鱼腥草素钠联合阿奇霉素对金黄色葡萄球菌生物被膜早期黏附的影响

目的研究鱼腥草素钠(sodium houttuyfonate,SH)联合阿奇霉素(azithromycin,AZM)对金黄色葡萄球菌生物被膜早期黏附的影响。方法微量倍比稀释法测定鱼腥草素钠和阿奇霉素对金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC);连续稀释法行活菌计数,测定1 MIC鱼腥草素钠、1 MIC阿奇霉素单药组和1/2MIC鱼腥草素钠+1/2MIC阿奇霉素联合组对金黄色葡萄球菌生物被膜黏附的影响;结晶紫染色法评价不同浓度鱼腥草素钠和阿奇霉素单用及联合组对金黄色葡萄球菌早期生物被膜生长量的影响;扫描电镜(SEM)观察各药物组对金黄色葡萄球菌生物被膜形态的影响。结果鱼腥草素钠和阿奇霉素对金黄色葡萄球菌的MIC分别为64、0.25 mg/L。鱼腥草素钠联合阿奇霉素联合用药组能增强阿奇霉素对生物被膜早期黏附的清除作用,尤以2MIC药物浓度联合组作用最强(与阴性对照组比较P0.001)。电镜下观察细菌数及形态也验证了上述结果。结论鱼腥草素钠、阿奇霉素可减少金黄色葡萄球菌的早期黏附,抑制生物被膜的形成,联合用药后对金黄色葡萄球菌生物被膜的抑制具有协同作用,预期两药联合使用可以提高生物被膜相关感染的临床疗效。     

化瘀解毒方提取物抑制作用胃癌细胞增殖和黏附及对PI3K/Akt通路影响的实验研究

目的:研究化瘀解毒方提取物抗胃癌细胞增殖和黏附方面的作用及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)分析化瘀解毒方提取物稳定性,化瘀解毒方提取物作用于人胃癌SGC-7901细胞株,利用MTT分析细胞增殖抑制实验,检测红细胞毒性实验,MTT快速测定法测定活性峰与Matrigel的黏附作用的影响。Western blot法检测人胃癌SGC-7901细胞中PI3K,PDK1和Akt总蛋白及其磷酸化水平的影响。结果:化瘀解毒方提取物可浓度依赖性抑制体外人胃癌SGC-7901细胞增殖、黏附,免疫印迹结果显示,化瘀解毒方提取物抑制Akt蛋白磷酸化,然而对于上游蛋白PDK1和PI3K的磷酸化无作用。结论:化瘀解毒方提取物抑制其增殖和黏附,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路有关。     

复方白玉散对金黄色葡萄球菌生物被膜的体外抑制作用研究

目的:研究复方白玉散对金黄色葡萄球菌生物膜形成的体外抑制作用。方法:采用微量肉汤二倍稀释法测定复方白玉散作用于标准菌株ATCC29213和临床分离33株金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC)、最小杀菌浓度(MBC),用结晶紫染色法检测复方白玉散对生物膜最小抑膜浓度(s MIC)。结果:复方白玉散对标准菌株ATCC29213和强成膜株SA17的MIC分别为25mg/m L和50mg/m L,MBC分别为50mg/m L和100mg/m L。标准菌株ATCC29213为生物膜阳性菌株,并且33株临床分离S.aureus中,有25株为生物膜阳性菌株,生物膜的形成率为75.6%。复方白玉散对标准菌株ATCC29213的s MIC50为1.6mg/m L,s MIC80为6.3mg/m L,对强成膜株SA17的s MIC50为3.2mg/m L,s MIC80为6.3mg/m L。结论:复方白玉散能抑制金黄色葡萄球菌生物膜的生成,并且具有一定的抑菌和杀菌作用。     

