血小板衍生生长因子及其受体在成人IgA肾病肾间质纤维化患者肾组织的表达研究

[目的]通过检测不同程度肾闻质纤维化患者肾组织中PDGF-BB、TGF-β、α-SMA等指标,探讨PDGF-BB促肾间质纤维化的机制和意义;寻找防治肾问质纤维化的新途径. [方法]通过肾活检收集20例原发性IgA肾病患者的肾组织病理标本及其相对应的血、尿标本.根据Banff分级.将不同程度肾闻质纤维化的肾组织标本分为4组(每组5例):对照组、实验组(轻、中、重).肾组织采用SABC法检测PDGF_BB、PDGFR-β、TGF-β及α-SMA的表达,用Image-Pro Plus 6.0病理图像分析软件测定计算各观测指标的平均光密度.并同时检测血肌酐、尿RBP及NAG酶水平.实验数据采用SPSS16.0统计分析软件进行计算分析得出结论.[结果]PDGF-BB及PDGFR-β可见在肾小管上皮细胞胞浆呈阳性表达,肾间质区仅少量表达,PDGF-BB及PDGFR-β的表达强度随着肾间质纤维化严重程度的增加而增高;α-SMA可见在肾小管上皮细胞胞浆、肾间质细胞胞浆及血管壁有阳性表达.且其表达强度与肾间质纤维化程度呈正相关;TGF-β可见在近曲小管上皮细胞胞浆及胞膜阳性表达.且其表达强度与肾问质纤维化程度呈正相关.PDGF-BB的表达与PDGFR-β、α-SMA、TGF-β的表达正相关;PDGFR-β的表达与α-SMA、TGF-β的表达正相关.肾组织PDGF-BB及PDGFR-β的表达与尿RBP、血肌酐水平呈正相关.PDGF-BB、PDGFR-β的表达与尿NAG酶水平两者无相关性. [结论]在肾纤维化肾组织中,PDGF-BB、PDGFR-β、TGF-β和α-SMA在肾小管表达显著增加,并随着纤维化程度加重而表达增加,提示PDGF-BB、TGF-β和α-SMA是肾小管问质纤维化的重要致病因子.尿RBP、NAG酶水平不能反映肾闻质纤维化的严重程度.     

胃癌TGF-β1蛋白表达及与癌细胞增殖活性的关系研究

目的 研究胃癌组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达和意义及与癌细胞增殖活性的关系。方法 运用免疫组化S-P法检测50例胃癌、10例正常胃黏膜TGF-β1与Ki-67抗原的表达。结果 胃癌TGF-β1表达率与Ki67-LI值明显高于正常胃黏膜。TGF-β1表达与分化程度、淋巴结转移和浸润深度显著相关。淋巴结转移组Ki67-LI值明显高于无淋巴结转移组，不同浸润深度的Ki67-LI值差异有显著性。胃癌TGFβ1阳性表达组Ki67-LI值明显高于TGF-β1阴性表达组。结论 TGF-β1过表达胃癌组织细胞具有较强的增殖活性，TGF-β1不能抑制癌细胞增殖。TGF-β1促进胃癌细胞浸润转移。TGF-β1和Ki-67可作为评估胃癌生物学行为的参考指标。     

胃癌组织凋亡抑制基因Survivin和MMP-2蛋白表达及其与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌组织凋亡抑制基因存活素(Survivin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选取2019年6月-2022年6月海口市第四人民医院收治的65例胃癌患者为胃癌组，139例胃癌前病变患者为胃癌前病变组，138例慢性胃炎患者为对照组。取患者胃癌组织标本或胃黏膜组织标本，检测Survivin、MMP-2蛋白表达及Hp感染情况。统计胃癌患者不同临床特征和Hp感染Survivin、MMP-2蛋白表达情况，采用Spearman相关系数法分析Survivin、MMP-2蛋白与Hp感染的相关性。结果 胃癌组、胃癌前病变组、对照组Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率呈逐渐降低趋势(P<0.05);胃癌组、胃癌前病变组Hp阳性率高于对照组(P<0.05);TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期，分化程度为低分化型，有淋巴结转移患者胃癌组织Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率较高(P<0.05);Hp阳性组胃癌组织凋亡抑制基因Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率分别为79.07%、84.21%,均高于Hp阴性组(P<0.05)...     

