电针对高脂诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的：观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的治疗作用及对肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法：从50只C57BL/6J小鼠中随机筛选12只为空白组,予以正常饮食,剩余38只小鼠予以高脂饮食饲养16周后,将造模成功的小鼠随机分为模型组和电针组。治疗4周后,对小鼠的体质量、脂肪重量、血脂水平及病理改变等进行评价,观察电针对肥胖小鼠的治疗效果。并通过16S rDNA高通测序技术分析小鼠微生物的变化,分析电针治疗肥胖小鼠的作用机制。结果：与模型组比较,电针组小鼠体质量、脂肪重量及TC、TG、LDL显著下降(P<0.01),TG降低(P<0.05),电针明显改善肥胖小鼠的病理损伤情况。肠道菌群检测显示,电针干预后,小鼠的肠道菌群数量明显回升,高脂饮食饲养小鼠肠道菌群中的厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门丰度下降,Muribaculaceae＿norank占比明显上升(30.74%)。结论：电针对肥胖小鼠有良好的治疗效果,能明显降低肥胖小鼠体质量、脂肪重量与血脂水平,改善肥胖小鼠的病理损伤情况,具有调控肠道菌群的作用。     

针刺上调脂联素信号对高脂饮食大鼠主动脉的影响

目的研究高脂饮食对sD大鼠主动脉脂联素信号的影响以及针刺能否对该影响发挥调节作用,探讨针刺的作用机制。方法高脂饲料喂养17只刚断乳的sD大鼠12周后,根据体重随机分为针刺组和模型组,干预4周后,ELISA法检测血清脂联素,实时荧光RT-PCR和western blotting分别检测主动脉脂联素受体1、2基因和蛋白,免疫组化法检测主动脉bcI-2和bax,硝酸还原酶法测主动脉一氧化碳（N0）含量,精氨酸催化法测主动脉一氧化碳合酶（NOS）活力,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶（SOD）活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛（MDA）含量。并设普通饲料对照组。结果模型组血清adiponectin、主动脉AdipoR1／2mRNA和蛋白、N0、结构NOS（cNOS）、bc1-2和SOD明显低于对照组,MDA和bax明显高于对照组。针刺组血清adiponectin、主动脉AdipoRl／2mRNA和蛋白、NO、cNOS、bc1-2和SOD明显高于模型组,MDA和bax明显低于模型组。结论高脂饮食造成了sD大鼠主动脉脂联素信号转导障碍,针刺通过增加脂联素受体2基因和蛋白的表达增加了主动脉脂联素信号的传递,保护了主动脉。     

针刺对高脂大鼠主动脉脂联素受体1和2蛋白表达的影响

[目的]探讨高脂饮食对SD大鼠主动脉脂联素信号的影响以及针刺对脂联素信号的调节。[方法]刚断乳的SD大鼠高脂喂养12周后检测血脂、髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO),根据体质量随机分为模型组和针刺组,干预4周后用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清脂联素(APN),用Western blotting法检测主动脉脂联素受体(AdipoR)1和2蛋白表达,设普食对照组。[结果]高脂饮食12周后SD大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、MPO明显升高,NO明显降低;干预4周后模型组大鼠血清APN、主动脉AdipoR1/2蛋白含量均明显低于对照组,针刺组血清APN水平和主动脉AdipoR2含量明显增加,AdipoR1呈上升趋势。[结论]通过针刺能够增加血清APN水平和主动脉AdipoR蛋白,调整主动脉APN信号的转导,Adipo R2在其中发挥了重要作用。     

黄连对高脂饮食诱导肥胖小鼠胰岛保护作用的实验研究

目的:观察黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛的保护作用.方法:采用C57BL/6小鼠,高脂饮食建立肥胖模型.随机分成模型组,黄连组,另设正常对照组,每组7只.黄连组给予黄连水煎剂灌胃4周,实验末,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS).HE染色对胰腺组织进行病理学观察,免疫组织化学检测胰岛insulin蛋白表达.结...     

绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠伤口愈合的影响

目的 评估绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）全身性给药对高脂高糖饮食（HFFD）诱导的肥胖小鼠伤口愈合障碍的干预效果。方法 7～8周龄雄性C57BL/6J小鼠经60 kcal%高脂饲料和20%果糖水持续饲养10周后成为肥胖小鼠，周龄及相关条件具有可比性的正常饮食组小鼠为对照。在小鼠尾部进行全层切除伤口造模后，每天腹腔注射EGCG进行干预，连续给药21天。在第0、3、7、14、21天时测量小鼠体重，并对伤口部位进行拍照记录。干预完成后，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠伤口新生皮肤组织形态学；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测小鼠皮肤组织中DNA双链断裂（DSB）特异性生物标志物磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)的表达水平。结果 与正常饮食组小鼠比较，HFFD肥胖小鼠体重增重>30%(P<0.01)，皮肤组织中γ-H2AX表达上调（P<0.05）,14天时，模型组伤口面积为正常饮食组的1.97倍；21天时，模型组伤口面积为正常饮食组的4.49倍，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。正常饮食小鼠伤口部位新生皮肤可以重新...     

氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠肝脏脂肪酸氧化的影响

目的 探讨氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠肝脏脂肪酸氧化的影响。 方法 72 只ApoE-/-小鼠高脂喂养16周制备胰岛素抵抗模型,随机分为模型组、氧化苦参碱25、50、100 mg/kg组,每组18只,18只C57BL/6J小鼠设为对照组,氧化苦参碱各剂量组相应氧化苦参碱灌胃8周。对照组及模型组给予同体积的纯净水。高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验评价胰岛素抵抗程度,测定葡萄糖输注率（GIR）;测定血清和肝脏游离脂肪酸（FFA）含量;测定FBG、TC、TG、FINS水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测肝组织脂肪酸氧化调控因子［过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、细胞色素P4502E1（CYP2E1）、细胞色素P4504A1（CYP4A10）］、脂肪酸氧化限速酶［肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT1）、细胞色素氧化酶（COX1）、解偶联蛋白2（UCP2）］的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠体重、血清FBG、TC、TG、FINS水平、HOMA-IR值、血清和肝脏中FFA含量均明显升高 （P<0.05）,GIR明显降低（P<0.05）,PPARα、CYP2E1、CYP4A10 及CPT1 mRNA和蛋白表达降低 （P<0.05）,COX1及UCP2 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）。与模型组比较,氧化苦参碱 25 mg/kg组TC、TG和HOMA-IR值降低（P<0.05）,氧化苦参碱50 mg/kg组血清FBG、TC、TG、FINS水平和HOMA-IR降低（P<0.05）,氧化苦参碱100 mg/kg组体重、血清FBG、TC、TG、FINS水平和HOMA-IR均降低（P<0.05）,氧化苦参碱50、100 mg/kg组GIR明显升高（P<0.05）。与模型组比较,氧化苦参碱各剂量组肝脏PPARα、CYP2E1、CYP4A10 及CPT1 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）,COX1及UCP2 mRNA和蛋白表达以及血清和肝脏中FFA含量均降低（P<0.05）。 结论 氧化苦参碱通过调节肝脏FFA氧化,改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗。     

高脂低蛋白饮食对大鼠肝功能的影响

目的:研究高脂低蛋白饮食对大鼠肝功能的影响。方法:用高脂低蛋白饮食喂养大鼠,检测大鼠血清中的AST、ALT、AST/ALT、CHE、TP、ALB、GLB、A/G、CHOL、TG、HDL-C、LDL-C含量的变化。结果:与空白对照组相对比,高脂低蛋白饮食组大鼠血清ALT含量降低(P0.05);CHE、TP、ALB、GLB、A/G、CHOL、TG、HDL-C含量也均显著下降(P0.01),差异具有显著性;LDL-C含量上升(P0.05),AST/ALT值也明显增高(P0.01),差异具有显著性。结论:高脂低蛋白饮食会对肝功能造成损伤。     

黄芪注射液对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的影响

目的:探讨黄芪注射液对高果糖饮食大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的抑制作用.方法:SD大鼠经高果糖饲料喂养4周后,随机分为模型组,黄芪注射液高、低剂量(相当于生药量ip 5,2.5 g·kg-1)组、罗格列酮(3 mg·kg-1,ig)组,连续给药4周,继续给予高果糖饲料4周.同时设立正常组,普通饲料喂养.测定体重、空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数、氧化应激指标.结果:模型组体重与正常组无明显区别;空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、丙二醛(MDA)含量明显高于正常组(P＜0.05);过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于正常组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组、罗格列酮组空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、MDA含量降低,CAT,SOD,GSH-Px活性升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:黄芪注射液可减轻高果糖饮食所引起的胰岛素抵抗及氧化应激.     

