电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

帕病2号方对帕金森病模型大鼠黑质神经元形态学的影响

目的：探讨帕病2号方对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质神经元的保护作用。方法：采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿扑吗啡（APO）诱导表现恒定右侧旋转且30 min内旋转速度大于7 r·min^-1者,视为成功PD大鼠模型。14只PD大鼠随机分为模型组、治疗组,同时设立正常组、假手术组。正常组、假手术组、模型组给予等容积蒸馏水,治疗组给予帕病2号方（32.0 g·kg^-1）,连续灌胃给药4周。通过Nissl染色及免疫组化方法检测中脑黑质神经元Nissl小体的变化及酪氨酸羟化酶（TH）、核因子E2相关性因子2（Nrf2）、血红加氧酶1（HO-1）的变化。结果：与正常组比较,模型组PD大鼠黑质神经元Nissl小体严重损伤,TH阳性细胞数目显著减少（P〈0.01）,Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达显著增强（P〈0.01）。与模型组比较,帕病2号方治疗组能明显增加PD大鼠黑质神经元内Nissl小体数量,增加TH阳性细胞数目（P〈0.05）,同时明显上调Nrf2核内表达及HO-1蛋白的表达（P〈0.05）。结论：帕病2号方干预对PD大鼠模型黑质神经元具有明显保护作用,可能与上调Nrf2核内表达和HO-1表达有关。     

帕病2 号方对帕金森病模型大鼠黑质神经元形态学的影响

目的：探讨帕病2号方对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质神经元的保护作用。方法：采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿扑吗啡（APO）诱导表现恒定右侧旋转且30 min内旋转速度大于7 r·min-1者,视为成功PD大鼠模型。14只PD大鼠随机分为模型组、治疗组,同时设立正常组、假手术组。正常组、假手术组、模型组给予等容积蒸馏水,治疗组给予帕病2号方（32.0 g·kg-1）,连续灌胃给药4周。通过Nissl染色及免疫组化方法检测中脑黑质神经元Nissl小体的变化及酪氨酸羟化酶（TH）、核因子E2相关性因子2（Nrf2）、血红加氧酶1（HO-1）的变化。结果：与正常组比较,模型组PD大鼠黑质神经元Nissl小体严重损伤,TH阳性细胞数目显著减少（P<0.01）,Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达显著增强（P<0.01）。与模型组比较,帕病2号方治疗组能明显增加PD大鼠黑质神经元内Nissl小体数量,增加TH阳性细胞数目（P<0.05）,同时明显上调Nrf2核内表达及HO-1蛋白的表达（P<0.05）。结论：帕病2号方干预对PD大鼠模型黑质神经元具有明显保护作用,可能与上调Nrf2核内表达和HO-1表达有关。     

电针与锌合用对PD模型大鼠抗氧化防御系统和TH表达的影响

目的:探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病(PD)模型大鼠体内抗氧化防御系统和黑质TH阳性神经元表达的影响。方法:选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、针刺组、120Hz电针组、120Hz+锌组和锌组,另有假手术组,治疗或观察6个星期,检测各组大鼠黑质抗氧化酶相关指标和TH表达。结果:与模型组比较,120Hz+锌组大鼠损毁侧黑质谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显增加,丙二醛含量明显减少,黑质TH阳性神经元形态学和TH表达均有明显改善。结论:电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化防御系统具有协同调整作用,并可明显改善黑质细胞形态和增强TH表达。     

复方地黄对帕金森病大鼠多巴胺能神经元及GDNF表达的影响

目的:研究复方地黄对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:40只SD雄性大鼠,分为正常组、假手术组、模型组、模型组+复方地黄组(即干预组)。观察PD大鼠药物诱发的旋转行为;免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元数目及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derivedneurotrophic factor,GDNF)表达水平的变化。结果:干预组与模型组间的旋转圈数有明显差异(P0.05);模型组黑质TH阳性神经元数目(52.9±2.2)明显少于正常组(160.3±2.4)、假手术组(161.6±3.4)及干预组(61.5±2.6)(P0.05);在大鼠黑质和纹状体部位,干预组GDNF阳性细胞数量比正常组、假手术组、模型组均明显增加(P0.05)。结论:复方地黄方能明显改善PD大鼠的旋转行为,拮抗6-羟基多巴胺诱导的PD大鼠黑质多巴胺能神经元的丢失,其保护作用可能与促进内源性GDNF分泌增加有关。     

针刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）模型大鼠的疗效及作用机制。方法：将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD模型大鼠，针刺“百会”、“风府”和双侧“阳陵泉”，观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况。结果：与模型组比较，针刺后PD大鼠行为学明显改善（P〈0.01），同时针刺组大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡数较模型组显著降低（P〈0.001）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以明显减轻PD模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的凋亡。     

涤痰汤对帕金森病大鼠行为学和氧化应激反应的影响

目的观察涤痰汤对帕金森病（PD）大鼠行为学和氧化应激反应的影响。方法运用6-羟基多巴胺立体定向注射复制PD大鼠模型。将PD模型大鼠随机分为模型组与化痰组;另设正常组和假手术组,分别给予相应处理,共14d。观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧、丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果与模型组比较,化痰组大鼠旋转圈数、活性氧及丙二醛含量明显减少,谷胱甘肽含量明显增多,谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶活性明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;化痰组各氧化应激指标与正常组和假手术组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论涤痰汤能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤。     

"双固一通"法对帕金森病模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、风府太冲组和“双固一通”组5组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,对比观察单纯针刺“风府”“太冲”和“双固一通”取穴法对PD模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响。采用免疫组织化学方法观察各组黑质、纹状体细胞增殖情况及神经干细胞数量变化,以免疫组织化学双标记法观测各组神经干细胞转化为神经元的数量。结果：两针刺组损毁侧黑质、纹状体增殖细胞显著增多（P〈0．01）,但只有“双固一通”组损毁侧黑质、纹状体神经干细胞及转化的神经元数量显著增加（P〈0．01）。结论：初步提示“双固一通”法能引起PD模型大鼠黑质和纹状体区神经干细胞发生明显增殖,并促使其向神经元方向分化。     

疏筋解毒方对PD大鼠中脑DA及其代谢产物含量的影响

目的从多巴胺(DA)代谢途径方面,观察疏筋解毒方对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量,研究其对PD治疗作用的可能机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,应用高效液相色谱法(HPLC)测定PD大鼠黑质纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)、双羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果疏筋解毒方可以提高PD大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量。结论疏筋解毒方可能通过促进PD大鼠损毁侧黑质残存多巴胺能神经元分泌DA,同时抑制DA分解,从而提高内源性儿茶酚胺类物质的含量达到其治疗作用。     

电针调节NLRP3/Caspase-1通路对帕金森病大鼠多巴胺能神经元焦亡的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元焦亡的影响,探讨其可能的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、MCC950组、电针+MCC950组,每组12只。采用6-羟基多巴胺两点注射法制备PD大鼠模型。MCC950组大鼠按10 mg/kg腹腔注射MCC950,1次/d;电针组予电针“太冲”及“风府”,每次30 min, 1次/d;电针+MCC950组在电针组基础上按10 mg/kg给予腹腔注射MCC950,1次/d。以上干预均连续2周。干预后,采用诱导旋转实验、转棒实验和旷场实验观察大鼠行为学改变;免疫组织化学法检测中脑黑质多巴胺能神经元标志物酶酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-Syn)的阳性表达;HE染色法观察大鼠中脑黑质纹状体多巴胺能神经元损伤程度;免疫荧光双染法检测脑组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)和离子钙接头蛋白1(Iba-1)的免疫阳性共表达;ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-18的含量;Western blot法检测中脑黑质纹状体NLRP3、剪切的半胱天冬...     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

6-OHDA诱导帕金森病大鼠模型行为学及脑内神经递质的动态变化

目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病大鼠模型(PD)不同时间点行为学及左侧纹状体内多巴胺(DA)和乙酰胆碱(Ach)含量的变化。方法:采用6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,观察术后不同时间点大鼠经阿扑吗啡(APO)诱导出现旋转行为改变,ELISA法测定各时间点大鼠左侧纹状体区DA和Ach含量,HE染色观察左侧中脑黑质区多巴胺能神经细胞的病理形态学改变。结果:行为学方面:假手术组各时间点大鼠经APO诱导无旋转行为;6-OHDA组大鼠经APO诱导出现异常旋转行为,48 h后右侧旋转速度逐渐增快,4周右侧旋转速度达到高峰,4周到8周恒定右侧旋转速度稳定。DA和Ach含量变化:假手术组各时间点DA和Ach无明显变化。6-OHDA组造模术后6h,DA含量降低,术后1周、2周、4周DA含量明显减少,术后4周与8周DA含量比较无明显差异。HE染色:假手术组各时间点左侧黑质区神经元细胞形态正常。6-OHDA组6 h少量神经细胞肿胀,24 h、48 h、1周可见大量神经细胞肿胀,部分核裂变,胶质细胞增多,2 w时神经细胞肿胀减轻,核仁明显偏移或破裂,神经元数量减少,4周、8周神经细胞凝固性坏死,伴有大量胶质细胞弥漫性或局限性增生。结论:6-OHDA组造模后,随着造模时间延长,大鼠左侧纹状体内DA含量逐渐下降,Ach含量逐渐上升,于术后4周达到稳定状态,与大鼠右侧旋转行为表现一致;HE染色见左侧纹状体神经元随时间延长表现为变性、坏死,胶质细胞增生。     

