硫普罗宁导致胰岛素自身免疫综合征四例

胰岛素自身免疫综合征（IAS）为血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素（IRI）和高效价胰岛素自身抗体（IAA）引起，以反复发作、严重自发性低血糖为特征的一种罕见疾病。以下报告4例硫普罗宁导致的IAS。[第一段]     

中国人群胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析

胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)又称自身免疫性低血糖症,由Hirata于1970年首先报道,是一种较为少见的内分泌疾病,临床上常存在误诊和漏诊.本研究汇总国内报道的56例IAS患者的临床资料,分析中国人群IAS的临床特点,供临床参考.     

胰岛素自身免疫综合征的诊治

胰岛素自身免疫综合征(IAS)为少见病.通过报道1例IAS并结合国内近20年报道的50例IAS病例,讨论IAS的诊治.临床上对伴有Graves病、服用他巴唑的高胰岛素性低血糖症患者,应检测胰岛素自身抗体,以避免误诊和不必要的手术.     

α-硫辛酸引起的胰岛素自身免疫综合征研究进展

胰岛素自身免疫综合征（IAS）即自身免疫性低血糖症,又称为Hirata病。其主要特征是在没有使用外源性胰岛素的情况下,血液中却出现了高浓度的免疫活性胰岛素和高效价的胰岛素自身免疫抗体,引起自发性低血糖。     

胰岛素自身免疫综合征——胰岛素自身抗体所致低血糖

本文报道一例毒性弥漫性甲状腺肿患者合并有胰岛素自身免疫综合症(IAS)。IAS的临床特点是严重自发性低血糖、糖耐量减退、放免法测血浆免疫反应性胰岛素时发现血浆中存在胰岛素抗体干扰放免测定,患者血浆总免疫反应性胰岛素异常之高而游离胰岛素值远低于总免疫反应性胰岛素。本文对IAS的发病情况、发病机理、临床诊断及治疗作了讨论。     

1例胰岛素自身免疫综合征患者的动态血糖监测

胰岛素自身免疫综合征（IAS）又称自身免疫性低血糖（AIH）,是一种罕见类型的低血糖症,1970年由日本Hirata首次报道,故又称Hirata病。临床以反复发作的低血糖、高胰岛素血症及胰岛素自身抗体（IAA）或胰岛素受体抗体阳性为表现。AIH在日本被列为自发性低血糖症的第3大病因。国内只有少数病例报道,无相关流行病学资料。现将1例IAS患者动态血糖监测结果报道如下。     

胰岛素自身免疫综合征三例并文献复习

胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome，IAS）是引起低血糖的重要原因之一。自上个世纪70年代Hirata首先报道以来，近30余年来临床报道逐渐增多。正确认识IAS有助于低血糖的早期诊断和恰当处理。本研究在报道北京协和医院诊断的3例IAS的基础上，综合分析我国目前已经报道的37例IAS的临床资料，并与日本的IAS资料比较，提出中国人群IAS的临床特点，供临床参考。     

胰岛素自身免疫综合征三例

自身免疫性低血糖症（AIH）是低血糖的一种少见原因,其临床特点为自发性低血糖发作、高胰岛素血症及胰岛素抗体或胰岛素受体抗体阳性.根据自身抗体的不同可以分为两种类型：（1）在无外源性胰岛素应用时出现针对内源性胰岛素的抗体（IAA）阳性,称为胰岛素自身免疫综合征（IAS）,1970年由日本Hirata等首次报道,又称Hirata病[1];（2）是针对靶细胞表面的胰岛素受体的抗体（IRA）阳性,称为B型胰岛素抵抗综合征（TBIRS）,较罕见[2],部分可出现低血糖.我院自2009年报道1例IAS后[3],陆续出现数例,现再报告3例IAS患者,以提高临床认识.     

质子泵抑制剂致胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种少见的自身免疫性内分泌疾病,是由于自身免疫、自身抗体作用引起的一组低血糖综合征。本文报道1例与质子泵抑制剂使用有关的IAS,旨在提醒临床医生在应用该类药物时患者若出现低血糖,需考虑到IAS发生的可能,减少误诊率,使患者得到快速有效的治疗。     

质子泵抑制剂致胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种少见的自身免疫性内分泌疾病,是由于自身免疫、自身抗体作用引起的一组低血糖综合征。本文报道1例与质子泵抑制剂使用有关的IAS,旨在提醒临床医生在应用该类药物时患者若出现低血糖,需考虑到IAS发生的可能,减少误诊率,使患者得到快速有效的治疗。     

自身免疫性低血糖症

自身免疫性低血糖症（autoimmune hypoglycemia，AIH）又称胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome，IAS），1970年由日本Hirata首次报道，故又称Hirata病。AIH在日本被列为自发性低血糖症的第三大病因，也是罕见病因。其临床特征为反复空腹或餐后晚期的低血糖发作，血胰岛素水平升高，胰岛素自身抗体（IAA）或胰岛素受体抗体阳性。     

胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是以空腹低血糖或反应性低血糖及内在胰岛素自身抗体(IAA)为特征的罕见自身免疫性疾病,该病国内少见.     

