心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠Bcl-2及Bax蛋白的影响

目的:观察心乐胶囊对CVB3病毒性心肌炎Balb/c小鼠Bcl-2及Bax的影响.方法:Balb/C小鼠随机分为6组,空白对照组、模型对照组、阳性药对照组、心乐胶囊高、中、低计量组,每组30只,利用免疫组织化学技术观察心乐胶囊对柯萨奇B3型(CVB3)致病毒性心肌炎小鼠Bcl-2及Bax水平的影响.结果:心乐胶囊各剂量组及阳性药对照组均能提高CVB3致病毒性心肌炎Balb/C小鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白的表达.心乐胶囊各剂量组与模型组相比有显著差异P＜0.01,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显.结论:1心乐胶囊能够明显地提高CVB3致病毒性心肌炎Balb/c小鼠Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白的表达.2心乐胶囊可以抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡,保护心肌组织.     

活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05)。结论活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,测定心肌组织Bcl-2、Bax mRNA水平及其蛋白表达,以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周。Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2 mRNA水平及其蛋白表达增高,Bax mRNA水平及其蛋白表达降低,Bcl-2/Bax则显著性增高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著(P0.05)。结论:高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达,抑制心肌细胞程序性死亡,延缓心力衰竭的进程。     

参芪止血胶囊对大鼠增生型子宫内膜Bcl-2,Bax表达的影响

目的：观察参芪止血胶囊（SQZC）对大鼠增生型子宫内膜中凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其治疗功能性子宫出血病的作用机制。方法：以乙烯雌酚（1 mg/kg）给大鼠灌胃,连续10天,建立大鼠子宫内膜增生模型。造模后大鼠随机分为模型对照组,参芪止血胶囊高、中、低剂量组（360,180,90 mg/kg）,连续给药14天。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中Bcl-2和Bax的表达水平。结果：SQZC各剂量组子宫内膜中Bax的表达水平均明显高于模型对照组（P〈0.05）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;SQZC各剂量组Bcl-2表达水平均明显低于模型对照组（P〈0.05）,SQZC高、中剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：SQZC对大鼠子宫内膜Bcl-2和Bax的表达有调节作用。     

灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏凋亡相关基因Bcl-2和Bax的影响.方法:健康雄性清洁级昆明种小鼠48只随机分为6组,即空白组、脾虚组、阳性药组(香菇多糖,2 mg·kg-1)、灰树花提取物低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1),每组8只.采用番泻叶-劳倦过度复合因素法造模14 d,之后灰树花提取物和香菇多糖溶液滤菌后ip 10 d,第11天处死动物.免疫组化法观察脾脏凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定脾细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax mRNA的表达情况.结果:给予灰树花提取物后,Bcl-2阳性产物平均灰度值比脾虚组明显降低(P＜0.01),Bax阳性产物平均灰度值比脾虚组明显升高(P＜0.01).给予灰树花提取物后,Bcl-2 mRNA表达显著升高(P＜0.01),Bax mRNA表达显著降低(P＜0.01).结论:灰树花提取物可以通过促进Bcl-2蛋白与mRNA的表达、抑制Bax蛋白与mRNA的表达,提高Bcl-2/Bax的比值,可以通过影响线粒体途径来抑制脾淋巴细胞凋亡的发生.     

左归丸对卵巢早衰小鼠性激素及Bcl-2/Bax表达的影响

目的:探讨左归丸对卵巢早衰小鼠性激素及Bcl-2/Bax表达的影响。方法:选取48只SPF级雌性小鼠,随机分为对照组、模型组、实验1组(左归丸高剂量组)、实验2组(左归丸低剂量组)。对照组每日腹腔注射生理盐水30ml/kg,其余三组注射环磷酰胺30 mg/kg,连续20d建立POF模型,干预30d。ELISA方法检测血清雌激素(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)、基础抑制素B(INHB)、抗透明带抗体(AZpAb),Western blot检测卵巢组织Bcl-2、Bax蛋白。结果:模型组E_2明显低于对照组,FSH明显高于对照组,说明造模成功。与对照组比较,模型组E_2、AMH、INHB、Bcl-2、Bcl-2/Bax明显降低,LH和FSH、AZpAb、Bax明显增高(P0.01);与模型组比较,实验1组、2组E_2、AMH、INHB、Bcl-2、Bcl-2/Bax明显增高,LH和FSH、AZpAb、Bax明显降低(P0.01)。结论:左归丸能够改善卵巢早衰小鼠性激素水平,抑制透明带抗体产生,使Bcl-2蛋白上调、Bax蛋白下调,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,提高卵巢储备功能,减少卵巢早衰。     