葛根素对6-羟多巴胺所致帕金森病大鼠黑质组织Nrf2/ARE通路的影响

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠黑质组织核转录因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg.kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg.kg-1)。持续灌胃给药30 d。Elisa法检测黑质组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)活性。RT-PCR法检测黑质组织细胞色素c氧化酶(COX)mRNA表达。Western blot法检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keapl)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组黑质中r-GCS,GSH,CAT活性显著降低,COX mRNA Nrf2,Keapl蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,葛根素有效地增加帕金森病大鼠黑质γ-GCS,GSH,CAT活性(P<0.01)。葛根素低,中,高剂量组能明显上调黑质COX mRNA水平(38.5±4.3)%,(43.2±5.1)%,(57.4±6.2)%(P<0.01),显著增加Nrf2,Keapl蛋白表达(38.5±3.6)%,(52.4±4.8)%,(78.5±7.3)%;(31.7±2.3)%,(40.8±3.5)%,(65.9±6.1)%(P<0.01)。结论:葛根素有效地对抗6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞氧化应激性损伤,其机制可能与其调节Nrf2/ARE通路有关。     

帕病2号方对帕金森病模型大鼠中脑黑质Nrf2，HO-1表达的影响

目的：观察帕病2号方对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致帕金森病（PD）大鼠中脑黑质组织内核因子E2相关性因子2（Nrf2）以及下游靶基因血红加氧酶1（HO-1）的表达。方法：采用6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿卟吗啡（APO）诱导表现为恒定右侧旋转且旋转圈数大于210 r·30 min^-1视为成功PD大鼠模型。24只造模成功大鼠随机分为模型组,帕病2号方低、中、高剂量组（8.0,16.0,32.0 g·kg^-1）,同时设立正常组,假手术组。正常组,假手术组,模型组给予等容积蒸馏水,连续灌胃给药4周。Western blot 法检测中脑黑质Nrf2细胞核蛋白及HO-1蛋白表达。RT-PCR法检测中脑黑质Nrf2,HO-1mRNA表达。结果：与假手术组比较,模型组Nrf2细胞核蛋白,HO-1蛋白表达上调（P<0.01）,Nrf2,HO-1mRNA水平上调（P<0.01）;与模型组比较,帕病2号方低、中、高剂量组大鼠中脑黑质组织Nrf2细胞核蛋白,HO-1蛋白表达明显上调（P<0.01）,Nrf2,HO-1mRNA水平上调（P<0.01）,帕病2号方高剂量组与中、低剂量组比较有明显差异（P<0.01）。结论：6-OHDA造模后可以激活Nrf2/HO-1信号通路;帕病2号方治疗后进一步提高Nrf2细胞核蛋白和Nrf2mRNA表达,进而上调下游靶基因HO-1蛋白及HO-1mRNA的表达,且帕病2号方高剂量组作用更为明显。     

电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究

目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d、14d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化.结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P＜0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P＜0.05和P＜0.01).结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用.     

荜茇总生物碱对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的:探讨荜茇总生物碱(PLA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及其可能的机制。方法:采用脑立体定位单侧纹状体注射6-OHDA建立大鼠PD模型,将PD大鼠随机分为PLA组(PLA50 mg·kg-1·d-1),美多巴组(美多巴50 mg·kg-1·d-1)及模型组,每组15只,每日灌胃给药1次,连续6周。另随机选取15只大鼠在纹状体仅注射生理盐水作为假手术组。采用阿朴吗啡(APO)诱导的大鼠旋转及转棒实验进行行为学观察,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化检测大鼠黑质中TH阳性细胞数及纹状体中TH阳性纤维密度,用分光光度法检测大鼠黑质及纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:帕金森病大鼠在APO诱导后出现明显的旋转行为,且在转棒上的滞留时间缩短,黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度明显减少,组织内SOD,GSH-Px,CAT的活力降低,NOS的活力升高,MDA,NO含量升高,GSH含量降低,总抗氧化能力明显降低。PLA能明显改善PD大鼠的行为学异常,增加黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度,提高组织内SOD,GSH-Px,CAT的活力,降低NOS的活力,降低MDA和NO含量,提高GSH含量,总抗氧化能力明显提高。结论:荜茇总生物碱对6-OHDA致PD模型大鼠的黑质细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化活性有关。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型中脑黑质细胞Nestin蛋白,Nestin mRNA及DAT蛋白的影响

