2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平及其与骨密度的关系

目的 了解2型糖尿病患者血清25-羟维生素D（25-hydroxylvitamin D,25OHD）营养状况及其与骨密度（bone mineral density,BMD）的关系。方法 选择2015年2月-2017年3月在北京同仁医院住院的2型糖尿病患者716例（男性410例,女性306例）,年龄32~93岁,平均年龄（58.78±11.31）岁,检测血清25OHD水平,应用双能X线吸收检测法测定腰1-4、全髋及股骨颈的BMD。结果 在716例2型糖尿病患者中,维生素D严重缺乏者为230例（32.1%）,缺乏357例（49.9%）,不足97例（13.5%）,充足仅32例（4.5%）。不同年龄组别中,血清25OHD水平以及缺乏程度差异均无统计学意义（P > 0.05）。Logistic回归分析显示年龄增长、女性及维生素D缺乏为2型糖尿病患者发生骨质疏松的危险因素。结论 2型糖尿病患者维生素D缺乏严重,女性更为明显。血清25OHD缺乏程度越重,骨质疏松的发生风险越高。     

血清25羟维生素D缺乏与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的 探讨血清25羟维生素D[25（OH）D]缺乏与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系.方法 DPN患者（DPN组）76例、T2DM未合并DPN患者（T2DM组）70例以及正常对照者（NC组）50名.采用ECLIA测定血清25（OH）D水平,并进行3组间比较. 结果 DPN组25（OH）D水平（30.55±8.95） nmol/L低于T2DM组（58.86±15.79） nmol/L和NC组（60.10±6.63） nmol/L（P＜0.01）.相关分析显示,HbA1 c、TC、LDL-C与25（OH）D水平均呈负相关（P＜0.05）;二元Logistic回归分析显示,25（OH）D缺乏与DPN相关（OR=1.212,P=0.000）. 结论 25（OH）D缺乏是DPN的独立危险因素.     

新诊断2型糖尿病患者25羟维生素D3与血糖波动相关性的分析

目的探讨新诊断T2DM患者25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与血糖波动的关系。方法选取2014年1月至2017年12月于我院内分泌科就诊的188例新诊断T2DM患者,根据25(OH)D3水平分为正常组(≥30 ng/ml组)58例、减少组(20~30 ng/ml组)66例和缺乏组(<20 ng/ml组)64例,比较各组临床指标及血糖波动指标的差异。结果25(OH)D3≥30 ng/ml、<20 ng/ml组2 h C-P、胰岛素抵抗指数、血糖波动最大幅度(LAGE)、血糖变异系数(CVBG)均差异有统计学意义(P<0.05)。各组2 hPG、平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖标准差(SDBG)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,25(OH)D3水平与2 hC-P呈正相关(r=0.395,P<0.05),与MAGE、SDBG呈负相关(r=-0.631、-0.456,P<0.05)。结论T2DM患者25(OH)D3水平与血糖波动显著相关。     

2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3水平与尿白蛋白/肌酐比值的相关性研究

研究193例2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3水平与尿白蛋白/肌酐比值的相关性.多元线性回归分析显示血清25-羟维生素D3水平可能是预测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄水平的独立危险因素(β=-0.02,95％ CI -0.04 ～-0.01,P＜0.01).     

糖尿病肾病患者血清25-羟维生素D3变化及意义

目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者血清25-羟维生素D3[25-(OH) D3]变化的临床意义.方法 选择2型糖尿病患者90例,根据尿白蛋白排泄率水平,将其分为非DN组、早期DN组、临床DN组各30例.采用电化学发光法检测三组血清25-(OH)D3,以及空腹血糖(FPG)、血脂、血钙、血磷、血肌酐、CRP、补体C3及C4,并分析DN患者血清25-(OH)D3水平与各检测指标的相关性.结果 非DN组、早期DN组、临床DN组的血清25-(OH) D3逐渐降低,FPG、补体C3、CRP逐渐升高,组间比较均有统计学差异(P均＜0.05);临床DN组血钙低于非DN组、早期DN组(P均＜0.05).血清25-(OH)D3水平与CRP、C3、FPG及血肌酐均呈负相关(P均＜0.05).结论 维生素D3缺乏与DN的发生、发展密切相关.     

