电针对胰岛素抵抗肥胖模型大鼠脑肠肽瘦素中枢敏感性的影响

目的探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的可能机制。方法 48只健康Wistar雄性大鼠,随机挑选8只喂以普通饲料作为正常组,其余40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型。8周后,造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。电针组取穴"丰隆""中脘""关元""足三里",采用电针治疗仪2Hz、1mA、连续波,每次30min,隔日1次;假电针组给予穴旁5mm处浅针刺,夹持电极不通电。各组均干预8周,分别在干预0、2、4、6、8周测量大鼠体质量和24h进食量;实验结束后检测各组大鼠血清胰岛素、瘦素水平和葡萄糖输注速率(GIR),免疫组化法检测大鼠迷走运动背核及疑核中瘦素诱导的磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(p-STAT3)的相对表达;并采用免疫印迹法测定节状神经节和弓状核中p-STAT3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠在0、2、4、6、8周时24h进食量、体质量均升高,血清胰岛素、瘦素水平均升高,GIR降低;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达降低,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也降低(P0.01)。与模型组和假电针组比较,电针组大鼠在6、8周时24h进食量、体质量降低,血清胰岛素、瘦素水平降低,GIR升高;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达显著升高,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针可以有效调控中枢对瘦素的敏感性,可能是其改善胰岛素抵抗肥胖的机制之一。     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道菌群和肠道屏障的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道菌群和肠道屏障的影响。方法 45只Wistar雄性大鼠,随机挑选15只采用普通饲料喂养,8周后随机挑选10只直接进入正常组。余下30只大鼠采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型,将造模成功的24只大鼠随机进行编号,并挑选28只随机分入模型组与电针组,每组10只。同时,在模型组和电针组各随机取3只行高胰岛素—正葡萄糖钳夹术以确定胰岛素抵抗模型是否造模成功。造模结束后,电针组开始电针干预,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、6、8周后测量各大鼠的体重、进食量和餐后血糖。在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔糖耐量(IPGTT),每组取3只大鼠行钳夹术以检测全身胰岛素敏感性。各组大鼠处死前,取大鼠新鲜粪便,采用高通量测序平台进行微生物多样性测序,并进行物种分类和丰度分析。各组大鼠处死前,心尖取血,检测血清胰岛素含量。大鼠处死后,取肠道组织测Occludin、ZO-1mRNA和蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠体重、进食量及餐后血糖在干预后各个时期均显著升高(P0.01);8周后模型组大鼠血清胰岛素显著升高(P0.01),肠道ZO-1mNRA和蛋白表达显著降低(均P0.01);肠道拟杆菌数量明显减少,厚壁菌门数量明显增多,厚壁菌/拟杆菌比例增大(P0.01)。与模型组相比,电针组大鼠体重、进食量及餐后血糖在干预4周后开始显著下降,并维持至干预8周后(P0.01,P0.05),肠道ZO-1mNRA和蛋白表达升高(P0.05,P0.01),肠道拟杆菌数量明显增多,厚壁菌门数量与之相反,厚壁菌/拟杆菌比例减小(P0.05);在IPGTT试验中,电针组大鼠餐后30min血糖上升幅度显著小于模型组(P0.05)。结论电针能够调节与肥胖相关的特定菌群水平,提高肠道菌群稳定性,增加肠黏膜屏障完整性,从而达到控制体重及改善代谢的作用。     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力和胰岛素敏感性的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力和胰岛素敏感性的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的作用机制。方法 将60只Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饮食喂养进行造模。8周后将造模成功的26只大鼠随机分为模型组和电针组,每组13只。电针组采用电针中脘、关元、足三里和丰隆治疗。干预期间,每隔2周测量大鼠体质量和24 h进食量;第6周检测腹腔葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)和腹腔胰岛素耐量实验(intraperitoneal insulin tolerance test, IPITT);干预前后,每组随机选取3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术测定其葡萄糖输注速率(glucose infusion rate, GIR)。干预结束后,心尖取血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(insulin, INS)含量;采用BL-420S生物机能实验系统测量3组大鼠胃与小肠肌生物电慢波的振幅和频率;测定胃排空率和小肠推进率。结果 与正常组比较,模型组第0周、2周、4周、6周、8周体质量和进食量均升...     

