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1.
目的探讨1,25二羟基维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]对T2DM大鼠肝脏的保护作用及机制。方法 100只雄性Wistar大鼠随机分成单纯T2DM组、1,25(OH)_2D_3干预组[1,25(OH)_2D_3+DM]、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)抑制组[1,25(OH)_2D_3+PPAR-α抑制剂+DM]和正常对照(NC)组,每组各25只。6周后,测定各组FPG及血脂。ELISA检测肝脏组织中TG含量,RT-PCR检测大鼠肝脏组织中维生素D(VitD)受体(VDR)、PPAR-α、脂联素受体2(AdipoR2)mRNA表达水平。结果 1,25(OH)_2D_3+DM组肝脏中VDR、PPAR-α、AdipoR2 mRNA表达较T2DM组增加(t=20.32,5.92,9.10,P0.05),TG含量较T2DM组减少(t=13.84,P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可能通过上调VDR基因的表达,进而上调AdipoR2、PPAR-α基因表达,从而减少肝脏TG的含量。  相似文献   

2.
目的了解血清25羟维生素D3[25-(OH)D3]与成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平在T2DM合并高血压患者中的变化趋势。方法选取T2DM合并高血压患者40例(DH组),单纯T2DM患者40例(T2DM组),以及同期体检的健康者40名(NC组),检测血清25-(OH)D3和FGF23水平及各项临床生化指标。结果 T2DM组血清25-(OH)D3水平[(31.96±2.13)μg/L]低于NC组[(33.53±2.53)μg/L](P<0.05),DH组25-(OH)D3水平[(30.82±2.83)μg/L]较T2DM组更低(P<0.01)。T2DM组FGF23水平[(1.80±0.09)μg/L]高于NC组[(1.14±0.09)μg/L](P<0.01),DH组FGF23水平[(1.86±0.08)μg/L]较T2DM组更高(P<0.01)。结论血清25-(OH)D3和FGF23水平与T2DM合并高血压有相关性。  相似文献   

3.
目的探讨T2DM合并VitD缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达与25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科新诊断单纯T2DM患者(T2DM组)63例,T2DM合并VitD缺乏患者(T2DM+VitD缺乏组),正常人群合并VitD缺乏者(NC+VitD缺乏组)64例及健康对照者(NC组)70名。比较各组25(OH)D水平,RT-PCR、Western blot检测SERBP-1CmRNA及蛋白的表达。结果T2DM+VitD缺乏组与T2DM组比较,血浆中SERBP-1CmRNA及蛋白表达、FPG、HbA_1c、TG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,25(OH)D水平减低(P0.05);Pearson相关分析显示,血浆中25(OH)D水平与HbA_1c、HOMA-IR、FIns、FPG、2hPG、TG、SREBP-1CmRNA及蛋白表达均呈负相关(P0.05)。结论 T2DM合并VitD缺乏患者血浆中25(OH)D水平明显减低,SREBP-1C的表达及TG升高,推测血浆中25(OH)D水平降低可能引起外周血SREBP-1C表达升高,致脂代谢异常,加重IR,导致糖尿病。  相似文献   

4.
目的观察老年T2DM合并骨质疏松症(OP)病人的炎症因子及25羟维生素D3[25(OH) D3]、促甲状腺素(TSH)、甲状旁腺素(PTH)的水平变化。方法收集老年T2DM合并OP病人40例(T2DM合并OP组),老年单纯T2DM病人43例(T2DM组),同时收集同期体检健康者50例做为对照组。观察并比较3组病人生化指标、25-OH-D3、TSH、PTH、胱抑素C(Cys-c)、炎症因子水平变化。结果 T2DM合并OP组年龄、DM病程和SBP均显著高于T2DM组及对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。T2DM合并OP组和T2DM组血脂、血糖、Hb A1c、PTH、Cys-c、TSH、CRP、TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组,HDL-C和25(OH) D3水平均显著低于对照组,且T2DM合并OP组和T2DM组间上述指标比较,差异亦有统计学意义(P0. 05)。结论老年T2DM病人25-OH-D3及TSH、Cys-c、炎症因子等指标可能与OP的发生发展相关。  相似文献   

