脑源性神经营养因子与神经干细胞

脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育及脑损伤后神经干细胞的存活，增殖，分化和移行等方面具有重要的作用，这可能是其抗脑损伤的机制之一。     

脑源性神经营养因子与神经干细胞

脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育及脑损伤后神经干细胞的存活、增殖、分化和移行等方面具有重要的作用,这可能是其抗脑损伤的机制之一。     

脑源性神经营养因子与脑功能

脑源性神经营养因子是首先在猪脑中发现的一种具有神经营养作用的蛋白质。脑源性神经营养因子及其受体在神经系统广泛表达。根据近几年对脑源性神经营养因子和脑功能的研究,本文就脑源性神经营养因子在学习与记忆、突触可塑性、神经保护和神经精神系统疾病等方面所发挥的作用作一综述。     

脑源性神经营养因子与脑缺血

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是中枢神经系统中最普遍的神经营养因子之一.在神经系统的发育和成熟过程中,BDNF在维持神经元功能、促进神经元损伤后再生修复以及防止神经元变性等方面均发挥着重要作用.目前,很多学者正致力于BDNF治疗脑缺血的研究,并已取得了一些进展.文章对BDNF的分子生物学特征、生物学功能、在脑缺血中的作用和机制以及作为脑缺血干预靶点的可能性进行了综述.     

脑源性神经营养因子基因多态性与血管性认知障碍的相关性研究

目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因多态性与血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的相关性。方法采用PCR-RFLP技术检测42例VCI患者(VCI组)、49例脑梗死患者(脑梗死组)和46例健康体检者(对照组)BDNF基因 G196A位点及C270T位点单核苷酸多态性的分布,分析各基因型与发病的关系。结果 3组间BDNF基因G196A多态性位点各基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P0.05);3组间BDNF基因C270T多态性位点各基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P0.05)。结论 BDNF基因多态性可能与我国石家庄地区汉族人群VCI的发病无相关性。     

脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经生长因子家族的成员之一，可预防脑缺血时的神经元死亡，从而改善预后。文章阐述了BDNF的结构、功能、分布和对脑缺血的保护作用。其保护机制可能包括抑制兴奋性毒性、调节神经元内Ca^2 平衡和Bax、Bcl-2的表达等。     

脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子 (BDNF)是神经生长因子家族的成员之一 ,可预防脑缺血时的神经元死亡 ,从而改善预后。文章阐述了BDNF的结构、功能、分布和对脑缺血的保护作用。其保护机制可能包括抑制兴奋性毒性、调节神经元内Ca2 + 平衡和Bax、Bcl 2的表达等。     

脑源性神经营养因子对中枢神经系统疾病的治疗作用

脑源性神经营养因子（BDNF）是1982年Barde从猪脑中提取到的一种神经营养因子,因其能支持体外培养的鸡胚感觉神经元的存活和突起生长而得名。BDNF在中枢神经系统发育过程中起重要作用,同时也能维持成熟的中枢及周围神经系统神经元的正常功能。现就BDNF对中枢神经系统疾病的治疗作用综述如下。     

脑源性神经营养因子与脑卒中的研究进展

<正>脑卒中患者死亡占因疾病死亡人数的10%〔1〕。脑源性神经营养因子(BDNF)能维持神经系统的正常发育,神经元存活〔2〕;可保持神经细胞的钙离子稳态〔3〕;抑制自由基的产生〔4〕;保护神经细胞免受酸性代谢产物及外源性有害物质的损伤〔5〕;阻止脑细胞凋亡〔6〕。此外,还有学者发现BDNF能在脑缺血的"半暗带"内延缓脑神经的死亡〔7,8〕。有学者发现脑白质通过分泌BDNF促进脑缺血后脑细胞的恢复〔9〕。     

老年2型糖尿病患者并发抑郁症与脑源性神经营养因子的相关性

目的 研究老年2型糖尿病并发抑郁症与脑源性神经营养因子（BDNF）的相关性,探讨老年糖尿病抑郁症的发病机制.方法 将2008年3月至2009年12月收治的241例年龄≥65岁的老年2型糖尿病患者根据流行病学研究中心抑郁量表（CES-D）和患者健康问卷抑郁量表（PHQ-9）问卷得分,分为糖尿病非抑郁组（NDDM组）187例和糖尿病抑郁组（DDM组）54例;以年龄和性别相匹配的52名健康体检者为健康对照组（NC组）.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）法检测BDNF基因Val66Met多态性,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中的BDNF水平.组间数据比较采用独立样本t检验、单因素方差分析和SNK法.结果 本研究中老年2型糖尿病患者抑郁症患病率为22.4%,其中男性为17.7%,女性为27.1%.与NDDM组相比,DDM组女性较多、并发症较多、血糖控制较差、体质指数较高、丧偶比例较高（均P＜0.05）.NDDM和DDM组年龄、病程间差异无统计学意义（P＞0.05）.NC、NDDM、DDM组BDNF Val66Met基因型构成相比差异有统计学意义（x^2=10.970,P＜0.05）,3组Met（A）等位基因频率分别为38.4%、38.8%和53.7%,3组差异有统计学意义（x^2=8.145,P＜0.05）.BDNF Val/Val、Val/Met、Met/Met组的PHQ-9问卷得分分别为3.2±0.9、3.9±1.2和8.1±2.7,差异有统计学意义（F=6.520,P＜0.01）.NC、NDDM、DDM组血清BDNF水平分别为：（86±10）、（80±9）和（77±10）ng/L,3组间比较差异有统计学意义（F=28.450,P＜0.01）.多元回归分析发现,女性、丧偶、并发症多、血糖控制差、体质指数高、BDNF Val66Met基因多态性是老年2型糖尿病患者并发抑郁症的危险因素.结论 并发抑郁症的老年2型糖尿病患者血清BDNF水平下降.BDNF Val66Met基因多态性在老年糖尿病并发抑郁症发病机制中具有一定作用,与抑郁程度有关.     

