缺氧性炎症损伤起重要作用.NF-κB高度活化及IL-17、IL-6、TNF-α高度活化与IMS患儿发生MODS有关.血清IL-10水平增高未能阻止IMS患儿的缺氧性炎症损伤.