5.
目的探讨活性维生素D3(Vit D_3)对T2DM大鼠肝脏的保护作用及作用机制。方法SD雄性大鼠分为正常对照(NC)组、T2DM组和活性Vit D_3干预组(Vit D_3组),Vit D_3组予骨化三醇灌胃,NC、T2DM组予花生油灌胃,8周后处死各组大鼠,测量血清血糖、TC、TG、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;HE染色观察肝脏组织的形态学改变;免疫组织化学法、荧光定量RT-PCR检测肝脏核因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白及mRNA表达水平。结果 Vit D_3组血清TG、ALT、AST水平低于T2DM组(P0.05)。Vit D_3组肝脏病理组织形态学,尤其是组织结构完整性优于T2DM组。Vit D_3组NF-κB、MCP-1、ICAM-1、TGF-β1的蛋白和mRNA表达水平低于T2DM组(P0.05)。NF-κB的mRNA表达水平与MCP-1、ICAM-1、TGF-β1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.711、0.734、0.698,P0.01)。结论活性Vit D_3可能通过NF-κB介导的炎症途径对T2DM大鼠肝脏发挥保护作用。  相似文献   

6.
目的探讨老年T2DM患者血清维生素D[25(OH)D_3]水平与同型半胱氨酸(Hcy)及IS的相关性。方法选取T2DM患者122例,按25(OH)D_3值分为正常(ND_3)组[25(OH)D_3≥30ng/ml]、不足(InsD_3)组[20≤25(OH)D_330 ng/ml]、缺乏(DefD_3)组[10≤25(OH)D_320 ng/ml]和严重缺乏(SdefD_3)组[25(OH)D_310 ng/ml],观察4组间Hcy,FPG、FIns,胰岛素敏感指数(ISI)和HbA_1c的差异。结果 4组Hcy、FPG、FIns、ISI、Hb A_1c、25(OH)D_3比较,差异有统计学意义(P0.01),并随着25(OH)D_3的降低,Hcy,FPG,FIns、HBA_1c均随之升高,而ISI逐渐降低(P0.05)。结论 FPG、FIns、ISI、HbA_(1C)、Hcy与老年T2DM患者25(OH)D_3水平密切相关。25(OH)D_3可降低FPG,增加IS,改善胰岛功能,对预防和更好地控制糖尿病并发症有一定的临床意义。  相似文献   

7.
目的观察T2DM合并牙周炎患者龈沟液(GCF)中TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、瘦素(LP)及脂多糖(LPS)水平的变化,并探讨其临床意义。方法 T2DM患者278例分为T2DM合并牙周炎组111例和单纯T2DM组167例;另设健康对照(NC)组105名。检测各组FPG、HbA_1c及血脂等生化指标。采用吸潮纸尖收集GCF;ELISA检测TNF-α、IL-1β、LP及LPS水平。结果 NC组、T2DM组和T2DM合并牙周炎组TNF-α[(2.37±0.62)vs(3.34±1.66)vs(5.67±1.71)ng/m1]、IL-1β[(9.66±2.63)vs(22.17±5.39)vs(38.32±7.31)ng/ml]及LPS[1.10(0.96,1.24)vs 1.42(1.25,1.59)vs 1.72(1.61,1.83)ng/ml]较T2DM组和NC组高,LP水平[(1.37±0.80)vs(1.04±0.37)vs(0.43±0.17)ng/ml]较T2DM组和NC组低(P0.05或P0.01)。Spearmen相关分析显示,吸烟、饮酒、BMI、HbA_1c、TC、TG、TNF-α、IL-1β、LP及LPS与T2DM合并牙周炎均呈正相关(r=0.183、0.137、0.111、0.247、0.246、0.318、0.260、0.351、0.383,P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果发现,HbA_1c、TG、TNF-α、IL-1β、LP及LPS可能是T2DM合并牙周炎的相关影响因素(P0.05或P0.01)。结论T2DM合并牙周炎患者GCF中TNF-α、IL-1β及LPS水平升高,LP水平降低,该类患者发生牙周炎可能与上述指标相关。  相似文献   