电针调控SIRT1对肥胖大鼠肝脏炎症因子IL-6、TNF-α的影响

目的:观察电针通过调控SIRT1通路对胰岛素抵抗肥胖大鼠肝脏炎症的影响,探讨电针改善大鼠肥胖状态的机制.方法:将70只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后,随机挑选10只大鼠给予标准饮食喂养,8周后随机抽取6只作为正常组.其余大鼠给予高脂饮食喂养8周建立肥胖大鼠模型,采用随机数字表法从造模成功的大鼠中抽取24只,分成模...     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素的影响

目的:观察"标本配穴"电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素(Leptin)及瘦素受体(OB-Rb)的影响,探究电针治疗肥胖可能存在的机制.方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只.以高脂饮食建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型.电针组于"中脘""关元""足三里""丰隆"给予电针治疗,每...     

电针对肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)以评定胰岛素敏感性。随后电针组针刺"足三里""丰隆""中脘""关元",连接电针,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,刺激15 min,隔日1次,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组。于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性。干预结束后取肾周白色脂肪组织,采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用免疫荧光双标法检测SIRT...     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针仪治疗,每周3次,每次15 min,共治疗8周;假电针组于电针组腧穴旁开约5 mm处浅刺并夹持电极但不通电,其余同电针组。造模8周后测定各组大鼠的葡萄糖输注速率(GIR);于干预第6周检测腹腔糖耐量(IPGTT)和腹腔胰岛素耐量(IPITT);治疗结束后取心尖血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(INS)和C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达水平;免疫组织化学法检测脂肪组织中CD68的表达。结果:与正常组比较,模型组GIR水平显著下降,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著增高,IL-10蛋白和mRNA表达显著下降,CD68的表达明显增高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,电针组GIR水平显著升高,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著降低,IL-10蛋白和mRNA表达显著升高,CD68的表达明显减少(P<0. 01,P<0. 05);干预后假电针组与模型组比较,各指标差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:电针可以降低OIR大鼠机体炎性反应状态,提高机体胰岛素敏感性。     

电针对肥胖大鼠脂肪组织白细胞介素6基因启动子区H3K9乙酰化水平的影响

目的探讨电针治疗肥胖的可能作用机制。方法将70只大鼠随机选10只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养8周建立肥胖模型。将达到肥胖标准的30只大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组10只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针治疗,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁约5mm处浅刺并夹持电极,不予通电。正常组和模型组于相同时间内给予抓取固定。记录各组大鼠干预第0、2、4、6、8周时的体重,计算Lee′s指数;实验结束后检测脂肪组织中白细胞介素6(IL-6)和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白及mRNA表达,并检验IL-6基因启动子区H3K9乙酰化(H3K9ac)程度以及SIRT1和H3K9ac的共表达情况。结果与正常组比较,其余各组大鼠第0、2、4、6、8周Lee′s指数均显著升高,第8周模型组大鼠脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达降低,IL-6蛋白及mRNA表达升高,IL-6基因启动子区H3K9ac水平升高(P0.05);与模型组比较,电针组第6、8周大鼠体重和Lee′s指数均明显下降,脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达升高,IL-6蛋白及mRNA表达降低,IL-6基因启动子区H3K9ac水平下降(P0.05),而假电针组与模型组之间差异无统计学意义(P0.05)。各组SIRT1和H3K9ac在脂肪组织细胞核中均存在共表达。结论电针能够有效降低肥胖大鼠体重及Lee′s指数,其机制可能与激活脂肪组织中SIRT1表达,降低IL-6基因启动子区H3K9乙酰化程度有关。     

