电针预处理对老龄大鼠长期术后认知功能障碍和神经炎性反应的影响

目的:观察电针预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍、神经元凋亡及神经炎性反应的影响。方法:20月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组12只。采用胫骨骨折内固定术制备术后认知功能障碍老龄大鼠模型。电针组在进行左侧胫骨骨折手术前5 d选取大鼠右侧“足三里”“合谷”“内关”进行电针刺激，疏密波2 Hz/15 Hz, 30 min/次，1次/d,连续5 d。术后31—35 d采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能，采用Tunel/NeuN双染法观察海马神经元凋亡情况，免疫荧光染色法检测海马齿状回小胶质细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、磷酸化(p)-核因子(NF)-κB阳性表达，Western blot法检测海马组织中白细胞介素(IL)-6和IL-1β蛋白表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),跨越原平台次数、目标象限游泳路程和时间占比显著降低(P<0.05);海马神经元凋亡率明显升高(P<0.05);海马齿状回小胶质细胞HMGB1和p-NF-κB免疫荧光表达明显升高(P<0.05);海马组织中IL-6和IL-1β...     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联的调控作用研究

目的 探讨电针“夹脊穴”调控AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联对脊髓损伤(SCI)大鼠的治疗机制。方法 60只Wister大鼠按体质量随机均分为假手术组、模型组和夹脊电针组,将3组再分为治疗7 d与28 d 2个亚组,每个亚组各10只。除假手术组外,其余大鼠采用重物坠落法(WD)制备SCI模型,造模成功后,夹脊电针组给予电针“夹脊穴”治疗7 d和28 d,采用BBB评分量表和斜坡试验评价大鼠后肢功能、平衡功能的恢复情况;HE染色观察大鼠脊髓组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中Brdu的阳性表达,Western-blot及RT-PCR检测脊髓组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α的蛋白和mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠造模7 d与28 d后BBB评分和斜坡角度明显降低,脊髓组织病理损伤严重,Brdu的阳性细胞数显著增多,HIF-1α的蛋白和mRNA表达明显上调(P<0.01),AMPKα和HDAC5的表达水平未见明显变化(P>0.05);经夹脊电针治疗7 d与28 d后,大鼠BBB评分和斜坡角度显著升高,脊髓组织损伤明显减轻,Brdu的...     

脑出血PAR-1、HIF-1α与细胞凋亡关系及中药三七的影响

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围蛋白酶激活受体-1(proteinase activated receptor-1,PAR-1)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1α)、神经细胞凋亡的表达及中药三七的影响.方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、脑出血组、三七干预组,立体定位仪定位注射自体不凝血制造大鼠脑出血模型,分别为术后6h、1d、2d、3d、5d、7d处死,免疫组织化学法检测血肿周围区PAR-1、HIF-1 α、TUNEL阳性细胞(凋亡细胞)数的表达,中药三七特殊调配饲料对其干预后的影响.结果 假手术组PAR-1、HIF-1 α少量表达,偶见凋亡细胞;脑出血组自6h起PAR-1、HIF-1α表达上调,凋亡细胞大量增加,3d达高峰,PAR-1在7d基本降至假手术组,但凋亡细胞仍处于较高水平;6h起HIF-1α表达不明显,1d明显增多,3d达到高峰,7d仍处于较高水平,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);中药三七干预组均有明显降低PAR-1表达,上调HIF-1α的表达,减少神经细胞凋亡,有统计学意义(P＜0.05).结论 脑出血后血肿周围存在大量PAR-1、HIF-1α表达上调,神经细胞凋亡明显增多;中药三七能够明显降低PAR-1表达,HIF-1α表达上调增加,减少血肿周围细胞凋亡,从而起到神经元保护作用.     

电针对肝叶切除术后大鼠认知功能及海马胶质细胞的影响

目的观察电针刺激对手术应激诱导大鼠认知功能的影响,并通过观察海马神经胶质细胞激活对其机制进行初步探讨。方法老年雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,对照组采用假手术(sham组,S组);模型组(model组,M组)通过肝左叶切除术诱导产生认知功能障碍;电针组(Electroacupuncture组,EA组)接受肝左叶切除术和术后每日1次,每次30 min的电针刺激。Morris水迷宫评估认知功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),免疫荧光检测海马小胶质细胞标记物CD68和星形胶质细胞GFAP的表达。结果与M组相比较,EA组大鼠术后1 d、3 d、7 d的逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05)。与术前比较,M组和EA组大鼠术后海马GDNF水平均显著降低(P<0.05)。与M组相比较,复合电针调节后的EA组术后各时间点海马组织GDNF表达水平显著上调(P<0.05)。M组术后海马组织CD68、GFAP表达显著上调(P<0.05),复合电针调节后的EA组大鼠海马组织CD68和GFAP的上调得到了显著抑制(P<0.05)。结论电针可显著改善术后认知功能障碍大鼠记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞及星形胶质细胞的激活有关。     