8.
目的探讨T2DM患者血清脂联素(APN)、25羟维生素D[25(OH)D]、血脂与下肢血管病变的关系。方法选取2017年8月至2018年1月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并下肢血管病变组(PAD,n=50)和T2DM组(n=50);另选同期我院健康体检者50名为正常对照组(NC)。ELISA检测血清APN水平,化学发光法检测25(OH)D水平,采用日立全自动生化分析仪检测血脂,分析其与下肢血管病变的关系。结果 T2DM组及PAD组APN水平低于NC组[(6.76±0.42)vs(4.54±0.63)vs(10.12±2.43)nmol/L,P0.05];PAD组血清APN水平低于T2DM组(P0.05)。Pearson相关分析显示,PAD组血清APN水平与ABI、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、FPG、2hPG、HbA_1c、TC、TG、LDL-C呈负相关(P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、LDL-C、APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。结论 T2DM合并下肢血管病变的发生发展与血清APN、25(OH)D水平的降低及血脂异常密切相关;高水平HbA1c、LDL-C及低水平APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。  相似文献   

9.
目的 探讨T2DM合并骨质疏松(OP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)的水平及其与骨密度的关系方法 选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者105例,应用双能X射线骨密度仪(DEXA)测定骨密度(BMD),根据WHO骨质疏松诊断标准,分为单纯糖尿病组(T2DM,n=55),糖尿病合并OP组(T2DM+OP,n=50)。另选我院体检中心健康体检者50名作为正常对照(NC)组。测定所有受试者血清[25(OH)D]、Irisin水平。结果 T2DM+OP组、T2DM组与NC组血清25(OH)D、Irisin水平依次升高[(8.07±1.98)vs(14.82±2.35)vs(25.89±5.23)ng/ml,P0.05],[(110.48±12.63)vs(205.79±9.14)vs(283.62±19.17)ng/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,BMD(L1~4)与血清25(OH)D呈正相关(r=0.392,P0.05);BMD(Neck)与血清25(OH)D、Irisin呈正相关(r=0.762,r=0.691,P0.05)。多元逐步回归分析显示,Irisin、25(OH)D与HbA1c是BMD(Neck)的独立影响因素。结论 T2DM患者血清25(OH)D、Irisin下降可能更容易出现BMD下降及OP。  相似文献   

10.
目的探讨老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]与外周血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶1(HO-1)mRNA的表达水平及意义。方法选取2018年11月至2019年4月于我院内分泌科收治的120例门诊及住院老年患者,分为单纯SP组(SP组)、单纯T2DM组(T2DM组)、T2DM合并SP组(T2DM+SP组),每组各40例。另选取40名同期我院老年健康体检者为正常对照组(NC组)。采用双能X线吸收测量法测定四肢骨骼肌质量指数(SMI),RT-PCR测定各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平。Pearson相关分析SMI与其他指标的相关性;Logistic回归分析老年T2DM患者合并SP的影响因素。结果与NC组比较,SP、T2DM组HO-1mRNA表达升高[(24.28±11.9)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05];T2DM+SP组HO-1 mRNA较NC组升高[(24.28±11.9)vs(63.59±12.5),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(8.23±1.57),P0.05];与T2DM+SP组比较,SP、T2DM组HO-1 mRNA表达降低[(63.59±12.5)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D升高[(8.23±1.57)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05]。Pearson相关分析显示,SMI与HO-1 mRNA表达呈正相关(r=0.546,P=0.012),与25(OH)D呈负相关(r=―0.554,P=0.024)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、TG、HO-1 mRNA及25(OH)D均为老年T2DM患者合并SP的影响因素。结论 25(OH)D水平降低及HO-1 mRNA表达升高可能通过氧化应激反应共同参与老年人群糖脂代谢紊乱和肌量流失。  相似文献   

