柴胡皂苷d对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响及其雌激素受体机制

目的:研究柴胡皂苷d(SSd)对氧化应激诱导的肝星状细胞HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响及其雌激素受体(ER)机制,探讨植物雌激素对肝纤维化的作用机制,为临床应用植物雌激素提供理论依据。方法:体外培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,采用免疫组化法,检测SSd对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内α-SMA蛋白表达的影响;采用Western blot法,观察SSd对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响。结果:氧化应激处理HSC-T6细胞后,α-SMA、AP-1和P65/NF-κB表达明显增加。如使用雌二醇(E2)或SSd预处理HSC-T6细胞24h后再接受氧化应激处理,三种蛋白表达明显降低,这种作用可被雌激素受体(ER)完全拮抗剂ICI-182780和ERβ拮抗剂THC抑制。结论 :E2、SSd可能通过调控ERβ,进而抑制核转录因子AP-1和P65/NF-κB的表达起到抑制HSC-T6活化的作用。     

天麻素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激的影响

目的 考察天麻素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激的影响.方法 建立高糖诱导的HUVEC氧化损伤模型,用不同质量浓度的天麻素干预.MTT法检测HUVEC存活率;相关试剂盒测定一氧化碳(NO)的量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及总抗氧化能力(T-AOC)的活性、丙二醛(MDA)的量,DCFH-DA染色法检测胞内活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR法测定细胞中NF-κB基因的表达.结果 与对照组相比,模型组HUVEC氧化应激作用明显增强,而天麻素能提高HUVEC中NO的量及SOD和CAT活性,提高细胞的总抗氧化能力,降低MDA的量与ROS水平,显著降低细胞中NF-κB3基因的表达.结论 天麻素通过提高抗氧化酶活性、降低脂质过氧化产物和ROS水平,抑制高糖诱导的HUVEC氧化应激作用,其作用机制可能与NF-κB通路密切相关.     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的 探讨氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织核因子-κB (NF-κB)等细胞因子的影响.方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型.造模后56只SD大鼠随机分为假手术组,氧化苦参碱对照组,模型组,氧化苦参碱高、中、低剂量(52、26、13 mg/kg)组、地塞米松阳性对照(10 mg/kg)组,各组给药1次.采用RT-PCR法测定心肌组织NF-κB (p65) mRNA的表达;Western blotting法测定心肌组织NF-κB (p65)及IκB-α的表达;放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)量的改变.结果 氧化苦参碱能显著抑制大鼠心肌组织NF-κB(p65) mRNA的表达及NF-κB (p65)和IκB-α的活性(P＜0.05),降低心肌组织匀浆中TNF-α及IL-1β的量(P＜0.05).结论 氧化苦参碱能通过抑制NF-κB (p65) mRNA的表达及诱导NF-κB激酶(NF-κB-inducing kinase,NIK)的活化,抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠心肌损伤性病变发挥治疗作用.     

白桦脂酸对脂肪变性细胞RAGE/NF-κB/iNOS信号通路表达的影响

目的:探讨白桦脂酸(BA)对脂肪变性的LO2细胞的作用。方法:以梯度浓度(0,10,20,40,80,160,250μmol·L~(-1))的BA干预LO2细胞24 h,应用噻唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞的活力,确定BA干预终浓度。设置空白组,模型组,二甲基亚砜组(DMSO组)和BA干预组(BA组);BA组依据干预终浓度又分为低、中、高浓度3个亚组。首先以含10%Lipid Mix 1培养基培养模型组,DMSO组及BA组的LO2细胞24 h建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)离体模型,空白组以不含药培养基培养24 h。然后分别以含0.1%DMSO,20,40,80μmol·L~(-1)BA培养基干预DMSO组及BA低、中、高浓度组细胞24 h,正常组和模型组予不含药培养基继续培养24 h。干预结束后以油红O染色及尼罗红染色法观察各组细胞内脂滴沉积变化;免疫荧光法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞氧化应激相关蛋白糖基化终产物受体(RAGE),核转录因子-κB(NF-κB p65)和i NOS的表达。结果:80μmol·L~(-1)浓度以内的BA干预LO2细胞24 h对细胞无明显毒性作用。与空白组比较,模型组细胞内脂滴沉积明显增多,氧化应激相关蛋白RAGE,NF-κB p65和i NOS表达均明显增加(P0.05)。与模型组比较,DMSO组细胞内脂滴沉积与模型组相似,两组间各蛋白表达水平无明显差异;而BA组各组细胞内脂滴沉积则均明显减少,高浓度组细胞内RAGE,NF-κB p65及i NOS蛋白表达均明显减少(P0.05,P0.01)。结论:BA能显著改善LO2细胞内脂滴沉积,其机制可能通过抑制LO2细胞内氧化应激相关蛋白RAGE,NF-κB p65和i NOS的表达有关。     