凋亡酶激活因子与Ki-67在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨凋亡酶激活因子(APAF-1)与增殖细胞核抗原(Ki-67)在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取2018年5月至2019年9月本院收治乳腺癌患者58例。术中收集乳腺癌组织标本及距肿瘤边缘5 cm的正常乳腺组织标本,采用EnVision两步法免疫组化染色检测APAF-1、Ki-67蛋白表达水平;收集患者临床病理指标。结果乳腺癌组织中APAF-1蛋白阳性表达率为20.69%,明显低于正常乳腺组织中的68.97%;Ki-67蛋白阳性表达率为74.14%,明显高于正常乳腺组织37.93%;差异均有统计学意义(均P0.01)。不同肿瘤直径、淋巴结转移情况、临床分期的乳腺癌患者APAF-1表达水平比较差异均有统计学意义(均P0.01);不同淋巴结转移情况、临床分期的乳腺癌患者Ki-67表达水平比较差异均有统计学意义(均P0.01)。乳腺癌组织中APAF-1与Ki-67表达水平呈负相关(均P0.01)。结论 APAF-1和Ki-67蛋白在乳腺癌组织中异常表达,以负反馈调节的形式参与乳腺癌的发生与发展,同时与临床病理特征密切相关。     

Ki-67、P16蛋白表达鉴别诊断宫颈癌及癌前病变的价值

目的探讨Ki-67、P16蛋白表达鉴别诊断宫颈癌及癌前病变的价值。方法选取2016年5月至2018年4月医院收治的38例宫颈癌患者作为试验组,同期选取该院收治的宫颈上皮内瘤变患者40例作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测两组病理组织标本中Ki-67、P16蛋白表达水平,分析其在鉴别诊断宫颈癌及其癌前病变中的应用价值。结果对照组Ki-67、P16阳性表达率明显低于试验组,差异有统计学意义(P <0. 05)。Ki-67、P16单项指标阳性检出率均明显低于联合检测,差异有统计学意义(P <0. 05)。Ki-67、P16联合检测准确度、灵敏度均高于单项检测。结论宫颈癌患者Ki-67、P16呈高表达,两者联合检测可以提高宫颈癌的准确度、灵敏度,对临床治疗宫颈癌患者有一定的参考价值。     

自拟中药汤剂对幽门螺杆菌相关性胃癌前病变患者胃黏膜Ki-67蛋白表达的影响

目的 分析自拟中药汤剂对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃癌前病变患者胃黏膜Ki-67蛋白表达的影响,为感染相关性疾病的治疗和控制提供研究依据。方法 选取医院2015年1月-2018年1月收治的268例Hp相关性胃癌前病变患者作为研究对象,应用随机数字表法将其分为研究组和对照组,每组各134例。对照组患者在三联Hp根除治疗基础上给予胃康灵胶囊进行治疗,研究组患者在三联Hp根除治疗基础上给予自拟中药汤剂进行治疗。对两组患者治疗前、后胃黏膜病理评分、Ki-67蛋白表达阳性率进行检测和比较。观察两组患者临床疗效和Hp根除率。结果 治疗后,研究组患者胃黏膜不完全型肠化、异型增生的病理评分降低值大于对照组(P<0.05)。研究组疗效优于对照组(P=0.023)。研究组患者Hp根除率为87.31%(117/134)高于对照组的69.40%(93/134)(P<0.001)。两组患者的胃黏膜Ki-67蛋白表达阳性率均较治疗前下降,研究组患者治疗后的胃黏膜Ki-67蛋白表达阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 在三联Hp根除治疗的基础上应用自拟中药汤剂进行辅助治疗,能够显著改善患者的临床症状和胃黏膜病理变化程度、提高Hp根除率、降低Ki-67蛋白表达阳性率,对于抑制胃黏膜病变进展、降低胃癌发生率具有积极的意义。     