针刺对肥胖大鼠血清瘦素及肝细胞JAK 2-STAT 3信号通路的影响

目的:观察手针和电针对肥胖大鼠血清瘦素、磷酸化的肝细胞Janus蛋白激酶2(p-JAK 2)、磷酸化的转录激活子3(p-STAT 3)蛋白的调节作用。方法:健康成年Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组,每组8只。采用高脂饲料饮食造模,平均每只大鼠30g/d,连续喂养8周。造模成功后,手针组每日针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,电针组针刺并用电针刺激。治疗4周后检测各组大鼠体质量、体长、Lee’s指数,采用放射免疫法检测血清瘦素,Western blot法测定肝脏p-JAK 2、p-STAT 3蛋白水平。结果:模型组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著高于正常组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著低于正常组(P0.05)。电针组和手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著低于模型组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著高于模型组(P0.05)。手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素高于电针组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3低于电针组(P0.05)。结论:电针和手针可以有效地降低肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数,电针疗效优于手针。其作用机制可能与激活肝脏JAK 2-STAT 3信号通路,减轻肥胖大鼠瘦素抵抗有关。     

基于PKCβ/P66shc信号通路探讨针刺干预肥胖糖尿病大鼠氧化应激的作用机制

目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组10只。高脂饲料持续喂养8周联合链脲佐菌素腹腔注射复制肥胖糖尿病大鼠模型。针刺干预组电针"足三里""三阴交",非经非穴组电针"足三里""三阴交"旁开5 mm处,20 min/次;二甲双胍组予300 mg/kg二甲双胍灌胃。记录大鼠体质量和体长,计算Lee’s指数,监测空腹血糖(FBG)及血脂,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),TBA比色法检测血清丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,三硫代双硝基苯甲酸直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,活性氧(ROS)试剂盒检测血清ROS水平,RT-PCR技术检测胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平,HE染色法观察肝脏、脂肪组织病理形态变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组Lee’s指数、FBG、FINS、...     

“标本配穴”针刺对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油的影响

目的：观察“标本配穴”针刺对胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油（TG）含量的影响,探讨针刺提高胰岛素敏感性的机制。方法8周龄Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。正常组予基础饲料,其余各组予高脂饲料喂养,8周后形成胰岛素抵抗模型,电针组予“标本配穴”针刺法,取“关元”、“中脘”及双侧“足三里”、“丰隆”电针治疗8周,假电针组大鼠予电针组穴位附近、穴位所在经络外非穴区电针治疗。记录各组大鼠进食量和体质量,应用血糖仪检测各组血糖,酶法测定股四头肌中TG含量。结果与模型组比较,电针组、假电针组大鼠体质量和股四头肌中TG含量均下降,尤以电针组下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论“标本配穴”针刺可以预防胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性。     

电针激活沉默信息调节因子2相关酶1调控下丘脑抑食欲肽对肥胖大鼠代谢的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠下丘脑中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、促黑素皮质素(POMC)含量以及体质量、进食量、血糖、血脂的影响,探讨电针治疗肥胖的中枢及外周机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组10只。予高脂饲料喂养复制肥胖大鼠模型。电针组取双侧"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,假电针组取电针组所选穴位旁浅刺,隔日电针1次,每次20min,连续治疗8周。观察大鼠体质量、进食量、血糖、血脂变化,Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑中SIRT1、POMC蛋白及mRNA的表达变化。结果:与正常组比较,模型组的体质量、进食量、血脂、餐后血糖均明显升高(P0.05,P0.01),下丘脑SIRT1蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。与模型组、假电针组比较,电针组的体质量、进食量、血脂、血糖显著降低(P0.01,P0.05),且下丘脑SIRT1、POMC蛋白及mRNA表达明显增高(P0.05)。结论:电针可以调控肥胖大鼠体质量、进食量、血脂、血糖及下丘脑SIRT1、POMC的表达,且SIRT1、POMC变化趋势基本一致,说明电针调控下丘脑抑食欲肽从而改善肥胖大鼠体质量及代谢可能与下丘脑SIRT1的表达相关。     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制.方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型.将造模成功的16只大鼠随机分为...     