老年帕金森病患者25羟维生素D水平和骨密度的变化及意义

目的探讨老年帕金森病(PD)患者25羟维生素D[25(OH)D]水平和骨密度(BMD)的变化及意义。方法选择老年PD患者90例为PD组,健康体检老年人90例为对照组。测定25(OH)D水平和BMD。结果 PD组股骨干BMD、股骨颈BMD、转子间BMD、髋部总BMD显著低于对照组(P<0.05)。PD组25(OH)D水平显著低于对照组(P<0.05)。PD组骨折发生率显著高于对照组(P<0.05)。PD患者25(OH)D水平与股骨干BMD、股骨颈BMD、转子间BMD、髋部总BMD呈正相关(P<0.05)。PD患者25(OH)D水平、股骨干BMD、股骨颈BMD、转子间BMD、髋部总BMD与Hoehn-Yahr分级、骨折呈负相关(P<0.05)。结论老年PD患者血清25(OH)D水平和BMD降低,检测25(OH)D水平和BMD在预测骨折发生和评估病情严重程度中具有一定临床价值。     

新诊断2型糖尿病患者血清25羟维生素D与胰岛β细胞第一时相分泌关系的观察

目的观察新诊断T2DM患者血清中25羟维生素D[25(OH)D]与胰岛β细胞第一时相分泌的关系。方法选取新诊断T2DM患者(T2DM组)188例及正常对照(NGT组)组190名,测定临床资料和生化指标。以葡萄糖刺激后3~5min急性胰岛素反应(AIR3~5)表示第一时相胰岛素分泌功能指数,并进行比较分析。结果 T2DM组25(OH)D和AIR3~5均低于NGT组[25(OH)D:(14.70±9.40)vs(36.70±11.30)ng/ml;AIR3~5:(7.58±2.25)vs(57.38±9.34)mU/L,P<0.05];AIR3~5与25(OH)D、HDL-C呈正相关(P<0.05),与TC、TG、LDL-C、BMI、WHR、FFA、2hFA、FPG、2hPG、FIns均呈负相关(P均<0.05)。25(OH)D、TG和BMI是AIR3~5的独立影响因素(β=0.351、-0.328、-0.238,P均<0.05)。结论新诊断T2DM患者25(OH)D和AIR3~5水平均降低,且呈正相关,25(OH)D可预测胰岛素分泌功能。     

OSAHS对非老年2型糖尿病患者25羟维生素D3的影响

目的 探讨非老年2型糖尿病患者中OSAHS与25羟维生素D3 [25 (OH)D3]水平的关系.方法 根据睡眠呼吸暂停指数 (AHI),将158例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组 (T2DM组38例)、OSAHS轻度组 (OM-A组38例)、中度组 (OM-B组46例)及重度组 (OM-C组36例),比较各组间临床资料及25 (OH)D3等指标的差异及相关性.结果 T2DM组的 HOMA-IR显著低于OM-B组和 OM-C组,差异有统计学意义 (F=18.24,P <0.05).OM-C 组与 T2DM组在 TG的差异有统计学意义 (F=40.18,P<0.05).4组间在2hPG、25 (OH)D3及 SaO2min的差异有统计学意义 (F=29.54、32.16、24.27,P<0.05).相关分析提示25 (OH)D3水平与 AHI、2hPG 呈负相关 (P<0.05),与 SaO2min呈正相关 (P <0.05).结论 2型糖尿病患者25 (OH)D3水平与OSAHS有显著相关性.     

2型糖尿病患者血清25羟维生素D水平与蛋白尿的关系

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与蛋白尿的关系.方法 T2DM患者344例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为单纯糖尿病组(145例)、微量蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g)和大量蛋白尿组(UACR≥300 mg/g),比较三组间25(OH)D水平...     