推拿、针刺对急性脑梗死大鼠细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

从细胞凋亡及其相关基因蛋白表达方面探讨推拿、针剌治疗急性脑缺血的作用机理。用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2小时再灌注24小时后，应用TUNEL法和免疫组织化学法检测针刺、推拿治疗后大鼠脑组织细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达。结果：推拿、针刺均可减少缺血所致TUNEL阳性表达，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。提示推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用可能与其可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

调肝泻火汤预防高脂饮食所致大鼠肥胖的实验研究

实验结果证明，调肝泻火汤有减轻体重，显著降低FFA、TC水平的作用。     

针刺对雷公藤多苷片所致卵巢功能减退大鼠氧化应激及凋亡的影响

目的:探索针刺是否通过调节大鼠抗氧化应激状态及颗粒细胞凋亡来改善雷公藤多苷片所致的卵巢功能减退(DOR)。方法:将有正常动情周期的SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、针刺组,每组10只。采用雷公藤多苷片混悬液灌胃(50 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续14 d)制备DOR大鼠模型。激素组予雌孕激素序贯疗法干预,针刺组针刺双侧"肾俞"或"关元""中脘"(隔日轮流进行),连续14 d。第9天开始观察各组大鼠的动情周期;实验结束后观察各组大鼠卵巢指数;采用HE染色法观察各组大鼠卵巢形态;ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;免疫组织化学法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠卵巢内Bax及Bcl-2 mRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组卵巢内成熟卵泡减少,闭锁卵泡增多,颗粒细胞形态多出现异常,动情周期紊乱比例升高(P<0. 01),卵巢湿重及卵巢指数明显降低(P<0. 01),血清E2含量显著降低(P<0. 01),FSH、LH、MDA含量明显升高(P<0. 05,P<0. 01),血清SOD含量明显降低(P<0. 01),卵巢组织Bax蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0. 01),卵巢组织Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0. 05,P<0. 01)。与模型组比较,激素组及针刺组卵巢内成熟卵泡增多,闭锁卵泡减少,颗粒细胞形态异常情况明显减少,动情周期紊乱比例显著下降(P<0. 01),卵巢湿重及卵巢指数显著升高(P<0. 01),血清E2含量升高(P<0. 05),FSH、LH、MDA含量降低(P<0. 01,P<0. 05),血清SOD含量明显升高(P<0. 05,P<0. 01),卵巢组织Bax蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0. 01),卵巢组织Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0. 01)。与激素组比较,针刺组SOD含量显著升高(P<0. 01),Bax及Bcl-2蛋白表达水平上升(P<0. 05,P<0. 01),Bcl-2 mRNA表达水平下降(P<0. 01)。结论:针刺可以提高大鼠对抗卵巢氧化应激的能力,降低颗粒细胞的凋亡情况,从而减轻雷公藤多苷片所致的DOR损伤。     

电针抗高脂饮食诱导肥胖小鼠的作用及对脂肪组织炎症相关因子表达的影响

目的:观察电针抗高脂饮食诱导肥胖小鼠的作用及对脂肪组织炎症相关因子表达的影响。方法:选用40只刚断乳的SPF级C57BL/6J雄性小鼠,随机挑选8只普通饲料喂养为正常组,另一组32只高脂饲料喂养,将造模成功的16只随机分为模型组和电针组。比较各组小鼠体重、体脂、血脂等相关指标的差异,用HE染色观察比较各组小鼠脂肪的形态学差异,用实时荧光定量PCR检测各组小鼠脂肪组织中IL-6、TNF-α与MCP-1表达变化。结果:与模型组相比,电针组小鼠体重、内脏脂肪量下降明显;胆固醇、低密度脂蛋白含量均显著下降;脂肪组织IL-6、TNF-α、MCP-1的mRNA表达水平亦显著下降。结论:电针可以降低肥胖小鼠的体重、体脂,血脂,抑制肥胖小鼠脂肪组织炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1 mRNA的表达,改善肥胖小鼠炎症反应状态,从而实现减肥疗效。     

壮酒对高脂饮食小鼠睾丸保护作用的研究

壮酒是由我院研制的一种高级保健酒,系纯粮白酒浸提狗骨、红花、枸杞子、薏苡仁、木瓜等中药制成。以往的研究表明:壮酒不仅具有强壮、抗炎、镇痛等功效,而且对高脂饮食小鼠具有一定的降血脂、防止肝脏脂肪样变以及升高血睾酮水平的作用(研究待发表)。在此基础上,我们进一步作了壮酒对高脂饮食小鼠睾丸形态结构和功能影响的研究。现将研究结果报道如下。1 材料与方法1.1 实验材料 昆明系小鼠,雄性,35～45g,30只。由本院实验动物室供给。壮酒:38％(V/V),湖北秭归楚峡酒厂生产,批号:96030。量取500ml,水浴蒸发去乙醇     

针刺对高脂大鼠主动脉内皮bcl-2和bax的影响

目的:探讨高脂饮食对SD大鼠主动脉内皮凋亡的影响以及针刺对该影响的作用.方法:17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12周后检测血清NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测血清NO、MPO和主动脉NO、SOD、MDA、bax、bcl-2,并设普食对照组(9只).结果:模型组血清MPO和主动脉MDA、bax均明显高于对照组,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显低于对照组;针刺后血清MPO和主动脉MDA、bax明显降低,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显增加.结论:高脂饮食增加了SD大鼠主动脉内皮的氧化应激水平,造成主动脉内皮凋亡增加;针刺能够减轻高脂饮食大鼠主动脉内皮的氧化应激,改善主动脉内皮的凋亡.     