归芪聪志汤及其拆方对VD模型大鼠海马神经元HIF-1α,VEGF和HO-1表达的影响

目的:研究归芪聪志汤及其拆方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织缺氧诱导因子~(-1)α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF),及血红素加氧酶~(-1)(HO~(-1))表达的影响,并探讨相关的作用机制。方法:Wistar大鼠称体质量后,按随机原则选出10只作为假手术组,将其余90只大鼠采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,造模后,筛选成功模型大鼠54只随机分为6组,分别为模型组,阳性药组(吡拉西坦,3.6 g·kg~(-1)),归芪聪志汤组(9.9 g·kg~(-1)),活血通络组(拆方1组,9.9 g·kg~(-1)),化痰解毒组(拆方2组,9.9 g·kg~(-1)),补气养血组(拆方2组,9.9 g·kg~(-1)),每组9只。连续灌胃28 d后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测大鼠海马HIF-1α,VEGF及HO~(-1) mRNA和蛋白的表达。结果:治疗4周后,与假手术组比较,VD模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少(P0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO~(-1) mRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),HE染色显示VD模型大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤组与吡拉西坦组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO~(-1) mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05),HE染色显示归芪聪志汤与吡拉西坦组大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:归芪聪志汤组改善VD模型大鼠的学习记忆能力优于各拆方组,其作用机制可能与上调HIF-1α,VEGF及HO~(-1)因子的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。     

头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和 HIF-1α 及其靶基因HO-1表达的影响

目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1α及其靶基因HO-1表达的影响.方法:采用改良的双侧颈总动脉永久结扎术(2VO)制造慢性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组及手术组,手术组包括尼莫地平组、头穴丛刺组、模型组,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色及免疫组化观察额叶皮层、海马病理变化和HIF-1α及其靶基因HO-1的表达.结果:治疗4周后头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平台所在象限游泳路程明显延长(JP＜0.05),头穴丛刺组和尼莫地平组中HIF-1α及HO-1阳性表达均较模型组明显增多(P＜0.05),假手术组几乎不表达.结论:头穴丛刺可能通过影响HIF-1α及其靶基因HO-1的表达达到神经保护作用,减轻神经细胞损伤,从而改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力.     

电针神庭百会对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区自噬的影响

目的:通过对比电针治疗前后对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区神经细胞自噬的变化,从而探讨电针神庭、百会对海马区神经细胞自噬的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠50只,按照随机数字表分为电针组20只,模型组20只,假手术组10只。电针组和模型组采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离左侧的颈动脉,选用神经功能缺损症状评分标准,筛选出造模成功的大鼠。造模后2 h电针其神庭、百会穴,每次30 min,1次/d,电针治疗后3～5 d,通过Morris水迷宫实验完成对大鼠学习记忆能力的检测,造模后第7天断头取大鼠海马组织。选用神经功能缺损症状评分标准观察电针治疗前后大鼠神经功能情况,通过透电镜完成对海马神经细胞中自噬情况的观察,通过Western Blot、激光共聚焦显微镜完成对大鼠海马组织中LC3蛋白表达的定量分析。结果:(1)Morris水迷宫实验:与模型组相比较,电针组大鼠的逃避潜伏期缩短明显,穿越平台期的次数增多,路程缩短(P0.05);(2)神经功能障碍评分:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠均可见不同程度神经功能缺损;与模型组大鼠相比,电针组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P0.05);(3)LC3蛋白:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠LC3表达不同程度增多。与模型组相比,电针组大鼠LC3表达不同程度增加(P0.05);(4)假手术组大鼠神经细胞未发生自噬。模型组可见自噬及凋亡形态结构。电针组大鼠与模型组大鼠相比,神经细胞自噬发生程度增高。结论:电针神庭、百会穴可明显改善大鼠神经功能缺损评分;能够有效的激活缺血区自噬,减轻大鼠海马神经细胞的损害,能提高自噬相关蛋白的表达水平,对神经细胞具有保护作用。     

