益脑康对动脉粥样硬化性急性脑缺血大鼠血清NO、VEGF及PDGF-BB含量的影响

目的:观察中药益脑康胶囊对动脉粥样硬化(AS)基础上急性脑缺血(ACI)SD大鼠血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)含量的影响,以探讨益脑康胶囊防治缺血性中风的可能机制。方法:将体质量(180±20)g SD雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(即正常对照组、益脑康预防组、AS模型组、AS+ACI模型组、益脑康治疗组和立普妥治疗组)6组,采用腹腔注射VD3+高脂喂养复制AS模型,内皮素-1在大脑中动脉附近注射法复制ACI模型。B组在造模同时给予益脑康灌胃治疗,其余各组大鼠在模型成功后分别予0.9%氯化钠溶液、益脑康和立普妥灌胃治疗1周,在治疗前后分别测定血清NO、VEGF、PDGF-BB的含量。结果:B组、F组大鼠血清NO含量较D组明显增高(P0.01,P0.05)。B组、E组、F组与D组比较,血清VEGF、PDGF-BB水平均明显下降(P0.01,P0.05)。结论:益脑康胶囊可通过提高血清NO含量,降低VEGF、PDGF-BB含量发挥防治动脉粥样硬化性急性缺血中风的作用。     

益脑康对动脉粥样硬化基础急性缺血性中风大鼠脑组织病理及脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究益脑康对动脉粥样硬化(AS)及AS基础上的急性缺血性中风(AIS)SD大鼠脑组织病理及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,以期部分阐述其作用机制。方法:将体重(180±20)g SD雄性大鼠115只随机分为A组(正常组)15只;B,C,D,E,F组共100只大鼠(其中C组为AS组、D组为复合模型组、B组为益脑康预防组、E组为益脑康治疗组、F组为立普妥治疗组),第8 d一次性VD3腹腔注射后开始给养高脂饲料复制AS模型,第65 d,除C组外均采用ET-1 MCA附近注射法复制AIS模型。第74 d,每组随机抽取3只检测脑组织病理情况及VEGF表达情况。结果:益脑康组脑组织VEGF免疫组化结果提示血管壁纤维和内皮细胞着色强度为++,强于立普妥组。结论:益脑康可能通过上调AIS大鼠脑组织VEGF表达而发挥对AIS大鼠脑组织的保护作用。     

益脑康对动脉粥样硬化性急性脑缺血大鼠组织中vWF、TM影响的研究

目的：观察中药益脑康胶囊对动脉粥样硬化（AS）性急性脑缺血（AC）I大鼠组织中假性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）表达的影响。方法：将115只SD雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、益脑康预防组、AS模型组、AS加ACI模型组、益脑康治疗组、立普妥治疗组,采用腹腔注射维生素D3加高脂饲料喂养复制AS模型,并以内皮素-1注射法复制ACI模型。益脑康预防组在造模同时给予益脑康灌胃,其余各组大鼠在造模成功后分别予生理盐水、益脑康和立普妥灌胃治疗1周,在造模及治疗前后分别留取标本进行相关指标检测。结果：AS模型组和AS加ACI模型组大鼠脑组织可见vWF中等强度阳性、血管可见强阳性和非常强阳性表达。益脑康治疗组脑组织中为vWF弱阳性表达。在3个干预组血管中均表现为vWF中等强度阳性表达。AS造模组和ACI造模组大鼠脑组织可见TM中等强度阳性表达,而益脑康治疗组、立普妥治疗组脑组织观测到TM弱阳性表达。结论：预防性或治疗性使用益脑康胶囊能够增强TM表达,减弱vWF表达,可以减轻血管内皮损伤,纠正内皮功能紊乱,可延缓动脉粥样硬化和抗血栓形成。     

丹萎片对动脉粥样硬化模型大鼠抵抗素和血管内皮 的影响

目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05),NO水平下降(P<0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),NO水平上升(P<0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01),NO水平上升(P<0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。     

丹蒌片对动脉粥样硬化模型大鼠抵抗素和血管内皮的影响

目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P0.05,P0.01,P0.05,P0.05),NO水平下降(P0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.05),NO水平上升(P0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.01),NO水平上升(P0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。     

中风膏对动脉粥样硬化模型家兔血脂水平、血管内皮功能的影响

目的:探讨中风膏对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔模型的作用机制。方法:将50只家兔随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组(AS组),中风膏低、高剂量组,辛伐他汀组。除空白对照组外其余各组采用高胆固醇饲料喂养8周制备颈动脉粥样硬化家兔模型。通过全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-c含量;分光光度计检测血清NO含量、放射免疫法检测血清ET-1含量;颈动脉组织切片HE染色,光镜观察动脉粥样硬化形态学。结果:AS组家兔血清TC、TG、LDL-c含量明显高于空白对照组(P<0.05)。病理形态学显示AS组颈动脉壁多处出现典型粥样斑块,而空白对照组无异常变化,表明动脉粥样硬化模型复制成功;中风膏高、低剂量组,辛伐他汀组血清TG、TC、LDL-c、ET-1含量均降低,NO升高,与空白对照组相比有明显差异(P<0.05)。中风膏高剂量组、辛伐他汀组中动脉粥样硬化家兔模型的斑块形态、斑块面积均较空白对照组和中风膏小剂量组明显改善(P<0.05)。结论:中风膏能明显降低AS家兔模型血清TC、TG、HDL-c、ET-1水平,升高NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