HPK1 GROβ及THRSP蛋白在乳腺癌患者中的表达及与预后的相关性分析

目的 分析造血祖细胞激酶1(HPK1)、生长调节蛋白-β(GROβ)及THRSP蛋白在乳腺癌患者中的表达及与预后的相关性。方法 选取2016年1月—2019年12月温州市中医院收治的乳腺癌患者100例,取所有患者手术切除的癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组化染色法检测GROβ水平,Western blot法检测HPK1、THRSP表达量。结果 癌旁组织中HPK1、GROβ及THRSP蛋白表达量分别为(1.62±0.35)、(47.23±6.56)pg/ml、(1.13±0.16);癌组织中HPK1、GROβ及THRSP蛋白表达量分别为(1.16±0.19)、(116.35±25.59)pg/ml、(1.57±0.31)。与癌旁组织相比,癌组织中HPK1表达量较低,GROβ、 THRSP蛋白表达量较高(均P<0.05)。淋巴结转移、Ⅲ期、Ⅳ期、低分化患者中HPK1表达量较低,GROβ、 THRSP蛋白表达量较高(均P<0.05)。乳腺癌癌组织中HPK1与GROβ表达量呈负相关(r=-0.292,P<0.05),GROβ与THRSP表达量呈正相关(r=0.277,P<...     

EGFR、CEA和Ki67在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨EGFR、CEA和Ki67在胃癌组织中的表达及意。方法收集2016年3月至2017年6月在本院术中切除的胃癌组织标本180例为研究组,另随机抽取距胃癌组织5 cm的正常组织80例为对照组。免疫组化法检测各标本组织中EGFR、CEA、Ki67蛋白表达水平,分析3者间的相关性及与临床病理特征的关系。结果免疫组化染色可见EGFR、CEA阳性表达于细胞质和细胞膜中,以膜及胞浆混合型表达为主; Ki67阳性表达于细胞核中。研究组EGFR、CEA、Ki67阳性表达率分别45.56%、74.44%、53.3%,明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期、存活时间的胃癌患者EGFR、CEA阳性率之间差异均有统计学意义(均P0.05);不同淋巴结转移转移情况、TNM分期、存活时间的胃癌患者Ki67阳性率之间差异均有统计学意义(均P0.05)。Spearman相关性分析显示,胃癌组织中EGFR表达水平与CEA水平呈明显正相关(P0.05); EGFR表达水平与Ki67水平呈明显正相关(P0.05)。以胃癌患者3年存活率为因变量,EGFR、CEA、Ki67表达为自变量,进行Cox回归分析。结果显示,EGFR、CEA是胃癌患者预后的独立影响因素(P0.05)。结论胃癌组织中EGFR、CEA、Ki67表达水平联合检测有助于临床诊治和预后评估。     

TGF-αKi-67与脑膜瘤良恶性及侵袭性的相关研究

目的探讨转化生长因子α(TGF-α)和Ki-67在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤增殖潜力,良恶性及侵袭性的关系.方法采用免疫组化二步法,检测TGF-α、Ki-67在57例脑膜瘤组织中的表达.结果良性、非典型性、恶性脑膜瘤中TGF-α分数分别为2.0±1.24、2.8±0.84、3.85±1.07.恶性脑膜瘤TGF-a分数显著高于良性脑膜瘤(P＜0.05).良性、非典型性、恶性脑膜瘤中MIB-1L1(Ki-67)分别为0.879±0.54、3.84±0.94、7.85±3.19.恶性脑膜瘤平均MIB-1L1(Ki-67)明显高于非典型性(P＜0.05)和良性脑膜瘤(P＜0.05).TGF-α表达与Ki-67的表达呈正相关(r=0.321).结论脑膜瘤TGF-α,Ki-67表达与其良恶性有关,检测脑膜瘤中TGF-α,Ki-67表达可反映肿瘤的良恶性和侵袭性.     