电针对肥胖大鼠下丘脑POMC、AgRP蛋白和基因表达的影响

目的观测电针对肥胖大鼠下丘脑前阿黑皮素(POMC))和刺鼠相关肽(AgRP)蛋白、基因表达的影响,探讨针刺治疗肥胖的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。高脂饮食喂养造肥胖模型,造模成功后给予电针组动物足三里、丰隆、关元和中脘电针10 min,3次/周,总疗程为8周。每2周记录大鼠体质量和进食量;用Western Blot法检测大鼠下丘脑POMC、AgRP蛋白表达水平,用real-time PCR法检测大鼠下丘脑POMC、AgRP基因表达。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠的体质量从干预前到干预结束后均升高(P0.05);进食量始终较高(P0.01);下丘脑POMC蛋白、基因表达显著降低(P0.01);下丘脑AgRP蛋白、基因表达显著升高(P0.01);与模型组相比,干预4周后,电针组大鼠进食量显著低于模型组(P0.01),且该差异一直持续至干预8周后;干预6周后,电针组大鼠体质量开始低于模型组(P0.05);干预8周后,电针组大鼠体质量均显著低于模型组(P0.01);电针组大鼠下丘脑POMC蛋白、基因表达显著升高(P0.01);电针组大鼠下丘脑AgRP蛋白表达低于模型组(P0.05),基因表达显著降低(P0.01)。结论电针能够改善肥胖大鼠下丘脑食欲肽的蛋白和基因表达,上调下丘脑抑食欲肽POMC的蛋白表达和基因表达、下调下丘脑促食欲肽AgRP的蛋白表达和基因表达,明显降低肥胖大鼠的进食欲望,减少其进食量,控制体质量增长、改善肥胖状态,这可能是针刺改善肥胖能量代谢的中枢机制之一。     

电针及电针后粪菌液灌肠对肥胖大鼠肠道菌群的影响

目的 探究电针和电针后粪菌液灌肠对肥胖的影响及可能作用机制.方法 120只Wistar大鼠随机抽取8只作为正常组,其余大鼠采用高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型.造模成功的78只大鼠中选取40只随机分为模型组、电针组、非经非穴组、粪菌移植组、模型对照组,每组8只.1)正常组和模型组大鼠不进行干预,电针组造模同时进行电针"中脘...     

电针对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑刺鼠基因相关蛋白、神经肽Y的影响

目的观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖大鼠体质量、胰岛素抵抗及下丘脑刺鼠基因相关蛋白(AGRP)、神经肽Y(NPY)基因表达的影响,探讨电针治疗肥胖症的相关机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为低脂组10只和高脂组40只,高脂组大鼠造模成功后,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池",每日1次,每次20 min,连续28 d;西药组予奥利司他灌胃,低脂组和模型组不做治疗。每日记录大鼠体质量,检测空腹血糖和胰岛素,RT-q PCR检测下丘脑AGRP和NPY基因表达水平,HE染色观察脂肪组织和肝脏形态。结果治疗后电针组和西药组体质量、胰岛素抵抗指数、AGRP、NPY、脂肪细胞直径均低于模型组(P0.05),2组比较差异无统计学意义。电针组和西药组肝脏脂变情况均得到改善。结论电针通过改善胰岛素抵抗,抑制NPY和AGRP神经元的表达,达到控制体质量增长的目的。     