11.
目的 研究T2DM合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 测定T2DM合并NAFLD(DM+NAFLD)组32例、T2DM不合并NAFLD(DM)组34例、血糖正常的NAFLD(NAFLD)组31例及正常对照(NC)组32例SAA、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,计算HOMA-IR.结果 与NC组比,DM+NAFLD组、DM组及NAFLD组SAA、TNF-α水平均升高(P均<0.01);HOMA-IR(r=0.376,P<0.01)和TG(r=0.343,P<0.01)是SAA的独立影响因素.结论 SAA与IR关系密切,有可能在T2DM合并NAFLD的发生发展中起一定的作用.  相似文献   

12.
目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)病人的尿蛋白排泄率(UAER)及25(OH)D_3水平变化,并研究其相关性。方法 T2DM病人按UAER水平分为正常蛋白尿组(A组)、微量蛋白尿组(B组)和临床蛋白尿组(C组),每组30例。比较3组的体质量指数(BMI)、血压、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肌酐(Cr)和25(OH)D_3水平,并分析上述各指标与25(OH)D_3的相关性。结果 C组BMI、收缩压、舒张压、FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR和Cr水平均高于B组和A组,B组高于A组;C组25(OH)D_3水平低于A、B组,且B组显著低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析结果表明,25(OH)D_3与UAER、收缩压、舒张压、FPG、2hPG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR和Cr呈负相关(P均0.05),与BMI、TG、HDL-C无相关性(P均0.05)。多元线性回归分析结果表明,UAER与25(OH)D_3独立相关(t=-4.469,P0.05)。结论老年T2DM病人25(OH)D_3水平与T2DM及糖尿病肾病(DN)存在一定的相关性,可能是T2DM及DN发生及发展的重要影响因素。  相似文献   

13.
丁岩  林杰  凌厉  卜瑞芳 《中华糖尿病杂志》2014,22(11):1012-1014
目的 比较T2DM患者、T2DM合并牙周病患者与正常对照者龈沟液(GCF)中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和GCF量,以及T2DM患者GCF中MMP-1量与糖代谢状况的关系. 方法 使用滤纸条法采集GCF.选取T2DM组、T2DM合并牙周病组各30例,正常对照组30名,ELISA测定GCF中MMP-1含量,运用高效液相色谱法检测HbA1c水平. 结果 T2DM、T2DM合并牙周病组GCF量高于正常对照组[(2.81±1.58)、(3.56±2.96)vs(1.02±0.65) μl/样本](P<0.01).T2DM合并牙周病组GCF中MMP-1量高于T2DM、正常对照组[(5.02±0.16)vs(3.01土0.09)、(2.24±0.11) μl/样本](P<0.01).T2DM组与正常对照组GCF中MMP-1量比较差异无统计学意义(P>0.05).T2DM合并牙周病组GCF中MMP-1量与HbA1c水平无相关性(r=0.153,P=0.151). 结论 3组GCF及MMP-1水平在T2DM合并牙周病组中最高,在对照组最低,提示牙周炎症是影响结果的主要原因.MMP-1水平在T2DM组中低于T2DM合并牙周病组,提示T2DM患者不只是MMP-1水平改变而导致牙周病的易感,可能是多个因素共同作用的结果.  相似文献   

14.
正该文探讨老年2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者血清维生素D[25(OH)D_3]水平与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)及胰岛素敏感的相关性。方法:选取T2DM患者122例,按25(OH)D_3值分为正常组[25(OH)D_3≥30μg/L]、不足组  相似文献   