目的:观察龟羚帕安丸对帕金森病(PD)大鼠黑质细胞巢蛋白(Nestin),多巴胺转运体(DAT)及Nestin mRNA表达的影响。方法:大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺(6-OHDA),后大鼠ip阿扑吗啡(APO)诱导旋转建立PD大鼠模型。PD大鼠随机分为模型组,多巴丝肼组,龟羚帕安丸高、中、低剂量组,同时设立假手术组,模型组。假手术组每日ig同等容积的生理盐水;多巴丝肼组ig多巴丝肼混悬液(10 mg·kg~(-1)·d~(-1));龟羚帕安丸高、中、低剂量组ig龟羚帕安丸混悬液(4,2,1 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续30 d。免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质Nestin,DAT蛋白表达,原位杂交法检测各组大鼠中脑黑质Nestin mRNA的表达。结果:模型组黑质细胞Nestin,DAT蛋白,Nestin mRNA表达均显著低于假手术组(P0.01);各治疗组Nestin蛋白,Nestin mRNA,DAT蛋白表达均显著高于模型组(P0.01)。结论:龟羚帕安丸治疗帕金森病的作用机制可能与上调Nestin,DAT表达,促进神经的修复和再生,增加多巴胺(DA)含量有关。     

加味五虎追风散对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激水平的影响

目的:研究加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元氧化应激的影响,探讨加味五虎追风散治疗PD的机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、加味五虎追风散组,模型组及加味五虎追风散组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法建立PD大鼠模型,正常组同法注射予相同体积的葵花油乳液,造模结束后给予药物干预,加味五虎追风散组每日灌胃给予10 ml/kg加味五虎追风散溶液,正常组、模型组每日给予等量的蒸馏水灌胃。检测各组大鼠中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠中脑黑质MDA含量显著增加(P<0.01),GSH含量、GSH-Px和SOD活性显著减少(P<0.01),黑质TH免疫阳性神经元数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,加味五虎追风散组可明显增加PD模型大鼠脑组织中GSH-Px、SOD活性,增加GSH含量,减少MDA含量(均P<0.05),黑质TH免疫阳性神经元数目明显增多(P<0.01)。结论:加味五虎追风散对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用,其机制可能与加味五虎追风散减轻鱼藤酮所致的氧化应激损伤有关。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨头部电针透穴治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧PD大鼠模型,针刺组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用免疫组织化学方法观察各组左侧黑质神经营养因子(BDNF)面密度(阳性目标总面积与统计场总面积比值)、积分光密度,用高效液相色谱观察左侧纹状体多巴胺(DA)含量,以TUNEL法观察各组细胞凋亡数.结果:针刺组与模型组比较,左侧黑质BDNF面密度、积分光密度均显著增大(P<0.05);细胞凋亡数量为(23.80±3.83)个,显著减少(P<0.05);纹状体DA含量显著增多(P<0.05).结论:头部电针透穴可能是通过增强黑质BDNF蛋白表达水平来减少细胞凋亡数量.     

不同中医治法对帕金森病LD大鼠D2受体变化影响的研究

目的 观察不同中医治法对LD模型大鼠多巴胺D2受体活性的影响.方法 用6-羟基多巴胺注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病( Parkinson,s disease,PD)模型,进一步腹腔注射左旋多巴(L- dihydroxy - phenylalanine,LD)制备LD模型.实验设立正常对照组、假手术组、PD模型对照组、LD模型组、平肝息风组、活血组、化痰组,连续治疗2,4,6周.采用放射性受体结合法测定大鼠纹状体多巴胺D2受体的最大结合容量(maximum binding capacity,Bmax).结果 正常对照组和假手术组大鼠纹状体多巴胺D2受体Bmax值在各时间段均无明显变化.LD模型组、PD模型对照组和各中药组的损毁侧在不同的时间段,多巴胺D2受体Bmax值均呈下降趋势,其中4周、6周与2周比较,差异均有显著性意义(P＜0.01);6周与4周比较有下降趋势但差异不具有统计学意义(P＞0.05).LD模型大鼠健侧纹状体多巴胺D2受体Bmax值,亦有逐渐下降趋势,其中4周、6周与2周比较,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 不同时间段各中药组可显著改善纹状体多巴胺D2受体活性,缓解左旋多巴的毒副反应.