养心活血汤加减对扩张型心肌病小鼠心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：观察雷忠义教授自拟养心活血汤加减对阿霉素诱导的扩张型心肌病(Dilated cardiomypathy, DCM)小鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨养心活血汤加减治疗DCM可能的分子机制。方法：将30只小鼠随机分为正常对照组(对照组,A组)、阿霉素诱导的DCM模型组(模型组,B组)、养心活血汤加减干预组(药物干预组,C组)。分别检测小鼠血压、心率,应用心动超声、HE染色、TUNEL检测、Western blot检测小鼠心脏功能、心肌组织细胞病理形态、心肌细胞凋亡率、Bax及Bcl-2蛋白表达水平等。结果：1.与对照组相比,模型组、小鼠LVEDD、LVESD均升高(P<0.01),FS、EF降低(P<0.01);与模型组相比,药物干预组小鼠LVEDD、LVESD均降低(P<0.01),FS、EF升高(P<0.01);2.与对照组相比,模型组收缩压、舒张压明显降低(P<0.01);与模型组相比,药物干预组收缩压、舒张压无明显统计学差异(P=0.944);3.与对照组相比,TUNEL检测模型组小鼠心肌凋亡细胞数明显增多(P<0.01),与...     

强精煎对实验小鼠睾丸Bcl-2及Bax蛋白表达影响研究

目的:研究强精煎对实验小鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值的影响。方法:80只成年健康雄性小鼠随机分成正常组、模型组、强精煎组和黄精赞育胶囊组各20只。除正常组外,其余3组采用环磷酰胺腹腔注射建立小鼠生精障碍模型,造模结束后第1天开始正常组和模型组灌胃给蒸馏水,其余两组分别给强精煎冲剂、黄精赞育胶囊混悬液,连续30天。结果:与模型组相比,正常组、强精煎组和黄精赞育胶囊组睾丸生殖细胞凋亡基因Bax蛋白表达率较低(P0.01)、Bcl-2蛋白表达率较高(P0.01)、细胞内Bcl-2/Bax比值较高(P0.01),正常组、强精煎组和黄精赞育胶囊组各组间比较睾丸生殖细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值相近(P0.05)。结论:强精煎治疗小鼠睾丸生精障碍的疗效与Bcl-2、Bax蛋白表达率及Bcl-2/Bax比值密切相关。     

左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠卵巢Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠(POF)卵巢Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性卵巢早衰模型。设左归丸低、中、高剂量进行治疗,以泼尼松、己烯雌酚为阳性对照,免疫组化法检测卵泡、卵巢间质Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组比较,模型组大卵泡及小卵泡Bcl-2蛋白的表达均减少,Bax蛋白的表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,左归丸高剂量组大卵泡及小卵泡Bcl-2蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);左归丸高、中、低剂量组卵巢间质Bcl-2蛋白的表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05～0.001),大卵泡及小卵泡Bax蛋白的表达均减少,差异有统计学意义(P<0.01～0.001);左归丸中剂量组卵巢间质Bax蛋白的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。左归丸各剂量组卵泡Bcl-2蛋白的表达呈现一定的量效关系。结论卵泡凋亡过快可能导致卵巢早衰,左归丸可能通过上调卵泡及卵巢间质Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制卵泡的过快凋亡,从而改善卵巢功能。     