基于Sirt1/NF-κB通路探讨电针对围术期神经认知障碍大鼠海马线粒体功能的影响

目的 观察电针对围术期神经认知障碍(PND)大鼠海马线粒体功能和沉默信息调节因子1(Sirt1)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响,探讨电针改善PND的作用机制。方法 将96只雌性SD老年大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和激动剂组,每组24只。每组再按照术后3、7 d分为两个亚组,每亚组12只。模型组、电针组和激动剂组行剖腹探查术建立PND大鼠模型。电针组给予“百会”和双侧“内关”电针治疗,术前2天开始,每天1次,每次20～30 min。激动剂组认知训练开始时腹腔注射白藜芦醇(10 mg/kg),每天1次,连续7d。Morris水迷宫检测大鼠认知功能,ELISA法检测海马线粒体呼吸链复合物I和IV的含量,流式细胞术检测海马线粒体膜电位(MMP)水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测Sirt1、NF-κB蛋白和mRNA表达水平。结果 与对照组比较,术后3、7 d模型组逃避潜伏期明显延长(P<0.01,P<0.05),平台穿越次数明显减少(P<0.01,P<0.05);术后3、7 d海马线粒体呼吸链复合物I和IV含量、MMP水平、Sirt1蛋白...     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

电针对术后认知功能障碍大鼠认知功能及海马TNF-?和IL-1?表达的影响

目的观察电针对术后认知功能障碍大鼠认知功能及海马TNF-?和IL-1?表达的影响,探讨电针的作用机制。方法将90只健康SD雄性老龄大鼠,随机分为假手术组(C组),手术组(S组),电针组(Z组),每组30只。每组又分为术后1 d、术后3 d和术后7 d 3个亚组。采用Morris水迷宫检测认知功能,免疫组化法检测大鼠海马TNF-?和IL-1?的变化。结果与C组同时点比较,S组术后1 d、3 d、7 d找到平台的潜伏期延长,穿越平台次数减少(P0.05),以术后3 d最为明显;与S组同时点比较,Z组术后1 d、3 d、7 d找到平台的潜伏期缩短,穿越平台次数增多(P0.05)。与C组同时间点比较,S组TNF-?和IL-1?术后阳性表达数量增加(P0.05);与S组同时间点比较,Z组各亚组阳性表达数量降低(P0.05)。结论电针调节能改善肝左叶切除大鼠术后学习和记忆能力,可能与抑制海马TNF-?和IL-1?的过度表达有关。     

不同治疗周期夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠运动功能及细胞凋亡的影响

目的:观察夹脊电针不同治疗周期对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠运动功能及神经细胞凋亡的影响,探讨夹脊电针治疗ASCI的时效关系。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针组,每组分1、3、7、14d4个亚组,每个亚组6只。NYU打击器制备ASCI模型。夹脊电针组造模后给予夹脊电针治疗,每次30min,每日1次。用BBB评分观察ASCI大鼠肢体运动功能,HE染色观察大鼠脊髓损伤不同时间点病理形态学变化,TUNEL染色检测脊髓组织神经细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠BBB评分较假手术组显著降低(P0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14d组BBB评分较模型组显著升高(P0.05),且14d组评分高于3d组(P0.05)。HE染色可见,模型组1d的脊髓组织广泛出血;3d的脊髓组织结构破坏较明显,神经细胞死亡数量增多;7d的组织结构破坏严重,正常神经元减少;14d的脊髓组织形成大量空泡,炎性细胞浸润。夹脊电针组从3d开始可见神经元数量增多;7、14d两个时间点可见较大神经元,结构较好。TUNEL检测结果可见,模型组细胞凋亡数量较假手术组显著增加(P0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14d组细胞凋亡数量显著降低(P0.05),尤以14d组降低更加明显(P0.05)。结论:夹脊电针可以显著改善ASCI大鼠运动功能及神经细胞凋亡情况,且治疗3d后即有显著疗效,并随着治疗周期的延长疗效更佳。     