慢性轻度不可预见性应激对动脉粥样硬化模型大鼠内皮功能的影响

目的:探讨慢性轻度不可预见性应激对高脂诱导动脉粥样硬化模型大鼠内皮功能的影响。方法:雄性大鼠分为空白对照组、应激组、高脂组、应激+高脂组。高脂组给予高脂饲料,应激组给予慢性轻度不可预见性应激。10周后取主动脉弓,做HE染色,并测定血清中血脂、皮质醇(CORT)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:高脂组与应激+高脂组均可引起大鼠主动脉弓发生AS病变,其中应激+高脂组的病变程度明显强于高脂组;高脂组与应激+高脂组的血清CHO、LDL-C、HDL-C值均高于空白对照组(P<0.05),其中应激+高脂组的CHO、LDL-C、HDL-C值高于高脂组(P<0.01);高脂组与应激+高脂组血清NO和ET-1的含量也明显高于空白对照组(P<0.01),同时应激+高脂组的血清中NO和ET-1的含量高于高脂组(P<0.05);其他三组的皮质醇浓度都比空白对照组低,与其比较都具有统计学意义。结论:慢性应激能够从影响内皮功能上,促进大鼠动脉粥样硬化的发展进程。     

益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠SOD、MDA及NO水平的影响

目的：观察益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠血清SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、益脑通络颗粒低、中、高剂量组以及银杏叶组，每日1次，连续7 d,给药1周后采用线栓法制备pMCAO大鼠模型，24 h后采用Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分，干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水量；TTC染色法测定各组大鼠脑梗死体积；TBA法检测各组大鼠血浆中MDA水平；羟胺法检测各组大鼠血清中SOD水平；酶法检测各组大鼠血清中NO含量。结果：1.与假手术组相比较，模型组大鼠神经功能评分及脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，益脑通络颗粒高、中剂量和银杏叶组神经功能评分及脑组织含水量明显降低(P<0.05)。2.与假手术组相比较，模型组大鼠脑梗死体积明显减少(P<0.05);与模型组相比，银杏叶组及益脑通络颗粒低、中、高剂量组中的脑梗死体积均减少(P<0.05);与银杏叶组相比，益脑通络颗粒高剂量组的脑梗死体积明显减少(P<0.05)。3.与假手术组相比，模型组大鼠SOD含量明显下降、MDA和NO含量均明显升高...     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

脑脉泰对高血脂症大鼠血管内皮功能的影响

目的观察中药脑脉泰对高血脂症大鼠血脂水平和血管内皮功能相关指标的影响。方法取健康Wistar大鼠30只,随机分为模型组、治疗组和正常组,分别给予高脂饲料、高脂饲料加脑脉泰和基础饲料喂养。8周后取血检测各组动物血脂水平指标TG和TC及内皮功能相关指标血浆内皮素(ET)、内皮细胞表达黏附因子(ICAM-1)、NO和降钙素基因相关肽(CGRP)。结果8周后模型组大鼠血脂水平较正常组显著升高,而治疗组较模型组血脂水平明显下降。8周后,模型组大鼠血清ET和ICAM-1含量比正常组明显升高,治疗组相对模型组降低(P<0.01);大鼠血清NO和CGRP水平在模型组明显降低,而治疗组相对模型组升高(P<0.01)。结论中药脑脉泰能降低高血脂症大鼠血脂水平,改善血管内皮功能和血管舒张状态。     

通冠胶囊对大鼠颈动脉内皮损伤后血管VEGF eNOS表达和血清NO浓度的影响

目的:探讨通冠胶囊促进动脉损伤内皮修复的分子机制。方法:建立大鼠左颈总动脉内皮损伤模型,24只雄性SD大鼠随机等分为治疗组、对照组和模型组,治疗组给予通冠胶囊水煮液(600mg/kg)灌胃,对照组给予辛伐他汀(2mg/kg),模型组予生理盐水(10mL/kg);8周后,取材HE染色和弹力纤维染色,计算机图像分析系统检测颈动脉内皮损伤处内膜面积(intima area,IA)、中膜面积(media area,MA)和内膜/中膜面积比(IA/MA),免疫组织化学法检测VEGF和eNOS的表达,分光光度法测定血清NO水平。结果:治疗组、对照组的IA和IA/MA均小于模型组(P<0.01),治疗组、对照组血管内膜VEGF、eNOS表达和血清NO水平与均高于模型组(P<0.05或P<0.01),治疗组的血清NO水平高于对照组(P<0.05)。结论:通冠胶囊促进损伤内皮修复的分子机制可能与VEGF-AKT-eNOS-NO信号转导通路有关。     