2型糖尿病患者血清25羟维生素D3水平与周围神经病变的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟维生素D3〔25-(OH)D3〕水平与周围神经病变(DPN)的相关性。方法选择2015年1~10月在该院就诊的T2DM患者124例,其中64例合并DPN的患者为观察组,另60例单纯T2DM患者为对照组,比较两组实验室指标水平及血清25-(OH)D3相关指标情况,分析血清25-(OH)D3与DPN的相关性。结果两组血肌酐、甲状旁腺激素(PTH)、血钙、血磷水平比较无显著差异(P0.05)。观察组的血清25-(OH)D3水平显著低于对照组,25-(OH)D3含量20 ng/ml的比例显著高于对照组(P0.05)。Pearson相关分析发现,血清25-(OH)D3与DPN的发病呈负相关。结论 T2DM合并DPN的患者血清25-(OH)D3水平显著低于单纯T2DM患者,且血清25-(OH)D3与DNP之间呈负相关联系。     

血糖控制对2型糖尿病患者骨密度的影响

目的 观察血糖控制及阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症的影响.方法 将入选病例随机分为阿伦膦酸钠（AL）组（服用阿仑膦酸钠＋钙尔奇D）及对照组（服用钙尔奇D）,每组各50例,并控制血糖,于0、12月检测同部位骨密度,按血糖控制是否达标分组,观察比较各组骨密度值变化的差别.结果 血糖达标组骨密度增幅较未达标组高,二者比较有显著性差异（P＜0.01）.AL组中血糖控制达标亚组较其余组别骨密度增幅明显高,对照组中血糖控制未达标亚组较其余组别骨密度增幅明显低,均有显著性差异（P均＜0.05）.结论 血糖控制达标可改善2型糖尿病患者骨密度,同时服用阿仑膦酸钠疗效更明显.     

2型糖尿病患者骨密度变化及相关危险因素分析

目的研究2型糖尿病（T2DM）患者骨密度（BMD）变化情况。方法测定336例T2DM患者BMD,采用不同诊断标准,统计骨质疏松症（0P）检出率;对比OP组与非OP组生化指标差异并进行相关性分析。结果以低于峰值BMD2．5s及2．0s为诊断标准,OP检出率分别为8．90％和17．26％。BMD与年龄负相关（P〈0．01）,与BMI正相关（P〈0．05）,与女性绝经年数负相关（P〈0．01）。40-49岁组BMD与DM病程相关（P〈0．05）。结论年龄越大、BMI越低,绝经年数越长,越易发生骨质疏松。T-Score≤-2．0SD诊断OP可能适合本地区T2DM患者,但需进一步积累资料证实。     

老年女性糖尿病患者的骨密度和骨丢失率与人体测量学指标

目的 探讨老年女性2型糖尿病患者骨密度和骨丢失率与人体测量学指标的关系.方法 采用双能X线吸收法(DXA),测定754例老年女性2型糖尿病患者腰椎和髋部骨密度.人体测量学指标采用四分位数(Q)分组,比较各组间骨密度和骨丢失率的差异.结果 体质量分组的Q1～Q4各组的平均骨密度(g/cm2):股骨颈分别为0.555±0.097、0.585±0.086、0.637±0.089和0.673±0.099,髋部总体分别为0.611±0.111、0.657±0.103、0.713±0.100和0.755±0.110;平均骨丢失率(%):股骨颈分别为30.4±12.2、26.6±10.8、20.1±11.2和15.6±12.5,髋部总体分别为29.2±12.8、23.9±11.9、17.5±11.6和(12.6±12.8).骨密度分别依次为Q1组＜Q2组＜Q3组＜Q4组,骨丢失率依次为Q1组＞Q2组＞Q3组＞Q4组,各组间差异均有统计学意义(均为P＜0.01).骨丢失率与年龄和绝经年限呈负相关(r=-0.108～0.277,均为P＜0.01),与身高、体质量和体质指数呈正相关(r=0.146～0.503,均为P＜0.01).结论 老年女性2型糖尿病患者的骨密度和骨丢失率随人体测量学指标而变化,体质量和体质指数较大者,骨密度较高和骨丢失率较小.     