玉竹多糖对油酸诱导的HepG2脂肪堆积的改善作用及作用机制研究

目的:探究玉竹多糖对油酸诱导的HepG2脂肪堆积的改善作用及其作用机制.方法:将实验分成正常对照组、模型对照组、洛伐他汀组、玉竹多糖低剂量组和玉竹多糖高剂量组,给药2h后使用0.25 mmol/L油酸孵育24h诱导产生脂肪堆积.油红O染色法检测细胞内脂滴形成,生化试剂盒法检测各组细胞总甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平.Western blotting法检测各组NF-κB/TLR4蛋白表达水平.结果:50 μg/mL玉竹多糖能明显降低油酸诱导的HepG2脂滴堆积,降低模型细胞的TC/TG含量(P＜0.05),降低模型细胞ROS水平并提高SOD活性(P＜0.05),上调模型细胞NF-κB/TLR4蛋白表达水平(P＜0.05).结论:玉竹多糖能改善油酸诱导的HepG2脂肪堆积,其作用机制可能是基于抑制NF-κB信号通路产生的氧化应激损伤保护作用.     

刺五加叶皂苷对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨刺五加叶皂苷(ASS)对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法:采用过氧化氢(H_2O_2)诱导Wistar大鼠乳鼠心肌细胞氧化损伤,给予ASS 600,300 mg·L~(-1),通过细胞形态学变化、细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量来反映氧化损伤程度;同时通过检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,探讨ASS对氧化应激损伤的影响.结果:50,100,200μmol·L~(-1)的H_2O_2均能够诱导心肌细胞发生氧化应激性损伤:心肌细胞存活率显著降低(P<0.01或P<0.001),细胞培养液中LDH的活性及细胞内MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01或P<0.001);同时心肌细胞的形态学发生损伤性改变.而且,随着H_2O_2浓度的增加,心肌细胞的氧化损伤程度越严重.ASS 600 mg·L~(-1)能减轻H_2O_2(100 μmol·L~(-1))诱导的氧化应激损伤:LDH的活性(1 687.40±97.51)U·mL~(-1)及细胞内MDA含量(16.50±2.66)nmol·mg~(-1),差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05).还可以增加细胞内GSH含量(8.91±1.06)μmol·mg~(-1)及GSH-Px,SOD,CAT活性(845.87±63.76)mU·mg~(-1),(89.55±6.93),(93.07±10.40)U·mg~(-1),差异显著(P<0.05).结论:ASS对100μmol·L~(-1)H_2O_2所致的氧化应激性损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制脂质过氧化反应,增强心肌细胞抗氧化能力有关.     

药用植物活性成分调控p65核转运总结与展望

NF-κB作为细胞内最重要的核转录因子,参与许多细胞内信号通路的传导以及遗传信息的转录与调控,其信号传导通路主要包括IκB激酶的活化、IκB蛋白降解以及p65的核转运,其中p65核转运结合DNA是NF-κB发挥作用的关键。NF-κB的异常激活是诱发氧化应激、炎症、癌症等的主要因素,因此维持NF-κB活性平衡和调控p65的核转运对相关课题的深入研究具有重要的参考意义。该文综述了药用植物中主要活性物质多酚类、皂苷类、生物碱等对p6 5核转运的调控作用并对NF-κB上游通路进行了讨论,以期为天然活性物质开发成功能性食品的研究提供参考价值。     

马尾松树皮提取物对小鼠B16黑色素瘤细胞中黑色素生成抑制效果及其机制的初步研究

目的探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniana bark extract,PMBE)抑制小鼠B16黑色素瘤细胞中黑色素的生成效果及其分子机制。方法 10～50μg/ml的PMBE与小鼠B16黑色素瘤细胞共培养后进行各项细胞学研究:MTT法检测PMBE对细胞的毒性;以左旋多巴为底物测定PMBE对酪氨酸酶(TYR)活性的抑制作用;DCM法检测PMBE对细胞ROS的清除能力;比色法测定PMBE对细胞内黑色素生成的抑制效果以及对细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、GSH/GSSG的影响;RT-PCR检测酪氨酸酶及其相关蛋白1(TRP-1)和2(TRP-2)在mRNA水平表达量的影响。结果 PMBE对小鼠B16黑色素瘤细胞的增殖无明显影响,并可显著减少细胞内的黑色素含量。另外,PMBE对活性氧具有很强的清除能力,同时可上调细胞内GSH/GSSG比率,从而增强细胞的还原力。PMBE还对酪氨酸酶活性表现出了一定的抑制效果,但这种抑制却并不发生在mRNA水平。结论 PMBE对小鼠B16黑色素瘤细胞内黑色素生成具有显著抑制效果并主要通过降低酪氨酸酶活性和清除活性氧来实现。     