脑源性神经营养因子与帕金森病治疗研究进展

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元选择性进行性丢失为病理特征的神经变性疾病,其发生与黑质-纹状体中多巴胺含量减少有关.     

脑源性神经营养因子前体的研究进展

<正>神经营养因子家族对神经细胞的生长、分化和存活等具有重要的营养支持作用,这早已成为研究者们的共识。早期研究者较为关注的是其中的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)家族,但成熟体BDNF的表达水平近来被认为可能难以成为阿尔茨海默病等神经退行性疾病有效的生物标记物[1]。近年来研究发现,脑源性神经营养因子前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,     

脑源性神经营养因子延缓动脉粥样硬化的机制

脑源性神经营养因子(BDNF)在神经系统的形成与发育中起重要作用,参与多种神经精神类疾病的发病。该文主要探讨BDNF在动脉粥样硬化发病过程中的作用机制。     

血清脑源性神经营养因子水平与缺血性卒中后抑郁的相关性

目的 探讨血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的相关性.方法 前瞻性纳入90例缺血性卒中患者,入院后检测血清BDNF含量,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评定神经功能缺损,采用Barthel指数(Barthel index,BI)评定日常生活活动能力.6个月随访时采用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)进行抑郁评定,≥17分为抑郁,＞24分为重度抑郁.结果 共40例患者(44.4％)发生PSD,轻度抑郁30例(33.3％),中度抑郁8例(8.9％),重度抑郁2例(2.2％).单变量分析显示,PSD组多发性梗死的患者比例(65.0％对32.0％;x2=9.723,P=0.002)、基线NIHSS评分[(7.05±4.25)分对(4.35±3.14)分;t=3.465,P =0.001]和出院时NIHSS评分[(5.43±3.02)分对(3.11±2.56)分;=3.944,P＜0.001]显著高于非PSD组,而受教育年限[(9.03±4.51)年对(13.45 ±5.02)年;=4.340,P＜0.001]、血清PDNF浓度[(16.754 ±4.451) pg/ml对(29.551 ±3.213)pg/ml;t =15.827,P＜0.001]以及出院时BI[(55.00±28.10)分对(83.11±27.11)分;=4.809,P＜0.001]显著低于非PSD组.多变量logistic回归分析显示,高血清BDNF水平是PSD的独立保护因素(优势比0.571,95％可信区间0.416 ～0.967;P=0.003).结论 高血清BDNF水平是PSD的独立保护因素.     

脑源性神经营养因子基因Val66Met多态性与阿尔茨海默病的相关性

目的 探讨中国汉族人群中脑源性神经营养因子（BDNF）基因Va166Met单核苷酸多态性（SNP）与阿尔茨海默病（AD）的相互关系。方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应（A—SPCR）技术检测513例AD患者和575例健康老年人BDNF基因Va166Met位点SNP的分布，分析各基因型与发病年龄和疾病严重程度的关系。结果 AD组和对照组基因型频率（22．0％和21．7％；x^2=0．41，P=0．82）、等位基因频率（45．9％和46．5％；x^2=0．08，P=0．77）差异均无统计学意义（P〉0．05）。进一步将AD组按照发病年龄（〈65岁和≥65岁）和性别分层，也未发现差异有统计学意义（P〉0．05）。各基因型与发病年龄和疾病的严重程度不存在相关性。结论 中国汉族人群中BDNF基因Va166Met位点SNP与AD未发现关联关系。     

脑源性神经营养因子与血管性痴呆基础研究进展

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是指由一系列脑血管因素引起的,在脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的临床综合征,主要继发于缺血性脑血管病,是老年性痴呆最常见的类型之一,仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）。其临床表现除神经系统定位损害的症状和体征外,还偶有神经心理症状及精神行为异常,严重影响患者生活质量,     

脑源性神经营养因子在肠道中的作用

脑源性神经营养因子(BDNF),作为神经营养物质的一员,广泛分布于神经系统,在神经元分化、发育、存活中发挥重要作用。肠道各层结构中均大量表达BDNF及其受体。BDNF不仅在肠神经系统发育过程中起着重要作用,还与神经元可塑性调节相关。BDNF参与肠道感染和胃肠动力调节,其机制可能是与其调节肠道感觉和运动神经元的可塑性,并与5-羟色胺、降钙素基因相关肽等因子的相互作用相关。     

脑源性神经营养因子促进卒中后恢复

据最近的Stroke报道,外源性脑源性神经营养因子(BDNF)能促进大鼠皮质缺血后的运动功能恢复。 德国海德尔堡大学的Schabitz等在大鼠脑梗死模型中进行了一项实验,将大鼠分为下列4组:假模型组(无缺血)、对照组(缺血)、BDNF组(缺血加BDNF 20 μg)和强迫上肢使用组(FAU加缺血,单袖石膏绷带固定同侧上肢)。BDNF组大鼠分别在缺血后1h、3d和5d接受脑源性神经营养因子治疗。动物存活1周或6     

脑源性神经营养因子对肠道感觉调节作用的研究

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）不仅作为一种神经营养物质,对神经元发育及功能维持发挥重要作用,而且作为一种神经递质,对神经元的功能发挥了重要的调节作用。BDNF在中枢的感觉调节作用已被大量研究,证实BDNF有致痛及致敏感性作用。肠道系统大量表达BDNF及其受体,提示BDNF可能通过与对中枢感觉调节相似的机制来调节肠道的感觉。近期许多学者在此方面也做了一些研究,本文就脑源性神经营养因子对肠道感觉的调节作用及分子机制的研究做一综述。