维、汉族乳腺癌中BRCA1、P53及Ki-67蛋白的表达

[目的]研究维吾尔族及汉族乳腺癌患者中BRCA1、P53及Ki-67蛋白的表达及其意义.[方法]选取100例维吾尔族和25例汉族乳腺癌根治标本,对照组为126例维汉族乳腺良性病变(纤维腺病及纤维腺瘤)及乳腺癌旁非癌组织;运用免疫组化Evision二步法检测BRCA1、P53及Ki-67蛋白的表达.[结果](1)在乳腺良性病变及乳腺癌旁非癌组织中,BRCA1蛋白均定位于细胞核内.在乳腺癌组织中,93例完全表达为细胞浆阳性,阳性率为74.4%,32例表达缺失.(2)BRCA1蛋白的表达与组织学分级、患者的年龄、淋巴结转移及民族有明显相关性(P ＜0.05).(3)乳腺癌中P53蛋白和Ki-67的表达呈正相关(P＜0.01);BRCA1蛋白与P53及Ki-67的表达呈负相关(P＜0.01).(4)乳腺癌中P53及Ki-67蛋白的阳性表达率(53.6%;28.92±16.90)明显高于乳腺良性病变(1.59%,5.38±3.43)(P＜0.01).[结论]BRCA1蛋白、P53和Ki-67蛋白阳性表达可能在乳腺良性病变恶性转化及乳腺癌的发生中具有重要作用,有可能成为临床预测预后的重要指标之一.     

MMP-2、Ki67在胃癌中的表达及与胃癌转移、增殖的关系

目的探讨胃癌及其癌旁正常组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、Ki67的表达量及其相互关系。方法收集本院2013年6月—2015年6月68例胃癌标本,取胃癌组织做免疫组化,观察分析阳性细胞比例。采用χ2检验和Spearman等级相关性检验判断各组之间MMP-2和Ki67表达的差异及两者的相关性,P0.05为差异有统计学意义。结果 MMP-2在胃癌组织中的阳性表达率为79.41%(54/68),在正常胃组织中的阳性表达率为20.00%(4/20),阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。Ki67在胃癌组织中的阳性表达率为63.24%(43/68),在正常胃组织中的阳性表达率为5.00%(1/20),阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。MMP-2蛋白表达与Ki67蛋白表达呈现正相关(r=0.449,P0.05)。结论 MMP-2、Ki67与胃癌的发生、转移及增殖相关,MMP-2与Ki67表达呈正相关,提示两者可能在胃癌发生、发展中起协同作用,MMP-2与Ki67可以作为胃癌早期诊断及预后判断的重要生物学指标。     

TGF-β1对人腹膜间皮细胞转分化影响的探讨

目的探讨TGF-β1刺激对人腹膜间皮细胞(HPMCs)转分化的影响机制。方法用5ng/m l TGF-β1刺激第三代HPMCs培养细胞,采用免疫组化法观察细胞内磷酸化Sm ad-2(p-Sm ad-2)的蛋白表达,W estern b lot法观察细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(COL-1)和p-Sm ad-2的蛋白表达,ELISA观察上清液纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达,以及RT-PCR观察α-SMA、FN和COL-1A1的mRNA表达水平。结果刺激组α-SMA、FN和COL-1A1的mRNA及α-SMA、FN、COL-1和p-Sm ad-2蛋白的表达显著增加,且均呈时间依从。结论TGF-β1能诱导HPMCs转分化为肌成纤维细胞,其可能的机制与激活了Sm ad信号通路有关。     