老年2型糖尿病合并糖尿病足患者骨密度的临床分析

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并糖尿病足患者骨密度变化及其影响因素.方法 采用双能X线骨密度仪检测T2DM、T2DM合并糖尿病足患者及健康老年人腰椎(L2～4)和股骨(Neck)的骨密度,并对其与年龄、病程、体质指数(BMI)、糖化血红蛋白、血清胰岛素、血脂、尿微量白蛋白排泄率、骨钙素及性激素等指标的关系进行多元线性回归分析.结果 (1)老年T2DM组腰椎、股骨骨密度和骨质疏松患病率与同性别健康对照组比较(男性:腰椎(1.13±0.17)g/cm2和(1.15±0.18)g/cm2,股骨(0.87±0.13)g/cm2和(0.90±0.16)g/cm2,骨质疏松患病率36%和35%;女性:腰椎(0.96±0.15)g/cm2和(0.97±0.14)g/cm2,股骨(0.78±0.12)g/cm2和(0.82±0.15)g/cm2,骨质疏松患病率61%和62%],差异无统计学意义(P>0.05);(2)老年糖尿病足组男性腰椎骨密度(1.05±0.17)g/cm2、股骨(0.80±0.15)g/cm2;女性腰椎骨密度(0.89±0.11)g/cm2、股骨(0.72±0.13)g/cm2,均低于同性别T2DM组和健康对照组(P<0.01或P<0.05),骨质疏松患病率(男性54%,女性82%)均高于T2DM组和缝康对照组(P<0.05);(3)多元线性回归分析显示,影响老年男性糖尿病足患者骨密度的因素为年龄、BMI和空腹胰岛素水平,影响老年女性糖尿病足患者骨密度的因素为年龄、BMI和雌二醇水平.结论 老年T2DM患者骨密度和骨质疏松患病率与健康老年人相似,与老年T2DM患者和健康老年人比较,老年糖尿病足患者骨密度显著降低,骨质疏松患病率显著增高.     

糖尿病对骨密度及相关激素的影响

目的 观察DM患者骨密度（bone mineral density,BMD)及其相关激素的改变，并探讨其发生机制。方法 采用双能（线吸收法测量2型DM患者68例、1型DM患者54例和健康人62例的BMD，放免法测定血清骨钙素、降钙素和25羟维生素D3，免疫放射法测定血清完整甲状旁腺素及I型胶原羧基末段前肽。结果 ①两组DM患者全血HbA1c水平均显著高于对照组（P＜0．01），血清骨钙素水平显著低于对照组（P＜0．01）；②2型DM组BMI、大转子BMD显著高于对照组和1型DM组（BMI，P＜0．01；BMD，P＜0．05）；1型DM组股骨颈BMD低于对照组和2型DM组（P＜0．05），经BMI纠正后，1型DM组股骨颈BMD仍低于对照组（P＜0．05）；③1型DM组各位点BMD与血清I型胶原羧基末段前肽水平呈负相关（P＜0．05），2型DM组腰椎和大转子BMD与全血HbA1c水平呈负相关（P＜0．05）。结论 与健康人群相比，1型DM患者BMD明显降低，2型DM患者BMD明显增高，但经BMI纠正后，这种差异性消失；骨转化降低以及糖尿病代谢紊乱可能参与了糖尿病骨质疏松的发生。     

老年男性2型糖尿病患者骨密度及相关因素分析

目的 探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松发病的危险因素. 方法 应用双能X线骨密度仪测定80例老年男性2型糖尿病患者的腰椎和股骨骨密度.并检测血清和尿液中骨代谢及血糖相关的生化指标,分析影响患者骨密度的相关危险因素. 结果所有患者中依据任一部位的骨密度值,骨质疏松的检出率为18.6%,骨量减少的检出率为53.8%.体质量和体质量指数(BMI)与腰椎、股骨颈和Ward's三角的骨密度呈正相关(r=0.202～0.298,P<0.05或P<0.01),年龄、糖化血红蛋白(HbAlc)与腰椎和股骨颈的骨密度呈负相关(r=-0.172～-0.211,均P<0.05).瘦素除与股骨颈和Ward's三角骨密度呈正相关外,尚与体质量、BMI、空腹血糖、血清总胆固醇、HbAlc相关(r=0.219～0.509,P<0.05或P<0.01).多元逐步回归分析显示,体质量是所有部位骨密度的影响因素,HbAlc影响股骨颈骨密度,瘦素影响Ward's三角区骨密度(r~2=0.196～0.276,均P<0.01). 结论 老年男性2型糖尿病患者中,不同部位的骨密度受不同的因素影响.     