泰利霉素体外抗金黄色葡萄球菌生物膜活性研究

目的:比较泰利霉素与常见抗菌药物(阿奇霉素、克林霉素、万古霉素和达托霉素)对金黄色葡萄球菌生物膜的作用。方法:本研究选择了2015年从华中科技大学协和深圳医院收集的4株甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和4株甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA),通过药物作用,使用96孔微板法定量结晶紫染色检测菌株产生物膜的能力,通过cfu计数方法对生物膜中的细菌进行定量分析。结果:在亚抑制浓度下(4×MIC),泰利霉素明显优于阿奇霉素或克林霉素抑制MSSA菌株生物被膜的形成,优于万古霉素或达托霉素抑制MRSA生物膜的形成。在8×MIC浓度下,泰利霉素优于阿奇霉素或克林霉素清除已经形成的MSSA菌株生物被膜,优于万古霉素或达托霉素清除已经形成的MRSA菌株生物被膜,同时,对已经形成的金黄色葡萄球菌生物膜中活菌的杀灭作用,泰利霉素与达托霉素作用相似,明显优于阿奇霉素、克林霉素和万古霉素。结论:泰利霉素对金黄色葡萄球菌生物膜的疗效优于阿奇霉素、克林霉素、万古霉素或达托霉素。     

清热败毒合剂对慢性难愈性创面金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌细菌生物膜的影响

目的:探究清热败毒合剂对难愈性创面金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌细菌生物膜的作用。方法:将50只SD大鼠随机分为空白对照组、清热败毒合剂组、五味清毒饮组、阿莫西林组和头孢哌酮组,每组10只,分别予生理盐水、清热败毒合剂、五味消毒饮、阿莫西林和头孢哌酮灌胃,连续3 d,制备药物血清。分光光度法检测药物血清对于金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌细菌增殖的影响;结晶紫染色法和CONA-FITC/PI法检测药物血清对细菌生物膜形成的影响;生物发光法检测药物血清对于细菌自诱导分子AI-2的影响。结果:清热败毒合剂能够通过降低难愈性创面金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌AI-2浓度,抑制细菌生物膜的形成,从而抑制细菌的增殖,促进创面愈合。结论:清热败毒合剂对慢性难愈性创面金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌细菌生物膜的形成具有抑制作用。     

补肾化瘀解毒方药对肺癌耐药细胞的耐药逆转及机制研究

目的 :探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞的耐药逆转和逆转机制。方法 :选择人肺腺癌 A5 4 9、A5 4 9/DDP细胞株 ,采用细胞毒试验 (MTT)和流式细胞仪法 (FCM) ,分别观察补肾化瘀解毒方荷瘤动物血清对A5 4 9/DDP细胞的细胞毒和耐药逆转作用 ,以及对 A 5 4 9/DDP细胞肺耐药蛋白 L RP- 5 6的表达、耐药细胞内游离Ca2 +浓度等指标的影响。结果 :补肾化瘀解毒方含药血清对肺癌 A5 4 9/DDP耐药细胞有细胞毒作用和增强A5 4 9/DD对顺铂 (DDP)的敏感性 ,并能显著抑制肺耐药蛋白 L RP的表达 (P<0 .0 1) ,降低细胞内 Ca2 +浓度(P<0 .0 0 1)。结论 :补肾化瘀解毒方药物血清对化疗药物具有增敏和化疗耐药逆转作用 ,其机制与抑制肺癌耐药细胞耐药基因表达 ,阻止肺癌耐药细胞内 ca2 +的内流或释放有密切的关系     

数控剪应力微流装置评价新加达原散对MRSA生物膜的影响

目的：通过XTT法和微流体系统观察评价新加达原散对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌标准菌株生物膜内细菌数量生物膜形成的影响作用。方法：1）XTT法观测空白组、万古霉素组及新加达原散组（水提取、醇提取）对MRSA标准菌株生物膜成熟期膜内活菌的影响。2）Bioflux200系统中接种MRSA菌至观察区，细菌生物膜形成后分别在各进孔加入一定浓度的新加达原散水提物、醇提物及万古霉素，同时设立溶剂对照组和空白组。然后在0.5 dyne剪切力作用下连续培养30 h，观察各组生物膜的形成情况。结果：1）XTT法观测结果显示，新加达原散可明显减少形成期及成熟期MRSA生物膜膜内活菌数量。2）2种浓度新加达原散水提物、醇提物组生物膜形成面积明显减少，空白组、溶剂对照组生物膜面积增大，万古霉素组生物膜形成面积较前减少，但无新加达原散2组明显。结论：新加达原散减少了MRSA生物膜膜内细菌数量。在流动状态下，一定浓度新加达原散在剪切力的作用下可抑制MRSA生物膜的形成；Bioflux200可以用于抑制细菌耐药中药的疗效评价。     