阿魏酸钠对VEC中Bcl-2和Bax表达的影响

探讨阿魏酸钠对TNF α致血管内皮细胞 (VEC)中Bcl 2和Bax表达改变的影响及其细胞保护作用。以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养、电镜、免疫组化等技术观察TNF α对VEC的形态以及内皮细胞中Bcl 2和Bax表达的影响 ,并研究阿魏酸钠的保护机理。结果 ,TNF α能明显损伤VEC的超微结构 ,可见较多凋亡细胞 ,细胞中Bcl 2表达明显减少 ,Bax表达明显增多。将阿魏酸钠与TNF α共同作用于VEC ,可见内皮细胞的超微结构与正常细胞形态相似 ,Bcl 2表达增多 ,Bax表达减少。阿魏酸钠可减少TNF α导致内皮细胞的损伤和凋亡 ,其机理可能是通过减少Bax表达 ,提高Bcl 2表达实现的     

姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的:观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响,探讨其抗肝纤维化的机理。方法:采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,用免疫组织化学方法(SABC)检测各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果:与模型组比较,姜黄素大、中剂量组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可有效升高纤维间隔中Bax/Bcl-2比值,并能抑制肝星状细胞(HSC)活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,具有治疗肝纤维化的作用。在一定有效剂量范围内,其抗肝纤维化作用强度与剂量无明显依赖性。     

冠心平对急性缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:研究冠心平对冠脉结扎导致心肌缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:36头Beagle犬,分成假手术组,心肌缺血模型组,心可舒组,小、中及大剂量冠心平组。前两组分别给予空白胶囊,其他各组每日两次口服相应剂量的药物,连续给药10天,10天后进行冠状动脉结扎实验。结扎180min后取心肌切片保存,检测心肌细胞凋亡指数(AI),并用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与模型组相比,心可舒组及冠心平小、中、大剂量组的心肌凋亡指数水平均有所下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,与模型组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:冠心平具有减轻缺血心肌细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值的作用。提示冠心平对缺血犬具有抑制心肌细胞凋亡,减轻细胞凋亡对缺血心肌的损伤的作用。     

黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax 及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为空白对照组(模型组)、环磷酰胺组(CTX组)、黄芪注射液(高、中、低剂量)组,连续ip给药10 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,绘制肿瘤生长曲线。10 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;采用流式细胞术测定药物作用后肿瘤细胞凋亡率;免疫组化方法检测肿瘤组织Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果:小鼠移植瘤H22试验结果显示,在128,,4 g.kg-1的剂量下黄芪注射液的抑瘤率分别为52.36%,33.68%,17.28%。流式细胞术及免疫组化结果表明黄芪注射液各剂量组均可明显增加肿瘤细胞凋亡率;增强Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,且Bax/Bcl-2明显增高(P<0.05)。结论:黄芪注射液通过促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达来诱导H22肿瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。     

电针对脑缺血再灌注损伤小鼠Bcl-2和Bax表达的影响

中风具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点[1].脑缺血再灌注损伤(CIRI)的细胞凋亡是导致神经细胞死亡的主要途径之一[2].细胞凋亡过程中Bcl-2和Bax基因起着重要的调控作用,它们之间的平衡决定了凋亡诱导[3],Bcl-2为STAT3的下游靶因子,STAT3通过调节下游靶蛋白的表达从而在抗凋亡方面发挥作用.笔者...     

丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨丹参酮IIA的镇痛机制,研究其对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠被分为假手术组和模型组,假手术组仅暴露实验大鼠右侧坐骨神经干不予结扎,模型组结扎实验大鼠右侧坐骨神经干,生理盐水组是在模型组大鼠鞘内注射生理盐水,处理组是在模型组大鼠鞘内注射丹参酮IIA,检测各组大鼠机械痛阈和热痛阈,采用免疫荧光组织化学检测各组大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达。结果:假手术组大鼠的热痛阈和机械痛阈较高,脊髓背角内仅有少量的Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达;与之比较生理盐水组大鼠的热痛阈和机械痛阈降低,Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,Bcl-2/Bax比值减小,说明大鼠模型制备成功可以进行后续实验;与生理盐水组比较,处理组脊髓背角内Bcl-2蛋白的表达增多,但Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值增大,处理组热痛阈和机械痛阈升高。结论:该研究中丹参酮IIA的镇痛作用可能与脊髓背角内Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的增多以及Bax蛋白的降低有关。     