益脑康对动脉粥样硬化性缺血中风大鼠脑组织MMP-9、TIMP-1活性的影响

目的 探讨益脑康对动脉粥样硬化性缺血中风大鼠脑组织MMP -9、TIMP -1活性的影响.方法 采用一次性腹腔注射维生素D3与高脂饲料诱导相结合的方法,建立AS大鼠模型.在此模型基础上采用ET -1注射法诱导急性脑缺血模型.然后对大鼠进行脑组织含水量计算,同时采用明胶酶谱法和逆明胶酶谱检测各治疗组大鼠脑组织MMP -9...     

调脂通脉汤抗动脉粥样硬化作用研究

目的:观察调脂通脉汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的影响及对血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的调节作用。方法:采用腹腔注射维生素D3加高脂喂饲的方法复制AS大鼠模型,灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周。实验结束时取血检测血脂及血清NO、ET、SOD、MDA变化。结果:模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于空白对照组,而高密度脂蛋白(HDL)明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀组及调脂通脉汤低剂量组(0.74g/kg/d)和高剂量组(1.48g/kg/d)血清TC、TG、LDL均低于模型组,而HDL明显低于空白对照组。与空白对照组比较,模型组血清NO、SOD水平降低,ET、MDA水平升高;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组血清NO、SOD水平均高于模型组,而ET、MDA水平低于模型组。结论:调脂通脉汤能降低AS大鼠血脂水平,并通过调节AS大鼠NO与ET平衡,以及抗氧化作用而产生抗AS作用。     

通脑丸干预脑动脉硬化症慢性脑缺血损伤的作用机制研究

目的:探讨通脑丸干预脑动脉硬化症慢性脑缺血损伤的作用机制。方法:以双肾双夹法复制肾性高血压进而建立脑动脉硬化症模型大鼠为研究对象,持续灌胃14周后,观察各组大鼠血脂、血清学相关指标、脑组织血管内皮生长因子(VEGF)含量的变化。结果:治疗第14周末时,与模型组比较,步长脑心通组,通脑丸高、低剂量组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、血清丙二醛(MDA)含量均有显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、VEGF的表达显著升高(P<0.05)。与步长脑心通组比较,通脑丸高、低剂量组的TC、TG、LDL-C三项血脂指标降低显著,HDL-C、VEGF的表达显著升高;通脑丸高、低剂量组SOD含量、MDA含量、GSH-PX活性无统计学意义(P>0.05)。通脑丸高剂量组TC、TG、LDL-C、VEGF优于低剂量组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:通脑丸可通过提高SOD、GSH-PX活性活力,上调脑动脉硬化症模型大鼠脑组织VEGF表达,降低MDA的含量,从而减轻动脉粥样硬化发展过程中的自由基损伤,发挥抗脑细胞损伤的作用,其效应与步长脑心通相似。     

芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及作用机制。方法:采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶及血清NO、神经生长因子(NGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,并对海马组织行病理学观察。结果:辅助用药较单纯阿司匹林治疗组能显著升高脑组织SOD活性,降低脑组织MDA含量,降低脑组织和血清NO含量(P0.05或P0.01),增加脑组织Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的含量及血清NGF和VEGF含量(P0.05或P0.01)。结论:芪蛭通络胶囊可有效促进脑缺血再灌注模型大鼠的恢复帮助阿司匹林减少缺血造成的损害,是一种有效的辅助药物。     

酒大黄对动脉粥样硬化兔血脂和NO 及主动脉iNOS表达的影响

目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔血脂、血清一氧化氮(NO)含量及主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组)、酒大黄低剂量组(L组)和酒大黄高剂量组(H组),常规高脂饮食建立动脉粥样硬化模型。治疗给药12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家兔血清NO水平,免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测兔主动脉组织iNOS mRNA的表达。结果:12周末与模型组相比,酒大黄低、高剂量组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01),酒大黄高剂量组甘油三脂(TG)水平显著降低(P<0.01)。主动脉组织iNOS组化染色及iNOS mRNA的表达均明显减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:酒大黄干预能抑制AS兔主动脉iNOS及其mRNA的过度表达,减少NO的产生,降低血脂,有利于延缓动脉粥样硬化进程。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭示防治脑梗塞提供依据.方法老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平.结果老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组(P＜0.05),大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组(P＜0.01);脑组织中NO水平老龄模型组较老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高(P＜0.01);老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组(P＜O.01),尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P＜0.05或0.01).结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一.     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及对神经营养因子表达的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。