NF-κB介导的MDS双向凋亡机制与中医“正虚”、“瘀毒”病机相关性的实验研究

目的:探讨NF-κB介导的骨髓增生异常综合征(MDS)"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机之间的相关性。方法:将20例初诊MDS患者参照有关标准分为低危组与高危组,将健脾补肾活血解毒方拆方进行体外骨髓单个核细胞培养,观察不同分组(低危组、高危组)在不同药物(健脾补肾方、活血解毒方及全方)干预下,骨髓单个核细胞凋亡率、细胞内NF-κB活性表达变化,通过以方测证的方法探究MDS"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机之间的相关性。结果:低危组MDS表现为骨髓细胞凋亡"过度";而高危组MDS则表现为凋亡相对"不足"。健脾补肾活血解毒方中,扶正(健脾补肾)药物有抑制低危组MDS骨髓细胞过度凋亡的作用,而祛邪(活血解毒)药物则有诱导高危组MDS骨髓细胞凋亡的作用。扶正(健脾补肾)药物与祛邪(活血解毒)药物均有不同程度抑制MDS骨髓细胞NF-κB活性的作用。结论:低危组MDS病机本质以"本虚"为主而表现为过度凋亡,高危组MDS病机本质以"标实"为主而表现为凋亡不足。细胞内活化的NF-κB调节MDS的双向凋亡。健脾补肾活血解毒方药能有效改善MDS骨髓细胞的凋亡水平。NF-κB介导的MDS"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机存在相关性。     

补肾抗癌方配方颗粒对HeLa细胞增殖与细胞凋亡的影响及其机制的初步研究

目的:考察自拟补肾抗癌方配方颗粒对宫颈癌细胞He La细胞增殖及细胞凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:MTT法检测不同浓度自拟补肾抗癌方配方颗粒分别在24、48、72小时对He La细胞的抑制作用,流式细胞术检测补肾抗癌方配方颗粒对细胞周期的影响,Western Blot法检测Caspase-3蛋白的表达。通过进一步检测He La细胞内源性活性氧及氧化还原实验,考察补肾抗癌方配方颗粒对He La细胞内源性活性氧(ROS)分泌、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,还原型谷胱甘肽(GSH)的含量影响。结果:自拟补肾抗癌方配方颗粒对He La细胞的生长具有抑制作用;能够诱导细胞周期发生变化,将细胞阻滞在G0期,抑制细胞增殖;能够剂量依赖性地激活Caspase-3蛋白,调节细胞凋亡;另外,还能够通过增加细胞内抗氧化酶(剂)SOD和GSH的活性,降低CAT的活性,来增加细胞内ROS的自分泌,调节氧化还原状态。结论:自拟补肾抗癌方配方颗粒对宫颈癌He La细胞增殖有一定的抑制作用,对其凋亡有一定的诱导作用,这种作用可能与其改变细胞内部的氧化还原状态有关。     

黄芪葛根汤对糖尿病心肌病大鼠氧化应激和NF-κB表达的影响

目的探讨黄芪葛根汤(黄芪、葛根等)对糖尿病心肌氧化应激、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素腹腔注射(30 mg/kg)的方法建立2型糖尿病大鼠心肌病模型,连续给药8周,观察黄芪葛根汤对大鼠一般体征和血糖、血脂的影响,生化法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性变化,RT-PCR方法检测NF-κB mRNA表达。结果黄芪葛根汤可改善糖尿病心肌病大鼠多饮、多尿、多食的症状,明显降低大鼠空腹血糖、血脂,显著抑制MDA的产生,防止SOD、GSH-Px活性下降,明显抑制心肌NF-κB mRNA的过表达。结论黄芪葛根汤可能通过减轻氧化应激反应,下调糖尿病大鼠心肌组织中NF-κB的表达水平实现对糖尿病心脏的保护作用。     