电针改善肥胖大鼠胰岛素抵抗作用及其机制研究

目的:研究电针改善肥胖大鼠胰岛素抵抗及其作用机制.方法:将实验大鼠随机分组后建立胰岛素抵抗动物模型,干预后采用高胰岛素正常血糖钳夹试验评价各组胰岛素抵抗情况.结果:针刺4周后Ⅰ组大鼠血浆TG水平明显下降;血浆FFA水平亦有所下降;GIR值介于NC组与F组之间,其与F组GIR值差别有统计学意义.结论:电针治疗具有改善高脂饮食所致肥胖,减轻胰岛素抵抗的作用.其机制很可能与改善肥胖大鼠腹腔脂肪堆积,脂代谢紊乱,降低血浆TG及FFA水平,有密切关系.     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠股四头肌线粒体超微结构和生物合成功能的影响

目的:从股四头肌线粒体形态和功能方面探讨电针改善大鼠胰岛素抵抗状态的机制。方法:8周龄Wistar大鼠48只(雌雄各半),随机分为正常对照组(A)16只、模型对照组(B)16只、模型+电针组(C)8只、模型+假穴电针组(D)8只。A组给予基础饲料喂养,B、C、D组给予高脂饲料喂养8周制造胰岛素抵抗模型。造模成功后,C组按"标本配穴"法取"关元""中脘"、双侧"足三里""丰隆"穴,D组选择C组所取经穴旁1~2mm处、穴位所在经络外非穴区的4个部位,均予电针治疗。通电强度1mA,频率2Hz,每次15min,每周5次,共8周。采用透射电镜观察线粒体结构,用化学比色法检测三磷酸腺苷(ATP)合成酶活性,用磷钼酸比色法检测肌肉组织中ATP含量。结果:治疗结束后,B组大鼠体质量较A组显著增加[(401.63±109.81)g vs(305.88±62.72)g,P0.05],线粒体形态结构受损,出现肿胀和变形,ATP合成酶活性降低(P0.05),股四头肌组织中ATP含量也明显降低(P0.01);C组大鼠体质量[(294.13±53.78)g]较B组显著降低(P0.05),受损线粒体得到恢复和彼此融合,三磷酸腺苷合成酶活性显著升高(P0.05),ATP含量上升(P0.05);D组大鼠各指标较B组无明显改变。结论:"标本配穴"电针能促进胰岛素抵抗大鼠受损线粒体结构的恢复和彼此融合,从而增强线粒体的氧化能力,降低体质量,提高三磷酸腺苷合成率。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬活性的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠下丘脑自噬调控基因Atg1、Atg13和Beclin-1表达及糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)表达的影响,探究针刺治疗IR的潜在机制。方法 将45只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组(15只)和模型制备组(30只)。正常组予常规饲养,模型制备组予高脂饲料和10%的果糖水饲养8周,制备IR模型。造模成功后,将模型制备组30只大鼠随机分为模型组(15只)和电针组(15只)。电针组大鼠行电针干预。分别于造模成功后及干预后,采用微量血糖仪和酶联免疫吸附法测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)及空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI),评定大鼠IR程度。用Western blot和real-time PCR法检测下丘脑组织Atg1、Atg13、Beclin-1、GSK3β m RNA和蛋白表达,评价电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬...     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨针刺治疗脂肪肝的机制。方法:33只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(11只)、模型组(12只)和电针治疗组(10只)。以高脂饲料饲养8周建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功。电针治疗组施以电针治疗,取"足三里"丰隆"三阴交"太冲"穴(疏密波,频率2 Hz,强度4 mA),每次15 min,连续治疗4周。12周末处死所有动物,用比色法检测血糖、血清游离脂肪酸含量,用放射免疫法测定血清胰岛素含量,计算稳态模式胰岛素抵抗指数、肝指数及HE染色观察大鼠肝组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,NAFLD组大鼠的血糖、血清胰岛素、血清游离脂肪酸、胰岛素抵抗指数、肝指数指标均升高(P<0.05),肝脏中出现中重度弥漫性脂肪变性,尚可见肝细胞水肿等现象;电针治疗组上述5项指标均显著低于NAFLD组(P<0.05),其肝脂肪变性程度亦显著减轻。结论:针刺治疗可以通过改善胰岛素抵抗状态治疗NAFLD。