电针对帕金森病小鼠铁死亡诱导的氧化应激及细胞凋亡的影响

目的：观察电针干预对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质铁死亡及细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组8只。采用鱼藤酮连续灌胃4周构建PD小鼠模型。电针组于造模成功后针刺“百会”,电针“曲池“”足三里”,20 min/次,1次/d,每治疗5 d休息2 d,共14 d。分别在造模前、造模后和电针干预结束后以旷场实验检测小鼠旷场中心区域停留时间、平均运动速度及运动总距离。干预结束后用Western blot法检测小鼠黑质二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平;免疫组织化学法检测小鼠黑质神经元形态变化及酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达。结果：与空白组比较,造模4周后模型组小鼠旷场中心区域停留时间、平均运动速度及运动总距离均减少（P<0.000 1,P<0.01,P<0.001）;黑质中DMT1、Bax蛋白表达水平均升高（P<0.001,P<0.000 1）,FPN1、GPX4、Bcl-2蛋白...     

针刺组穴对脑缺血大鼠脑细胞凋亡相关蛋白表达研究

目的：从分子水平探讨针灸治疗缺血性脑中风的作用机制以及针刺的最佳组方配穴，为临床治疗缺血性脑血管病提供理论依据。方法：采用线栓法制备大鼠脑缺血模型，在大脑中动脉缺血后48小时采用针刺“中脘、天枢、气海、血海、三阴交、丰隆、合谷、太冲、百会”组穴，免疫组化的方法观察其脑组织大脑皮质Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白的表达及凋亡细胞的分布。结果：实验组Bcl-2阳性细胞数高于常规组，Bax阳性细胞数低于常规组，均具有统计学意义。结论：作者所采用的针刺方法优于常规针刺方法。     

针刺对高脂大鼠主动脉脂联素受体基因表达的影响

目的探讨AdipoR的不同亚型在高脂饮食机体主动脉表达的变化以及针刺对该变化的影响。方法将高脂喂养12周的SD大鼠检测血脂、一氧化氮（NO）和髓过氧化物酶（MPO）,根据体重随机分为模型和针刺组,干预4周后检测血脂、NO、MPO、主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达,并设普食对照组。结果干预前,与对照组比较,模型组和针刺组大鼠TG、TC、MPO明显升高,NO明显降低。干预后,模型组TG、TC、MPO、NO无明显变化,主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达明显降低;针刺后TG、TC和MPO明显降低,NO明显回升,主动脉AdipoR2基因表达明显上调,AdipoR1基因表达无明显变化。结论高脂饮食造成机体主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达低下,影响了脂联素信号对主动脉的保护作用;针刺能够上调脂联素信号保护高脂对主动脉的损伤,其作用主要通过AdipoR2介导的。     

高脂饲料诱导小鼠脂肪肝模型的建立

目的:利用高脂饲料建立小鼠脂肪肝模型.方法:40只昆明小鼠,随机均分为两组,分别给予高脂饲料和普通饲料连续喂养6周,比较两组血清和肝脏生化、肝组织病理学指标的差异.结果:6周后,与对照组相比,模型组肝指数((5.9±0.19)%)、血清甘油三脂(TG,1.90±0.55 mmol/L)、总胆固醇(TC,4.55±0.23 mmol/L)、谷丙转氨酶(ALT,170.34±9.32 U/L)、谷草转氨酶(AST,158.86±18.45 U/L)肝匀浆丙二醛(MDA,5.88±1.07 U/mg pro)显著升高(P<0.05)、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD,68.87±7.89 U/mgpro)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX,45.41±9.87 U/mg pro)明显降低(P<0.05),镜下亦可见弥漫性肝细胞脂肪变性,大量炎性细胞浸润.结论:通过六周的高脂饲料诱导,成功建立小鼠脂肪肝模型.     

汉方药对Hsp60和高脂饮食诱发的动脉硬化模型小鼠的影响

对模型动物给予汉方药黄芩、红花、乌药，探讨了对动脉硬化病理变化、动物体重及血清细胞因子水平的影响。     

电针对高脂饮食诱导肥胖鼠肠黏膜SLAMF4的影响

目的 探讨针刺对高脂饮食诱导肥胖鼠肠黏膜信号转导淋巴细胞活化分子家族成员4(SLAMF4)的影响.方法 100只SPF级C57BL/6小鼠,参照随机数字表筛选出6只作为正常组(N),余下实验鼠建立营养性肥胖模型,得到30只肥胖鼠,将其随机均分成模型组(M),电针7d组(A7),电针14 d组(A14),电针21 d组(...