15.
目的 比较T2DM患者与健康人龈沟液(GCF)及其中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,以及TNF-α与糖代谢的关系,探讨T2DM患者易患牙周病原因. 方法 用滤纸条法采集30例T2DM患者(DM组)和30例正常健康者(NC组)的GCF,测定其TNF-α含量;测定DM组HbA1c水平. 结果 DM组GCF中TNF-α含量和GCF量均显著高于NC组,TNF-α与GCF量之问有显著的直线相关性.DM组GCF中TNF-α含量与HbA1c水平无显著直线相关性. 结论 糖尿病患者龈沟液量和龈沟液TNF-α水平显著升高,导致易患牙周病.  相似文献   

16.
目的分析新诊断T2DM患者维生素D(VitD)的水平,探讨VitD与新诊断T2DM患者IR及胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年2月至2017年3月于我院内分泌科住院的新诊断T2DM患者(T2DM组)303例,同期体检健康人群为对照组(NC)158名。按照25(OH)D水平三分位数将T2DM组分为3个亚组。检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]、FPG、FIns等,并于OGTT或馒头餐试验后采集0.5、2h静脉血检测血糖和胰岛素。IR评估分别采用HOMA-IR和Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期胰岛素分泌指数(ΔI_(0~30)/ΔG_(0~30))。结果 NC组血清25(OH)D水平高于T2DM组[(19.07±5.71)vs(15.36±6.68)ng/ml,P=0.01]。随着25(OH)D水平增高,HOMA-IR呈下降趋势(P=0.011),而Matsuda ISI则呈上升趋势(P=0.002)。T2DM患者与25(OH)D HOMA-IR和Matsuda ISI有相关性(r=-0.288,P=0.002;r=0.259,P=0.005)。多元线性回归分析结果显示,25(OH)D是影响T2DM患者HOMA-IR和Matsuda ISI的独立因素(P0.05)。结论 T2DM组VitD水平低于NC组,可能与导致T2DM发病的IR以及IS下降有关。  相似文献   

17.
目的观察T2DM患者血清锌α_2糖蛋白(ZAG)、25羟维生素D[25(OH)D]与腹腔内脏脂肪面积(VFA)的关系并分析其相关性。方法选取2017年4月至2018年3月于遵义医学院附属医院内分泌科住院的新诊断T2DM患者80例,分为单纯T2DM组(T2DM组)40例及T2DM合并腹型肥胖(AO)组(T2DM+AO组)40例;另选取同期健康体检人群75名,分为正常对照(NC)组35名及单纯AO组40名。收集各组临床资料,检测血清25(OH)D、ZAG水平等生化指标;腹部定量螺旋电子计算机断层扫描测定内脏脂肪分布情况。Spearman相关分析ZAG与各指标的相关性;多元逐步回归分析T2DM+AO组血清ZAG的影响因素。结果 NC、AO、T2DM、T2DM+AO组25(OH)D、ZAG依次降低[(37. 42±4. 44)vs(26. 76±3. 71)vs(20. 67±2. 78)vs(13. 76±3. 56)mg/L,(65. 20±18. 03)vs(58. 78±12. 89)vs(48. 28±13. 09)vs(39. 20±15. 10)mg/L,P0. 05]。T2DM+AO、AO组VFA、VFA/皮下脂肪面积(SFA)高于T2DM、NC组(P0. 05)。Spearman相关分析显示,T2DM+AO组血清ZAG与HDL-C、25(OH)D呈正相关(r=0. 489、0. 443,P0. 05),与WHR、HbA1c、HOMA-IR、TG、VFA呈负相关(r=-0. 321、-0. 332、-0. 879、-0. 286、-0. 869,P0. 05)。多元逐步回归分析显示,HDL-C、HOMA-IR、BMI、25(OH)D、VFA是血清ZAG的影响因素。结论T2DM合并AO患者血清ZAG减少,易引起维生素D缺乏,推测ZAG及25(OH)D可能与T2DM合并AO的发生发展相关。  相似文献   