男性2型糖尿病患者骨密度变化及其相关因素分析

目的 探讨男性T2DM患者骨密度（BMD）的变化,并分析主要相关因素. 方法 选取 156例男性T2DM患者和104名健康体检者,分为BMI＜25 kg/m2（Nob组）以及BMI≥25 kg/m2 （Ob组）,分别测定两组股骨颈大转子处BMD及T值,比较组间差异并分析T2DM患者BMD的相关因素.结果 （1）两组中T2DM患者（A、C亚组）与健康体检者（B、D亚组）的BMD差异无统计学意义.（2）相关分析表明,T2DM患者的BMD与体重、BMI及WC呈正相关,与Cr呈负相关;与年龄、HbA1c、TC、病程等无相关性.BMI是男性T2DM患者BMD改变的因素（r2=0.361,P＜0.05）. 结论 男性T2DM患者与股骨颈大转子处BMD无相关性.     

Lovastatin effects on bone mineral density in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus

The objective of this study was to examine the effects of lovastatin on bone mineral density (BMD) of postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus (DM). The study was an open-label clinical trial conducted from March 2002 to November 2003. Fifty-five postmenopausal women age 54–67 years with type 2 DM were allocated to lovastatin-treated and control (without lovastatin) groups based on low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) >130 or ≤130 mg/dl. The first group received lovastatin (20 mg daily titrated every 3 months to keep LDL-C less than 130 mg/dl) for a total of 18 months. The second group received their own diabetic regimen without statin. The BMD of the lumbar spine (L₁-L₄), femoral neck, Wards triangle, trochanter and total hip was measured by dual-energy X-ray absorptiometry at baseline and after 18 months. In the 28 women treated with lovastatin, the BMD increased in lumbar spine (from 0.946 (0.122) to 0.978 (0.135) g/cm², p<0.01) and Ward’s triangle (from 0.685 (0.123) to 0.780 (0.186) g/cm², p<0.01). In the 27 women not treated with statin, the changes in BMD at all bone sites were not statistically significant. BMD was higher in femoral neck (1.2% vs. −2.7%, p<0.05), Ward’s triangle (13.9% vs. 3.3%, p<0.05), trochanter (−0.1% vs. −2.9%, p<0.05), total hip (1.2% vs. −1.4%, p<0.05) and lumbar spine (3.4% vs. 1.2%, p>0.05) at the end of the study. Treatment with lovastatin may prevent bone loss in postmenopausal women with type 2 DM.     

2型糖尿病患者与正常人骨密度的比较

目的　探讨2型糖尿病(T2DM)患者的骨密度(BMD)是否低于正常人。　方法　肾功能正常的T2DM患者615例,与同一地区1116名正常人的BMD比较。　结果　(1)女性 T2DM患者各年龄组腰椎和股骨Ward区的BMD均与正常人近似; 男性 T2DM患者 40 岁和 60 岁以上年龄组腰椎和股骨Ward区的BMD与正常人近似,但是50岁和70岁以上年龄组高于正常人(P<0.05)。(2)多元线形回归分析显示,影响女性T2DM患者 BMD的因素为年龄、体质指数(BMI)和总胆固醇水平,而影响男性T2DM患者的 BMD的因素为 BMI和餐后胰岛素水平。　结论　肾功能正常的T2DM患者的BMD不比正常人低。     

女性2型糖尿病患者骨密度调查与评估

目的观察女性2型糖尿病（T2DM）患者的骨密度（BMD）变化，探讨BMD数据比较的方法。方法选取女性T2DM患者484例，健康女性志愿者868例，测量正侧位腰椎2至4的椎体、左侧股骨颈、大转子和Ward三角区BMD。确立健康女性各骨骼部位BMD随年龄的变化关系，以三次回归模型建立数据库。结果（1）糖尿病组BMD值与正常人比较无统计学差异。（2）与峰值BMD比较，糖尿病组随年龄增加BMD值下降，且受累骨骼部位增加。（3）同年龄组糖尿病和正常人与峰值骨量差值比较，差异无统计学意义。结论T2DM患者BMD变化与正常人群无统计学差异；比较与峰值骨量的差值是判断骨质疏松程度的标准。