艾烟可吸入颗粒物对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响

目的观察艾烟可吸入颗粒物(PM10)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其诱导凋亡的可能机制。方法采用体外实验方法,以A549细胞为研究对象,采用Hoechest33258染色法,荧光显微镜观察艾烟PM10对A549细胞凋亡的影响,检测细胞内Ca2+水平、核因子(NF)-κB p65表达量及细胞内活性氧(ROS)的水平。结果艾烟PM10处理4 h在400μg/mL时出现部分凋亡细胞。艾烟PM10干预A549细胞4 h后,随着浓度增加,细胞内Ca2+水平显著增加(P0.01)。与空白对照组比较,艾烟干预4 h,各浓度组A549细胞内NF-κB p65表达量均降低(P0.05);干预20 h,70μg/mL组和280μg/mL组NF-κB p65表达量均降低(P0.05),140μg/mL组NF-κB p65含量无明显变化(P0.05)。相同浓度下,不同时点艾烟干预各组间比较,NF-κB p65表达量无明显变化(P0.05)。与空白对照组比较,艾烟PM10处理各组细胞内ROS水平均显著降低(P0.05)。结论艾烟PM10能诱导A549细胞凋亡、提高A549细胞内Ca2+水平。     

异甘草素对Hela细胞氧化还原状态的影响

目的 探讨异甘草素体外抗氧化作用及其对Hela细胞氧化还原状态的影响,考察异甘草素抑制宫颈癌Hela细胞增殖与活性氧的关系.方法 采用化学方法测定异甘草素对羟自由基,DPPH,超氧阴离子清除率和抑制脂质过氧化的抑制率,考察其抗氧化效果;SRB法测定细胞活力,以细胞内ROS荧光探针DCFH-DA,测定荧光强度以表征细胞内ROS水平,试剂盒测定细胞内SOD和CAT的活力,考察其对细胞内氧化还原状态的影响.结果 异甘草素具有强的体外抗氧化作用,并且呈浓度依赖性地抑制Hela细胞的增殖;随异甘草素浓度变化呈现1～7.5 mg/L抗氧化,高于7.5 mg/L浓度促氧化的变化.结论 异甘草素浓度依赖性地抑制宫颈癌Hela细胞的增殖;异甘草素低浓度时清除细胞内活性氧,高浓度时促进自由基的生成,促进Hela细胞凋亡.     

六味地黄丸对庆大霉素肾中毒大鼠肾核因子κB的影响

目的:观察六味地黄丸对大鼠庆大霉素肾毒性的疗效并初步探索其作用机制。方法:将大鼠随机分为3组:正常对照组(C)、模型组(GM)、六味地黄丸组(LDW)。采用生化检测和蛋白免疫印迹方法观察各组动物肾功能、氧化产物及酶类的变化及用药对信号通路分子p38、核因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。结果:与正常对照组比较,GM组大鼠体质量显著下降,肾脏指数、肾功能、肾皮质氧化产物MDA含量与NOS酶活性显著增高,SOD酶活性显著降低,NF-κB蛋白表达显著增多。与GM组比较,治疗第1周末LDW组大鼠肾功能、肾皮质NOS活性显著降低,SOD活性显著增高,NF-κB蛋白表达显著降低。结论:六味地黄丸能通过调节NF-κB的表达改善庆大霉素所致肾脏氧化损伤,对庆大霉素肾中毒具有一定疗效。     

桃核承气汤对庆大霉素肾毒性大鼠的治疗作用研究

目的 观察桃核承气汤对庆大霉素所致大鼠肾毒性损伤模型的治疗作用及部分机制.方法 采用腹腔注射庆大霉素法制作大鼠肾毒性模型,通过生化、病理检测和蛋白免疫印迹方法观察各组大鼠肾功能、肾组织病理形态、氧化产物及酶类的变化及信号通路分子p38、核因子κB(NF-κB)蛋白表达的变化,明确桃核承气汤的疗效.结果 桃核承气汤治疗一周后,可改善肾功能,减轻肾组织病理改变,显著降低肾皮质MDA含量和NOS酶活性、提高SOD酶活性,NF-κB蛋白表达明显减少.结论 桃核承气汤可以通过改善肾脏氧化损伤对庆大霉素肾毒性起到一定的治疗作用.     