宫颈癌组织中Id-1、Ki-67蛋白的表达及意义

目的探讨宫颈癌组织中细胞分化抑制因子-1(Id-1)、细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法对2014年1月-2016年12月北京市华府妇儿医院切除的宫颈癌组织48例(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织50例(CIN组),及正常宫颈组织46例(对照组)中的Id-1、Ki-67蛋白表达进行检测,并分析两者与宫颈癌组患者临床病理特征的关系。结果宫颈癌组组织内Id-1、Ki-67蛋白的阳性表达率均高于其他两组(P0.05);CIN组组织内Id-1、Ki-67蛋白的阳性表达率高于对照组(P0.05)。宫颈癌组织中Id-1蛋白与Ki-67蛋白表达与FIGO分期、淋巴结转移有关(P0.05),与年龄、组织类型无关(P0.05)。Spearman相关分析显示,宫颈癌组织中Id-1蛋白、Ki-67蛋白表达水平呈正相关(R_s=0.442,P0.05)。结论宫颈癌组织中存在Id-1、Ki-6蛋白的异常高表达,其水平与FIGO分期、淋巴结转移有关,通过检测Id-1、Ki-6蛋白的表达利于检测宫颈癌组织的恶性转化与预后。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

SB431542对矽肺纤维化大鼠肺组织α-SMA和E-cadherin表达的影响

目的 探讨转化生长因子β（TGF-β）特异性受体抑制剂SB431542对矽肺纤维化大鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和钙黏蛋白（E-cadherin）表达的影响及其机制的研究。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。依次为:生理盐水对照组,矽肺模型组,SB431542抑制剂组和SB431542抑制剂对照组。除生理盐水对照组外,其余三组采用非暴露气管注入法一次性气管内注入游离二氧化硅（SiO2）粉尘50 mg,生理盐水对照组大鼠注入等量的生理盐水。SB431542抑制剂组于染尘第7、30天腹腔注射（5 mg/kg）SB431542,SB431542抑制剂对照组采用同样的方式注入等量的抑制剂助溶剂。染尘60天后取材,苏木素-伊红（HE）染色镜下观察肺组织的形态改变,实时荧光定量PCR（Realtime qPCR）法检测肺组织中α-SMA和E-cadherin mRNA表达水平,蛋白免疫印记（Western blot）法检测肺组织中α-SMA和E-cadherin蛋白表达水平。各组间基因和蛋白表达水平比较采用单因素方差分析（ANOVA）,组间两两比较采用SNK法,α-SMA和E-cadherin的相关性分析采用Spearman秩相关检验。结果 qRCR与Western blot结果显示,各组大鼠肺组织α-SMA基因和蛋白表达水平有所改变（F=7.632,P=0.001;F=39.098,P=0.002）;E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均发生改变（F=3.751,P=0.024;F=9.014,P=0.03）。与生理盐水对照组相比,模型组大鼠肺组织有结节状结构,部分肺间质纤维化,呈肺气肿样改变,肺组织中α-SMA mRNA和蛋白表达水平升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与SB431542抑制剂组比较,SB431542抑制剂对照组肺组织有结节状改变,肺泡腔扩张,腔内有少量渗出物,肺组织中α-SMA mRNA和蛋白表达水平升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;模型组与SB431542抑制剂对照组比较,基因和蛋白表达水平均无统计学差异（P>0.05）。相关性检验结果显示,α-SMA和E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均呈现负相关,差异均有统计学意义（r=-0.452,P=0.016;r=-0.738,P=0.037）。结论 SB431542可通过阻断TGF-β与其受体结合,抑制α-SMA mRNA和蛋白表达,促进E-cadherin mRNA和蛋白表达,从而干预纤维化的进展。     