18.
目的观察血糖波动对T2DM合并冠心病(CHD)患者血清对氧磷酶3(PON3)和载脂蛋白A1(ApoA1)的影响。方法选取2015年5月至2016年12月于我院住院治疗的T2DM合并CHD患者(T2DM+CHD组)100例、单纯T2DM患者(T2DM组)80例及同期我院健康体检者(NC组)80名,比较各组血清PON3和ApoA1水平。给予T2DM+CHD组72h动态血糖监测(CGMS),根据日内平均血糖波动幅度(MAGE)行三分位分组:低分位亚组(2.43~3.44 mmol/L)31例、中分位亚组(3.45~4.46mmol/L)39例及高分位亚组(4.47~5.45mmol/L)30例,观察各组血清PON3和ApoA1水平变化。采用多元线性回归分析PON3和ApoA1的影响因素。结果(1)T2DM+CHD组和T2DM组SBP、DBP、FPG、2hPG、HbA_1c、FIns、ApoB、BUN、HOMA-IR、ApoA1及吸烟例数均高于NC组(P0.05或P0.01),且T2DM+CHD组FPG、2hPG、HbA_1c、FIns及HOMA-IR高于T2DM组(P0.05或P0.01)。T2DM+CHD组LDL-C、脂蛋白a(Lp-a)及高敏C反应蛋白(hsC-RP)高于T2DM组和NC组,PON3低于T2DM组和NC组(P0.05或P0.01)。(2)随着血糖波动幅度的增大,ApoA1水平[(0.58±0.10)vs(0.44±0.07)vs(0.25±0.01)ng/ml]和PON3水平[(2.33±1.04)vs(2.31±0.71)vs(1.05±0.48)g/L]均逐渐降低(P=0.000)。(3)多元线性回归分析显示,BMI、hsC-RP及HOMA-IR是血清PON3的影响因素(P0.05或P0.01),HbA_1c、hsC-RP、PON3及MAGE是ApoA1的影响因素(P0.05或P0.01)。结论 T2DM合并CHD患者血清PON3水平降低,ApoA1水平升高;血糖波动是ApoA1水平的影响因素。  相似文献   

19.
目的探讨T2DM合并下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、25羟维生素D[25(OH)D]与同型半胱氨酸(Hcy)之间的关系。方法选取2018年1~7月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按踝肱指数(ABI)分为T2DM合并LEAD组(LEAD组)50例和T2DM无LEAD组(T2DM组)50例;同期选取我院体检中心健康人群50名为正常对照组(NC组)。ELISA法检测Lp-PLA2,电化学发光法检测25(OH)D水平,酶循环法检测Hcy水平。结果与T2DM、NC组比较,LEAD组血清Lp-PLA2、Hcy水平升高,25(OH)D水平降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,LEAD组血清25(OH)D水平与ABI呈正相关(P<0.05),与Lp-PLA2、Hcy、Hb A1c、TG、TC、LDL-C呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Hb A1c、LDL-C、Lp-PLA2、25(OH)D、Hcy均为T2DM合并LEAD的危险因素。结论血清Lp-PLA2、Hcy及25(OH)D可能共同参与T2DM合并LEAD的发生发展。  相似文献   

20.
目的探讨T2DM患者血清骨硬化蛋白(SOST)、25羟维生素D[25(OH)D]水平与下肢血管病变(PAD)的关系。方法选取2016年6~12月于我院内分泌科住院的T2DM患者120例,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并PAD组(PAD,n=62)和T2DM组(n=58)。另选同期我院健康体检者作为正常对照组(NC,n=58)。ELISA检测血清SOST水平,化学发光法检测25(OH)D水平,分析SOST及25(OH)D与PAD的关系。结果 T2DM组及PAD组血清SOST水平高于NC组[(228.58±74.29)vs(241.03±83.18)vs(182.33±54.12)ng/L,P0.05]。Pearson相关分析显示,PAD组ABI与HDL-C、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、HbA1c、LDL-C、HOMA-IR、血清SOST呈负相关(P0.05);多元逐步回归分析结果显示,HbA1c、25(OH)D及血清SOST是ABI的影响因素。结论血清SOST水平的升高及25(OH)D水平的降低,可能共同参与了T2DM合并PAD的发生发展。  相似文献   

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