定喘胶囊对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞BCl-2及Bax的影响

目的探讨定喘胶囊对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax表达的影响。方法采用熏吸香烟加气管内滴注脂多糖的方法建立COPD模型,同时配合灌服番泻叶法建立脾虚型动物模型。采用链霉素亲和素-过氧化物酶法(S-P法)检测Bcl-2蛋白及Bax蛋白。结果定喘胶囊能够显著增强脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达。结论定喘胶囊能够调节脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax的表达,拮抗脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡,增强呼吸肌功能。     

针刺对血管性痴呆大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨针刺对血管性痴呆大鼠血清中Bax和Bcl-2表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组。间断夹闭颈总动脉法建立Va D模型,Morris水迷宫实验检测模型是否成功,酶联免疫吸附法分析(ELISA)检测血清中Bax和Bcl-2的含量。结果针刺治疗后Bax表达较模型组〔(410.176±65.942)pg/m L比(612.353±92.554)pg/m L〕下降(P0.01),Bcl-2较模型组表达〔(275.509±60.833)pg/m L比(119.246±20.562)pg/m L〕明显升高(P0.01)。结论针刺可通过上调大鼠Bcl-2水平,下调Bax表达,对抗脑缺血所致的细胞凋亡,防止继发性损伤,达到促进神经修复的作用。     

补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2Bax表达的影响

目的：研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax表达的影响。方法：采用12月龄的Wistar雌性大鼠，随机分为模型对照组，补肾复方高、中、低剂量组，阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组。采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果：与青年组比较。初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低（P〈0．05），Bax表达明显增高（P〈0．05）。Bcl—2／Bax比例降低：经药物干预后，补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组，均能上调Bcl-2表达（P〈0．05）。下调Bax表达（P〈0．05）。使Bcl-2／Bax比例增高；其中高剂量组的Bcl-2，Bax变化表达明显，达到青年组水平（P〉0．05）。结论：上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达，下调Bax表达，可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之     

黄芩白术对自然流产小鼠保胎作用及对蜕膜细胞的Bcl-2、Bax表达影响的研究

目的通过比较自然流产小鼠及黄芩白术作用小鼠蜕膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达,从细胞及分子水平探讨黄芩白术对自然流产小鼠的保胎作用及对Bcl-2、Bax表达的影响。方法建立自然流产模型和黄芩白术作用模型。用免疫组化SABC法测定2组蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL)测定2组蜕膜细胞凋亡情况。结果与自然流产组相比,黄芩白术作用组Bcl-2蛋白的表达升高(P<0.01),Bax蛋白的表达明显降低(P<0.01)。蜕膜细胞凋亡指数自然流产组明显高于黄芩白术作用组(P<0.01)。结论黄芩白术对自然流产小鼠具有保胎作用,能降低凋亡指数和Bax水平,增高Bcl-2水平。     

艾灸对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马区Bcl-2、Bax、Caspase-3影响的研究

目的：探讨艾灸治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。方法：40只15月龄健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组。模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态Aβ25-35制作AD模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水。造模成功后,在艾灸组大鼠的“肾俞”、“足三里”与“百会”穴上方2-3cm处施予温和灸治疗。正常组大鼠不做任何处理。Morris水迷宫法测定其学习记忆能力,免疫组化法观察艾灸对AD大鼠海马区细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3 表达的影响。结果：模型组大鼠5天逃避潜伏期,后3天逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置的次数明显减少,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较正常组、假手术组明显升高,Bcl-2表达明显降低（P<0.01）。艾灸组大鼠5天逃避潜伏期和后3天逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置的次数明显增多,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较模型组显著下降,Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论：艾灸治疗AD的作用机制,可能是通过减轻促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的释放,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的产生,从而改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍。