补肾方药对骨质疏松防治的实验研究

目的 探讨补肾方药对骨质疏松的防治作用及其机理。方法 本研究选用3种模型，即地塞米松和卵巢切除所诱发的骨质疏松模型，自然衰老的大鼠骨质疏松模型，并给予中药治疗。测定大鼠骨密度、骨代谢相关生化指标及骨形态计量学指标及基因表达分析。结果 补肾方药可显提高地塞米松所致骨质疏松大鼠的骨密度、血清骨钙素水平，降低尿钙排泄，同时，促进骨组织中I型胶原和LMP－1 mRNA表达，补肾方药还提高小肠黏膜CaBp-D9K基因表达，从而使小肠黏膜钙结合蛋白（CaBp)的合成增加，促进小肠对钙的吸收；补肾方药可提高卵巢切除所诱发的骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨组织中I型胶原mRNA及小肠黏膜中VDR mRNA的表达，提高卵巢切除大鼠血清雌激素的水平，同时，提高骨组织中雌激素受体α和β（ERα，ERβ）的表达，增加雌激素对骨代谢的调节作用；补肾方药改善老年骨质疏松大鼠骨代谢，降低尿钙排泄，通过提高骨转换，主要是促进骨形成防止骨量丢失。结论 补肾方药通过多环节、多途径，调节骨质疏松大鼠的骨形成与骨吸收，使其达到骨形成与骨吸收相偶联，而防治骨质疏松。     

骨质疏松症的诊断及防治

骨质疏松症是以骨量减少为特征,骨组织的显微结构异常,易发生骨折的一种多病因的疾病。骨质疏松症按病因可分为原发性和继发性两大类。前者又分为I型和II型。I型骨质疏松又称绝经后骨质疏松,主要病因为性激素不足,患者以女性为主,发病年龄多在51～70岁;表现为骨量加速丢失,松质骨丢失明显,骨折多发生在以松质骨为主的椎体、股骨两端及远端桡骨。II型骨质疏松又称老年性骨质疏松,主要病因是年龄老化,与I型比较男性患者增多,但男女之比仍为1∶2,发病年龄大于70岁;表现为骨量缓慢丢失,松质骨与皮质骨丢失速率大致相同,骨折特点是除与I型部…     

骨质疏松性骨折愈合过程中的骨重建因子

一般性骨折愈合过程分为血肿机化演进期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；而骨质疏松性骨折愈合过程分为纤维骨痂期、软骨骨痂期和骨性骨痂期。骨质疏松性骨折愈合的组织学观察表明，纤维骨痂期主要是成纤维细胞合成Ⅲ型胶原；软骨骨痂期主要是成软骨细胞合成、分泌Ⅱ型胶原；骨性骨痂期主要是随着软骨内成骨的出现和发展，Ⅱ型胶原消失，逐渐由抗张力性能较强的Ⅰ型胶原所取代。一般来说，实验性骨质疏松性骨折的愈合方式与一般性骨折愈合方式相似，软骨内成骨和膜内成骨共同参与了骨质疏松性骨折的修复过程，但以软骨内成骨为主。     

低密度脂蛋白在2型糖尿病骨质疏松中的作用研究进展

2型糖尿病及骨质疏松已成为我国最主要的慢性代谢性疾病。2型糖尿病常伴有血脂紊乱，常表现为低密度脂蛋白升高，而越来越多的研究表明血脂通过不同的方式影响骨代谢，其机制可能是通过抑制骨髓间充质干细胞成骨分化，通过RANK/RNAKL/OPG信号通路及炎症反应调节破骨细胞等方式调节骨代谢。     

基因与原发性骨质疏松

骨质疏松是一种常见病,主要表现为骨量的减少,故患者骨折的危险性不断增加。骨质疏松分为原发性和继发性两种,继发性骨质疏松由内分泌和其它影响骨量的疾病引起,而原发性骨质疏松则没有明显的病理性原因,主要是由生理内环境改变引起的。Ｒｉｇｇｓ等将原发性骨质疏松分为两型,Ⅰ型为绝经后骨质疏松,卵巢功能衰竭是其主要原因。Ⅱ型为老年性骨质疏松,与年龄、慢性钙缺乏及甲状旁腺素（ＰＴＨ）分泌增加有关。这两种类型可在同一例患者身上并发。骨质疏松是常见病,但并不是每一位老年人或绝经后妇女都会发生骨质疏松。在相同的生理环…     

骨代谢生化指标临床应用专家共识(2023修订版)

骨代谢生化指标的临床应用，为骨质疏松的诊断、鉴别诊断、预测骨折风险及抗骨质疏松治疗疗效评价提供了分子生物学依据，并在骨质疏松流行病学研究、发病机制、骨质疏松药物开发研究方面具有重要意义。由于骨代谢生化指标检测特异性强、灵敏度高，其应用日趋广泛。该文检索了大量中外文献，编审了《骨代谢生化指标临床应用专家共识》(2023修订版),对骨代谢生化指标的分类、骨代谢生化指标的方法学以及生物学意义、骨代谢指标的检测变异等进行了论述。     

绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松患者骨密度与骨代谢指标的相关性分析

目的分析研究绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标的相关性。方法选取2013年10月至2017年05月于重庆医科大学附属第一医院内分泌内科住院的绝经后女性2型糖尿病患者385名。搜集其基本资料、骨代谢指标及骨密度等。根据T值将这些患者分为骨质疏松组(233例)、骨量减少组(101例)和骨量正常组(51例),比较三组间骨代谢指标的变化,并对骨密度(bone mineral density,BMD)与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果 1型前胶原氨基末端前肽(Type I procollagen N-terminal propeptide,P1NP)、骨钙素(bone Gla protein,BGP)在骨质疏松组显著高于骨量减少组、骨量正常组(P0.05);随着骨密度的降低,1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-Carboxyl terminal peptide,β-CTX)逐渐升高,骨质疏松组、骨量减少组与骨量正常组相比较差异有统计学意义(P0.05);Spearman等级相关分析示P1NP、BGP、β-CTX与骨密度呈负相关,25(OH)D_3与骨密度呈现正相关。结论绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标有一定的相关性,有助于预测骨折风险并及时抗骨质疏松治疗。     

绝经后女性骨代谢生化指标与骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性

目的探讨骨代谢标志物对预测绝经后骨质疏松患者合并腰椎骨折风险的诊断价值。方法采用双能X线骨密度仪、酶联免疫检测法(ELISA)和速率法对70例绝经后骨质疏松症腰椎无骨折患者和70例绝经后骨质疏松症腰椎骨折患者的髋部及腰椎骨密度、各项骨代谢生化指标进行检测,并分析骨代谢生化指标的变化与骨质疏松症、骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性。结果绝经后骨质疏松性腰椎骨折的发生风险与年龄、体重、身高、体重指数、骨密度等一般指标和骨钙素N端中分子片段(N-MID osteocalcin,N-MID)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phospha,BAP)、钙离子(calcium ionic,Ca~(2+))、骨吸收标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-C-terminal telopeptide of type I collagen,β-CTx)等生化指标之间无关联,而与血清I型原胶原氨基端延长肽(propeptide of type I procollagen,PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)和25-羟维生素D(25-hydroxy vitamin,25-(OH)D)之间存在显著相关性(P=0.002、0.007、0.001),其中与PINP、TRAP-5b呈正相关,与25-(OH)D呈负相关。结论绝经后女性血清PINP、TRAP-5b和25-(OH)D与骨质疏松性骨折的发生存在显著的相关性,骨代谢标志物与骨密度的联合检测对预测绝经后骨质疏松腰椎骨折具有一定的临床意义。     

糖尿病患者骨代谢的变化及运动对其影响的研究进展

糖尿病主要是以胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的以高血糖为主的代谢性疾病。大量的临床研究及动物研究证实,糖尿病患者骨代谢易紊乱,多发骨质疏松等疾病。胰岛素分泌对骨代谢具有十分重要的作用。本文分别从高血糖环境、胰岛素及高血脂环境对糖尿病患者骨代谢的影响进行详细综述,探讨其影响骨代谢、造成骨质疏松的相关机制。此外,通过分析运动改善糖尿病患者骨代谢,为体育锻炼防治糖尿病患者骨质疏松等疾病提供基础理论参考。     

血清SOST、DKK-1水平与分化型甲状腺癌术后骨质疏松患者骨代谢指标的相关性研究

目的探讨血清硬骨素(recombinant sclerostin, SOST)、dickkopf相关蛋白1(dickkopf-like protein 1, DKK-1)水平与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma, DTC)术后发生骨质疏松患者骨代谢指标的相关性。方法收集山西医科大学第二医院110例DTC术后诊断为骨质疏松的患者作为观察组, 另收集110例DTC术后未诊断出骨质疏松的患者作为对照组。对比两组患者一般资料、骨密度、硬骨素(recombinant sclerostin, SOST)、DKK-1水平与骨代谢指标Ⅰ型前胶原氨基端原肽(N-terminal propeptide of type I procollagen, PINP)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase, BALP)、β-异构C-端肽(beta-isomerized C-telopeptide, β-CTX)、25-羟基维生素D3[25-hydroxyvitamin D3, 25-(OH)D3]水平。分析血清SOST、DKK-1水平与骨代谢...