p53与Ki-67在胃癌组织中表达与淋巴转移的关系

目的 研究有淋巴转移和无淋巴转移的胃癌患者组织中p53与Ki-67蛋白的表达,探讨p53与Ki-.67在胃癌组织中的表达与胃癌淋巴转移之间的关系.方法 选择2012年6月～2014年5月宜兴市肿瘤医院普外科的69例胃癌手术切除患者的组织样本,伴有淋巴结转移者41例和无淋巴结转移者28例,采用抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化方法测定胃癌患者组织中p53与Ki-67的表达,在伴有淋巴结转移和不伴有淋巴结转移患者的组织中,比较两种蛋白表达阳性率与表达强度的差异.结果 在胃癌中有淋巴结转移者与无淋巴结转移者之间,p53与Ki-67的阳性表达率差异均无统计学意义(均有P＞0.05),表达强度差异均无统计学意义(均有P＞0.05).结论 胃癌组织中p53与Ki-67的表达与胃癌是否伴有淋巴结转移无相关性.     

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[目的]研究维吾尔族及汉族乳腺癌患者中BRCA1、P53及Ki-67蛋白的表达及其意义。[方法]选取100例维吾尔族和25例汉族乳腺癌根治标本,对照组为126例维汉族乳腺良性病变(纤维腺病及纤维腺瘤)及乳腺癌旁非癌组织;运用免疫组化Evision二步法检测BRCA1、P53及Ki-67蛋白的表达。[结果](1)在乳腺良性病变及乳腺癌旁非癌组织中,BRCA1蛋白均定位于细胞核内。在乳腺癌组织中,93例完全表达为细胞浆阳性,阳性率为74.4%,32例表达缺失。(2)BRCA1蛋白的表达与组织学分级、患者的年龄、淋巴结转移及民族有明显相关性(P﹤0.05)。(3)乳腺癌中P53蛋白和Ki-67的表达呈正相关(P﹤0.01);BRCA1蛋白与P53及Ki-67的表达呈负相关(P﹤0.01)。(4)乳腺癌中P53及Ki-67蛋白的阳性表达率(53.6%;28.92±16.90)明显高于乳腺良性病变(1.59%,5.38±3.43)(P﹤0.01)。[结论]BRCA1蛋白、P53和Ki-67蛋白阳性表达可能在乳腺良性病变恶性转化及乳腺癌的发生中具有重要作用,有可能成为临床预测预后的重要指标之一。     

TGF-β1、HIF-1α在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法 选取2014年1月 ～2015年12月保定市第二医院收治的80例结直肠癌患者,收集其手术切除的结直肠癌组织和癌旁组织标本.免疫组织化学法检测两种组织标本中TGF-β1、HIF-1α的表达情况,分析TG...     

Bax蛋白及Ki-67抗原在胆囊腺癌中的表达及相关性研究

目的 通过研究Bax蛋白和Ki-67抗原在胆囊腺癌中的表达,探讨二者的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测Bax蛋白和Ki-67抗原在45例胆囊腺癌标本和21例慢性胆囊炎标本中的表达.结果 Bax蛋白在胆囊腺癌中的阳性表达率为20.0%,与在慢性胆囊炎组织的阳性表达率95.2%相比,差异有统计学意义(P＜0.01).Ki-67抗原在45例胆囊腺癌中呈阳性表达的有38例,表达率为84.4%,而在21例慢性胆囊炎组织中均无阳性表达,两者之间的差异有统计学意义(P＜0.01).Bax蛋白和Ki-67抗原的表达与患者的性别、年龄、胆囊腺癌的临床分期、淋巴结转移无关.Bax蛋白和Ki-67抗原在胆囊腺癌的表达有关,呈负相关性(P＜0.01).结论 Bax蛋白对胆囊细胞的增生起抑制作用,Ki-67抗原对胆囊细胞的凋亡起抑制作用,Ki-67抗原在胆囊腺癌中的高表达和Bax蛋白在胆囊腺癌中的低表达可能与胆囊腺癌的发生、发展有关,检测Bax蛋白和Ki-67抗原的表达将有助于对胆囊腺癌的早期诊断.