对《Graves病合并低血糖昏迷一例报告》的编后评论

胰岛素自身免疫综合征(IAS)又称自身免疫性低血糖症,或称Hirata病,常与自身免疫病同时存在[1].此综合征不多见,在欧美等国仅报告20例左右,但日本已报告200多例,此综合征是日本自发性低血糖症的第3大病因.在我国,包括内地及台湾地区及韩国也仅有个案报告,估计可能与认识不足有关.因此,本文的实验室检查虽然尚不完整,但经定稿会专家集体讨论决定仍予以刊出,以引起国内有关科室临床医师的注意,尤其是要与胰岛素瘤鉴别,以避免不必要的手术.     

胰岛素自身免疫综合征合并糖尿病酮症酸中毒一例报道

1例胰岛素自身免疫综合征（IAS）患者以DKA为首发症状，使用Ins等降糖治疗后反复出现夜间、清晨空腹低血糖，餐后高血糖，血清IAA及Ins水平持续升高，结合2周前有硫辛酸使用史及HLA-DR4 DRB1*0406（+），诊断为IAS。停用Ins后加用醋酸泼尼松、阿卡波糖并低碳水饮食，患者早餐后血糖降低，未出现低血糖，IAA转阴，空腹及餐后Ins正常。患者有双相情感障碍（BD）病史，BD易合并自身免疫性疾病，既往无并发IAS的报道。     

α-硫辛酸诱导胰岛素自身免疫综合征二例及其一级亲属HLA-DRB1等位基因检测

2例2型糖尿病患者因周围神经病变静脉应用α-硫辛酸后反复出现晨空腹低血糖,伴高胰岛素血症及胰岛素自身抗体(IAA)阳性而诊断为胰岛素自身免疫综合征(IAS)。予以相应处理后,随访2年8个月,无低血糖,空腹血胰岛素水平逐渐下降接近正常,IAA转阴或弱阳性。2例患者均携带HLA-DRB1*04∶06等位基因,其一级亲属中4人携带此等位基因,均应避免应用含巯基药物以免发生IAS。     

胰岛素自身免疫综合征合并Graves病1例及文献分析

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是指从未使用过胰岛素的患者发生的严重自发性低血糖,由遗传因素和环境因素共同作用,大部分患者携带DRB1* 0406基因,多合并Graves病等自身免疫性疾病,以服用甲巯咪唑等药物为诱因,以血浆高胰岛素水平、高C肽水平、高滴度的胰岛素自身抗体(IAA)为主要特征.IAS具有自限性,停用诱发药物,辅以低碳水化合物、高蛋白、高纤维饮食,必要时给予小剂量糖皮质激素及免疫抑制剂,多数可缓解.     

他巴唑对甲亢患者血中胰岛素抗体的影响

胰岛素自身免疫综合征 (IAS)是由日本学者 Harita 1970年首次报道的。截至 1992年底日本统计的资料共 197例。在日本 IAS已成为引起低血糖的第三位原因 [1 ] 。美国、欧洲有少数病例报道。国内至 1998年底共 6例。IAS的临床特征为自发性低血糖而没有使用外源性胰岛素的证据 ,高水平具有免疫活性的胰岛素和存在高滴度的胰岛素自身抗体 (IAA) [2 ] 。 IAA的产生认为与患者使用含巯基 (- SH)的药物有关 ,尤其是他巴唑。在服用他巴唑的甲亢患者血中胰岛素抗体的发生率报道不一 ,Takei发现在 2 0 6例他巴唑治疗的甲亢患者血清中 IAA的检…     

外源性人胰岛素所致自身免疫性低血糖三例

20世纪70年代,Hirata等[1]首先报告了从未使用过胰岛素的Graves病患者在使用甲巯咪唑时出现自发性低血糖,体内检测到高滴度的胰岛素抗体。其后随着此类病例报道不断增多,胰岛素自身免疫综合征（IAS）的概念被提出,即在某些特定人群,外源性因素,如含巯基药物,可诱导机体产生胰岛素抗体,这些抗体与内源性胰岛素结合使胰岛素生物学效应无法发挥,当这些抗体一胰岛素复合物短期内大量解离可导致一过性游离胰岛素水平增高,发生低血糖反应。     

献礼建党百年, 助力健康中国——我国第一部自身免疫性肝病诊治指南正式发布

自身免疫性肝病是因自身免疫紊乱导致肝脏细胞受损而产生的慢性肝病, 主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎和IgG4相关硬化性胆管炎等。2015年, 中华医学会肝脏病学分会针对自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎和胆汁淤积性肝病分别推出了诊疗共识, 这是我国自身免疫性肝病临床诊治的重要里程碑事件。近年来, 国内外研究进展迅速, 有必要以更高的循证标准制定疾病指南, 为疾病的规范化诊治提供依据和准则。2021年7月, 中华医学会肝脏病学分会自身免疫性肝病学组召开学术年会, 会议期间举行了自身免疫性肝病指南撰写启动会。经过多次讨论和修改, 于2021年12月首发于《中华内科杂志》。     

干扰素-α诱导甲状腺炎的临床分类和诊治原则

干扰素-α是多种恶性和良性疾病主要的治疗手段,尤其是慢性丙型肝炎。一些前瞻性研究表明接受干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者中约15%可发展为临床甲状腺疾病,40%产生甲状腺自身抗体。这些不良反应可能导致干扰素治疗中断,或需减量用药。干扰素诱导甲状腺炎（IIT）已成为接受干扰素治疗患者的主要临床问题。IIT分为自身免疫性和非自身免疫性甲状腺炎。自身免疫性甲状腺炎表现为无临床症状的甲状腺自身抗体阳性、自身免疫性甲状腺功能减退（桥本氏甲状腺炎,