杏香兔耳风总酚酸耐药突变选择窗的体外研究

目的 测定杏香兔耳风总酚酸和对照药绿原酸对金黄色葡萄球菌ATCC26003和大肠埃希菌ATCC44102的防耐药变异浓度(MPC)。方法 采用琼脂平板二倍稀释法,测定杏香兔耳风总酚酸和绿原酸对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的最小抑菌浓度(MIC)、99 %抑菌浓度(MIC99)、初测MPC(MPCpr)和MPC。结果 杏香兔耳风总酚酸、绿原酸对金黄色葡萄球菌的MIC、MPC和细菌耐药选择指数(MPC/MIC99)分别为0.4,6.0 mg·mL-1;10.8,8.4 mg·mL-1;34.0,1.6。对大肠埃希菌的MIC、MPC和MPC/MIC99分别为12.0,6.0 mg·mL-1;16.8,9.6 mg·mL-1;1.4, 1.7。结论 杏香兔耳风总酚酸限制金黄色葡萄球菌耐药突变菌株作用强于绿原酸,限制大肠埃希菌耐药突变菌株作用弱于绿原酸。     

扶正解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌MexAB-OprM外排泵表达影响的研究

目的:研究扶正解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌MexAB-OprM外排泵表达的影响。方法:针对筛选出的MexAB-OprM阳性的铜绿假单胞菌菌株,通过微量稀释法,测定哌拉西林-他唑巴坦的最小抑菌浓度和扶正解毒化瘀方水提物的最小杀菌浓度,从而确定荧光定量PCR细菌样本时培养剂中哌拉西林-他唑巴坦和扶正解毒化瘀方水提物的浓度。绘制细菌生长曲线,确定细菌样本的培养时间。利用实时荧光定量PCR技术检测药物干预前后mex B、oprM、mexR的表达量。结果:扶正解毒化瘀方水提物能降低MexAB-OprM外排泵阳性MDRPA菌株的mex B、oprM表达量(P 0. 05),同时能增加mexR的表达量(P 0. 05)。结论:扶正解毒化瘀方对MDRPA所致肺炎的作用机制之一可能是通过抑制MexAB-OprM外排泵的表达实现的。     

化瘀解毒方对过表达PDK1和Akt人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响

目的:利用细胞瞬时转染技术,探讨过表达PDK1和Akt后化瘀解毒方抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的机制。方法:先后将SGC-7901细胞瞬时转染PDK1质粒和Akt质粒,采用matrigel基质胶观察细胞黏附作用;利用Transwell细胞培养系统检测细胞迁移、侵袭作用;利用免疫共沉淀观察PDK1和Akt的结合力。结果:过表达Akt可以阻止化瘀解毒方提取物诱导的SGC-7901细胞黏附能力、迁移、侵袭能力下降。免疫共沉淀显示化瘀解毒方提取物通过抑制PDK1和Akt的结合进而抑制Akt磷酸化。结论:化瘀解毒方抑制胃癌细胞黏附、迁移、侵袭,其作用机制与抑制PI3K/Akt通路有关。     

尿感方对大肠杆菌生物膜形成及与毒力基因fim、usp、hlyA表达的影响

目的:研黏究尿感方对大肠杆菌细菌生物膜的形成与黏附作用的影响,以及对大肠杆菌毒力基因fim、usp、hlyA表达的影响。方法:通过酶标法、电镜法观察尿感方原液,尿感方含药血清、含药尿液对大肠杆菌细菌生物膜黏附的影响;通过real-time PCR法观察尿感方原液、尿感方含药血清、含药尿液对大肠杆菌毒力基因fim、usp、hlyA基因表达的影响。结果:与空白对照组相比较,尿感方原药与尿感方含药尿液能抑制大肠杆菌细菌生物膜的形成与黏附作用(P<0.05);与空白组对照组相比,尿感方原药能抑制大肠杆菌毒力基因fim、usp的表达(P<0.05);与空白尿液组相比尿感方含药尿液能抑制大肠杆菌毒力基因fim、usp、hlyA表达(P<0.05)。结论:尿感方原药与含药尿液能抑制大肠杆菌黏附,且能抑制大肠杆菌致病毒力基因的表达,从而降低大肠杆菌的致病力。     

新疆黑蜂胶对金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响

目的研究新疆黑蜂胶提取物对金黄色葡萄球菌生物膜(bacterial biofilm,BF)形成的影响,为临床辅助治疗耐药性感染提供实验依据。方法用醇提法提取新疆黑蜂胶得到黑蜂胶提取物,采用试管二倍稀释法测定蜂胶的最低抑菌浓度(MIC),用微孔板改良法复制金黄色葡萄球菌BF模型,并检测新疆黑蜂胶不同MIC浓度对金黄色葡萄球菌BF形成的影响,同时通过检测蜂胶对成熟金黄色葡萄球菌BF中活菌数的影响评价其对成熟金黄色葡萄球菌BF的作用。结果新疆黑蜂胶提取物对金黄色葡萄球菌的MIC为6.25mg/ml,当浓度为3.125 mg/ml时新疆黑蜂胶就可干扰细菌BF的形成,致活菌数明显少于空白对照组;新疆黑蜂胶还可以抑制并破坏成熟金黄色葡萄球菌BF,高浓度蜂胶抗菌活性与青霉素相比无显著性差异。结论新疆黑蜂胶提取物在体外具有抑制金黄色葡萄球菌BF形成的作用,并能破坏已形成的BF,具备开发应用的潜力。     

黄连提取物对耐药金黄色葡萄球菌的耐药抑制机理初探

目的:探讨黄连提取物对耐药金黄色葡萄球菌的耐药抑制机理。方法:采用荧光分光光度法、SDS-PAGE电泳法和半自动生化仪器分别测定了黄连提取物作用前后耐药性金黄色葡萄球菌体内的药物蓄积量、细菌蛋白电泳图谱及细菌胞外某些酶活性。结果:黄连提取物处理后菌体内诺氟沙星蓄积浓度显著高于空白对照组(P<0.01);耐药金黄色葡萄球菌在35～38 kDa分子量范围内的某些蛋白质恢复表达;黄连提取物对细菌胞外酶活性无影响(P>0.05)。结论:黄连提取物对耐药金葡菌的耐药抑制作用是多种化学成分、多靶位共同作用的结果,但确切的分子水平机理还有待进一步的深入研究。     

血清药理法研究补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞内药物浓度的作用

为了探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞内Rh123浓度的作用,选择人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株为模型,采用荷瘤动物血清药理及流式细胞法,并与正常动物药物血清为对照,结果补肾化瘀解毒方荷瘤动物药物血清能显著提高肺癌A549/DDP耐药细胞内Rh123浓度(P<0.05),与正常动物药物血清无显著性差异(P>0.05),表明补肾化瘀解毒方药物血清能提高肺癌耐药细胞内药物浓度作用。     

益气化瘀解毒方联合索拉非尼对人肝癌索拉非尼耐药细胞移植瘤及缺氧诱导因子1α与血管拟态表达的影响

目的:探讨益气化瘀解毒方对人肝癌Sorafenib(索拉非尼)耐药细胞裸鼠移植瘤大小及瘤组织HIF-1α与VM表达的影响。方法:培养Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞株(QGY7702/Sora),通过皮下种植的方法建立人肝癌Sorafenib耐药细胞裸鼠移植瘤模型,药物干预21d后取瘤组织,测瘤净重,免疫组化方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,CD31/PAS双重染色观察血管拟态(VM)的表达。结果:成功建立耐药细胞裸鼠移植瘤模型,药物干预耐药细胞裸鼠模型提示,益气化瘀解毒方联合Sorafenib对瘤体具有明显的抑制作用(P<0.05),Sorafenib可促进VM的表达(P<0.05),益气化瘀解毒方联合Sorafenib可显著降低HIF-1α及VM的表达(P<0.05)。结论:益气化瘀解毒方联合Sorafenib不仅可以抑制耐药细胞裸鼠移植瘤生长,亦可抑制其瘤组织HIF-1α与VM的表达,改善瘤组织乏氧微环境状态,拮抗机体Sorafenib耐药。     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.0...     

知母合剂对白念珠菌的黏附抑制作用

目的探讨抗真菌中药复方(知母合剂)对白念珠菌的黏附抑制作用。方法将知母合剂配成高、中、低3个浓度(3组浓度依次为:10,5,2.5 mg/ml),分别对白念珠菌标准菌株(ATCC14053、CCCMCla)和临床分离菌株(C1-1、C1-4)预处理,再加入从人口腔黏膜分离的上皮细胞,37℃孵育1 h,观察药物对白念珠菌不同菌株的黏附作用及药物浓度对菌株黏附作用的影响。结果知母合剂对ATCC14053、CCCMCla和C1-1、C1-4 4株试验菌均具有黏附抑制作用,而且药物对不同菌株黏附上皮细胞的抑制作用具有显著性差异(P<0.001),对标准菌株(ATCC14053、CCCMCla)黏附抑制作用较强,对临床分离菌株(C1-1、C1-4)的黏附抑制作用较弱;抑制作用的强弱与药物浓度呈正相关,尤其对C1-4的黏附作用具有显著影响,高浓度药物组黏附细胞数最少(黏附抑制作用强),其次是中浓度药物组,空白对照组黏附细胞数最多,四组间该指标总的差别有统计学意义(P<0.001)。结论知母合剂能明显抑制白念珠菌标准菌株(ATCC14053、CCCM-Cla)和临床分离菌株(C1-1、C1-4)对口腔黏膜上皮细胞的黏附作用,抑制作用的强弱因菌株不同而具有显著差异并与药物浓度密切相关。     

穿心莲内酯对金黄色葡萄球菌氨基酸及糖代谢的影响研究

目的:考察穿心莲内酯对金黄色葡萄球菌氨基酸及糖代谢的影响。方法:将10μL 0.5麦氏浓度(1×10~8 CFU/mL)的金黄色葡萄球菌(ATCC25923)混悬液,分别加入空白或含药MH-B培养基中,使各组细菌终浓度为1×10~6 CFU/mL。各组相同条件下放置于37℃恒温培养箱中连续孵育,并每1小时用酶标仪检测培养体系吸光度,绘制各组细菌24h生长曲线;采用氨基酸衍生化法检测每小时细菌培养体系中细菌培养液及细菌胞内20种氨基酸的含量,分析比较穿心莲内酯对金黄色葡萄球菌24h内氨基酸代谢的影响;每小时取细菌混悬液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法对细菌培养液及细菌胞内葡萄糖进行含量测定,分析比较穿心莲内酯对金黄色葡萄糖球菌24h内葡萄糖代谢的影响。结果:各组细菌24h内生长曲线未见明显变化;给药后金黄色葡萄球菌体外培养基中氨基酸含量各组无差异,但细菌胞体裂解液中氨基酸组成的比例有明显变化,其中以组氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸差异较为显著;细菌胞体内葡萄糖含量未见明显差异,但在前10h穿心莲内酯0.5μg/ml、50μg/ml组细菌胞外消耗葡萄糖速率明显增加。结论:穿心莲内酯在体外对金黄色葡萄球菌无直接抑制作用,但能干预金黄色葡萄球菌氨基酸及葡萄糖的代谢,提示其可能通过提高细菌对环境的营养物质摄入从而降低其致病性,从而间接发挥降低细菌毒力的作用。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

益气化瘀解毒方对急性呼吸窘迫综合征大鼠NF-κB/p38MAPK通路的影响

目的观察益气化瘀解毒方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用并探讨其作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为空白组、模型组及益气化瘀解毒方低、中、高剂量组5组,每组6只。尾静脉注射LPS建立ARDS模型。治疗组益气化瘀解毒方灌胃,造模后16小时处死大鼠收集标本,测定大鼠肺系数、肺通透指数、核转录因子-κB p50、IκBα、p38的蛋白表达及光镜下观察肺组织病理学改变。结果益气化瘀解毒方减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润,降低肺系数(P0.05)与肺通透指数(P0.01),并在一定程度减少核转录因子-κB p50、丝裂原活化蛋白激酶p38,增加抑制因子IκBα的蛋白表达。结论益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS有一定的保护作用,其机制与抑制NF-κB/p38MAPK炎性反应信号通路有关。