养血清脑颗粒对认知功能障碍大鼠学习、记忆及GAP-43、PSD-95表达的影响

目的:探讨养血清脑颗粒对认知功能障碍大鼠学习、记忆及GAP-43、PSD-95表达的影响。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎法构建认知功能障碍大鼠模型,将大鼠随机分为模型组与实验组,每组18只。假手术组(n=15)大鼠仅分离、暴露颈动脉,不结扎。实验组灌胃养血清脑颗粒10 mL/(kg·d),假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。测定各组大鼠的学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;TUNEL检测海马神经元凋亡情况;Wb法检测海马组织GAP-43和PSD-95蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期与游泳路程延长,跨越原平台次数减少,记忆成绩下降,神经元凋亡指数与海马组织PSD-95蛋白相对表达量升高,而GAP-43蛋白相对表达量降低,且以上指标实验组均优于模型组(均P<0.05)。结论:养血清脑颗粒可改善认知功能障碍大鼠的学习记忆能力,抑制神经元凋亡,其机制可能与上调海马组织GAP-43蛋白表达,下调PSD-95蛋白表达相关。     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1ɑ表达的影响

目的 通过观察头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1α表达的影响,探讨头穴丛刺治疗慢性脑缺血的作用机制.方法 26 只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为假手术组(A 组)、模型组(B 组)和头穴丛刺组(C 组).C 组采用头穴丛刺法,A 组和B 组不予治疗.术后8 周采用Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测额叶皮层、海马HIF-1α蛋白表达.结果 术后8 周B 组和C 组逃避潜伏期和游泳路程均明显延长,跨越平台次数明显减少,与A 组相比具有显著性差异(P＜0.05);但C 组与B 组相比,逃避潜伏期和游泳路程明显缩短,跨越平台次数增加,差异显著(P＜0.05).免疫组化A 组偶见HIF-1α阳性细胞表达,B 组和C 组均可见HIF-1α表达增高,与A 组比较差异显著(P＜0.05);C 组较B 组表达升高,差异显著(P＜0.05).结论 头穴丛刺能够明显改善大鼠的学习记忆功能,其可能通过促进HIF-1α表达来提高大鼠的学习记忆能力.     

电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响

目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制。方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型。选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模。造模第1天开始电针,电针组选取"水沟"风府"内关"和"心俞"穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20min,每天1次,连续3次。采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量表达(P<0.01);与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P>0.05),而电针组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量增加(P<0.05)。结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用。     

电针对东莨菪碱诱导谵妄大鼠远期认知功能障碍的影响

目的：观察电针对东莨菪碱诱导谵妄大鼠远期认知功能障碍的影响及可能的作用机制。方法：将30只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组与电针组各10只,除空白组外,其余2组腹腔注射东莨菪碱建立谵妄模型,电针组建模后电针神庭、印堂穴,连续7 d,7 d后对3组大鼠进行Y型迷宫测试,测试结束后取大鼠脑海马组织,用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-1β (IL-1β)浓度,用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用蛋白质印迹法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Y型迷宫测试总训练次数增加（P<0.05）,达标时间延长（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠Y型迷宫测试总训练次数减少（P<0.05）,达标时间缩短（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β水平均升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β水平均降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组海马组织棕黄色颗粒明显增多,提示...     

电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响

目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会"肾俞"后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。     

蛭龙活血通淤胶囊对脑出血大鼠神经细胞凋亡与缺氧诱导因子-1α蛋白表达的作用研究

目的通过观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的动态变化及蛭龙活血通淤胶囊的干预作用,探讨蛭龙活血通淤胶囊可能的脑保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通淤胶囊低、中、高剂量组。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型。采用TUNEL法测定凋亡细胞的表达,免疫组化法测定HIF-1α蛋白的表达。结果与模型组比较,蛭龙活血通淤胶囊低、中、高剂量组的凋亡细胞表达明显下降,而HIF-1α蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点的凋亡细胞表达均明显下降,而HIF-1α蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论蛭龙活血通淤胶囊能明显促进HIF-1α表达,抑制细胞凋亡,对脑出血大鼠具有明显的脑保护作用,且存在一定量效关系。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马HIF-1α和VEGF表达的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后7天随机分为假手术组,模型组和聪圣颗粒低、中、高剂量组和尼麦角林片组,给药治疗60天后,采用Western-blot及Real Time-PCR方法检测大鼠海马HIF-1α、VEGF表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠HIF-1α和VEGF的蛋白表达量和mRNA的表达量均升高(P0.05);与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组可升高模型组HIF-1α及VEGF的蛋白和mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠作用机制可能与调控海马区HIF-1α和VEGF的表达有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素和脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。采用线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型。电针组电针患侧“曲池”“足三里”,1次/d,每次20 min,共7 d。采用Longa评分及平衡木评分观察各组大鼠神经及运动功能损伤情况,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)和BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分及平衡木评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比明显升高(P<0.01),缺血周边区皮层及海马PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达无明显变化(P&...     

电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200~220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bc l-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bc l-2蛋白表达。