核因子-κB在黄芩甙诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用

目的研究核因子-κB(NF-κB)在黄芩甙诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用。方法在无血清条件下,以中药单体黄芩甙作为主要诱导剂,诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞;同时以无血清培养基为对照组。采用免疫荧光细胞化学染色检测神经细胞标记蛋白表达和NF—κB亚基P65核移位情况;蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中NF—κB抑制蛋白(IκBα)表达变化;原位末端标记(TUNEL法)染色评价细胞凋亡率。结果黄芩甙诱导后细胞形成较典型的神经细胞形态,同时表达多种神经细胞标记蛋白．对照组无类似情况,但出现P65由胞浆向胞核移位,细胞内IκBα表达水平显著降低,细胞凋亡率为(28．2±6．1)％;黄芩甙诱导后P65信号主要仍在胞浆中表达,细胞内IκBα表达水平降低程度较少,细胞凋亡率[(12．2±2．8)％],也显著低于对照组(P<0．01)。结论黄芩甙可抑制NF-κB的活化,在骨髓基质细胞诱导分化为神经细胞的过程中可能起到一定的作用。     

槲皮素对TNF-α损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的:用TNF-α诱导血管内皮细胞(ECV-304)损伤,观察槲皮素对ECV-304的保护作用.方法:采用MTT法观察槲皮素对ECV-304活性的影响:硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;用比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果:TNF-α对ECV-304具有损伤作用,槲皮素能显著抑制TNF-α诱导ECV-304内NO和MDA释放和NF-κB的表达;并能提高TNF-α诱导ECV-304内SOD活性.结论:槲皮素对TNF-α诱导ECV-304损伤具有保护作用,其机制可能与其减少NO释放和抗氧化作用有关,而抗氧化作用主要是通过调节NF-κB的表达.     

越鞠甘麦大枣汤对LPS诱导的BV2细胞损伤的保护作用机制研究

目的研究越鞠甘麦大枣汤(YG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞损伤的保护作用。方法用LPS溶液建立BV2细胞损伤模型,制备YG无菌溶液,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞成活率,ELISA法测定各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-10(IL-10)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)法测定各组细胞内核因子-κB(NF-κB)p65,蛋白激酶B(AKT),磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平。结果模型组细胞成活率下降,细胞外液中TNF-α,IL-1β的含量上升,而IL-10的含量没有显著变化;细胞内AKT,p-AKT,NF-κB(p65)蛋白表达水平提高;YG能提高LPS模型条件下的细胞成活率,使细胞外液中TNF-α,IL-1β,IL-10的含量均下降,细胞内AKT,p-AKT,NF-κB(p65)蛋白表达水平下降。结论 YG对LPS诱导的BV2细胞损伤具有保护作用。     

补骨脂素和异补骨脂素下调NF-κB活性改善LO2细胞脂代谢紊乱的机制研究

探讨补骨脂素和异补骨脂素对正常人肝细胞(LO2)内脂质沉积的改善及作用机制。建立棕榈酸(PA)诱导的人LO2细胞非酒精性脂肪肝模型,给予补骨脂素和异补骨脂素干预,酶法检测细胞内甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,细胞上清液谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量; ELISA法检测细胞上清液促炎因子(IL-6,TNF-α)及趋化因子(IL-8,MCP-1)的表达; Western blot法检测细胞内核因子κB(NF-κB) p65磷酸化(p-p65)及非磷酸化蛋白(p65)、转化因子(TGF)β1蛋白表达。结果显示,与模型组比较,补骨脂素组细胞内TG,TC含量降低(P0. 01,P0. 05),细胞上清液中ALT和AST含量、促炎因子及趋化因子分泌水平均有降低(P0. 01,P0. 05),细胞内p-p65/p65比值及TGF-β1蛋白表达明显下降(P0. 01);异补骨脂素组细胞内TG含量无明显变化,其余检测指标均有降低(P0. 01,P0. 05)。补骨脂素疗效优于异补骨脂素(P0. 01,P0. 05)。结果表明,补骨脂素对PA诱导LO2细胞脂肪变性具有改善作用;补骨脂素和异补骨脂素均对PA诱导LO2细胞损伤具有缓解作用,可抑制NF-κB的活性减轻炎症反应并下调TGF-β1表达。     

山茱萸提取物对脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮与核转录因子-κB表达的影响

目的:观察光化学法诱导脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮(NO)与核转录因子-κB(NF-κB)含量的变化,以及中药山茱萸提取物(主要成分为环烯醚萜苷)对其的影响.方法:大鼠预先灌胃给药7 d后,制作光化学致脑梗死模型,采用分光光度法检测脑组织中NO和一氧化氮合酶(NOS)的变化,免疫组织化学方法检测NF-κB阳性细胞数量的变化.结果:模型组与对照组相比,出现了明显的梗死灶,脑皮层NO含量与NOS活性增加,NF-κB阳性细胞数量增多.与模型组相比,山茱萸提取物能明显减小脑梗死面积,降低脑皮层NO含量和NOS活性,并显著减少NF-κB阳性细胞数量.结论:山茱萸环烯醚萜苷可通过影响脑内NO,NF-κB的水平发挥对脑梗死的治疗作用.