毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响

目的:探讨毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响。方法:采用大鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型。毛冬青总黄酮混悬液(0.12,0.06,0.03 g·kg-1,20 mL·kg-1)连续灌服10 d,于第11天给药后1 h,夹闭大鼠双侧颈总动脉30 min造脑缺血模型。取血测全血黏度。断头取脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,用于HE染色;另一半脑用生理盐水制备脑匀浆,用于测定乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATP)酶水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:血瘀合并脑缺血模型复制成功。与血瘀加脑缺血组相比,高、中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠全血黏度,高切为(7.25±1.78),(7.52±1.06)mPa.s,中切(8.75±2.02),(9.26±1.35)mPa.s,低切(17.06±3.77),(18.36±2.29)mPa.s,低剂量毛冬青总黄酮能显著降低全血黏度高切值(7.92±2.32)mPa.s,中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠脑匀浆中LD含量(3.51±0.69)mmol·g-1,显著提高LDH水平(1 822.2±128.0)U.mg-1,明显降低MDA含量(2.66±0.42)mmol·mg-1;高、中剂量毛冬青总黄酮能显著提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP活力(8.23±0.63),(8.53±0.52),(7.15±0.20),(7.98±0.24),(8.17±0.33),(8.54±0.29)μmol·mg-1·h-1,中剂量毛冬青总黄酮能显著提高Ca2+-ATPase活力(8.84±1.00)μmol·mg-1·h-1,小剂量毛冬青总黄酮能显著提高Na+-K+-ATPase活力(7.94±0.16)μmol·mg-1·h-1,各剂量组毛冬青总黄酮均可显著改善脑组织病理改变。结论:毛冬青总黄酮可显著改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。     

毛冬青总黄酮对小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的影响

采用小鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型,并给予相应药物,连续灌服15 d后,阻断双侧颈总动脉血流10 min,恢复灌注5 d后,再次阻断双侧颈总动脉30 min。再灌注24 h,复制小鼠脑缺血耐受模型。取血测全血黏度;断头取脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,用于HE染色;另一半脑用生理盐水制备脑匀浆,用于测定脑组织匀浆中ATPase活力、GLU含量、脑匀浆中NOS表达;探讨毛冬青总黄酮对小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的保护作用机制。结果显示,与缺血耐受组(模型组)比较,高剂量毛冬青总黄酮组能够显著降低小鼠血流变高、中、低切值(P0.01),中、低剂量毛冬青总黄酮组能够显著降低小鼠血流变低切值(P0.01),明显减轻小鼠血流变中切值(P0.05),中剂量毛冬青总黄酮组能够明显降低小鼠血流变高切值(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮能够显著升高各ATPase活力(P0.01),中剂量毛冬青总黄酮能够显著增强Na+-K+-ATPase活力(P0.01),低剂量毛冬青总黄酮能够明显升高Na+-K+-ATPase活力(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮能够显著降低Glu含量(P0.01),其他给药剂量能够明显降低Glu含量(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮组可显著降低小鼠脑组织中TNOS,i NOS的水平(P0.01),中剂量毛冬青总黄酮组可明显降低小鼠脑组织中TNOS,i NOS的水平(P0.05),低剂量毛冬青总黄酮组可明显降低小鼠脑组织中i NOS的水平(P0.05);各剂量毛冬青总黄酮均可改善脑组织病理改变。提示毛冬青总黄酮可从降低全血黏度、抑制炎症介质NOS的表达、降低Glu含量、升高ATPase活力、改善缺血脑部组织病理方面保护小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的脑损伤。     

毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的作用特点及其机制。方法大鼠连续灌服不同剂量毛冬青总黄酮10 d,于第10天给药物后1 h,大鼠两侧颈总动脉用微动脉夹夹闭30 min,复制脑缺血模型;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆三磷酸腺苷(ATP)酶水平,乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果微动脉夹夹闭双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,毛冬青总黄酮可显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05),明显降低LD含量(P<0.05),显著减少MDA的含量(P<0.01),显著减轻缺血所致的脑组织损伤。结论毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型有较好的改善作用。     

脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血模型小鼠的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠模型的影响。方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)、模型组、假手术和阳性药(血栓通1.125 g.kg-1、尼莫地平0.03 g.kg-1)对照组,各组连续灌胃7 d,于第8天给药1 h后,结扎两侧颈总动脉30 min,并进行再灌注15 min制备短暂性脑缺血模型;眼球取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;取部分小鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATPase),Mg2+-ATPase,Ca2+Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力;部分脑组织称重后计算脑含水量。结果:脑脉舒康胶囊可以增强Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力,降低MDA含量,提高SOD的活性,减轻脑缺血引起的脑组织间质水肿。结论:脑脉舒康胶囊可提高脑组织ATP能量,稳定离子泵功能,清除氧自由基,缓解脑水肿,具有保护脑细胞的作用。     

毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的影响

目的:探讨毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的作用机制及特点。方法:将小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、金纳多组、毛冬青总皂苷大、中、小剂量组7组。采用阻断小鼠双侧颈总动脉缺血10 min、恢复灌流10 min、再缺血10 min、恢复供血、再灌注24 h,研究毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注小鼠的NO水平和NOS活力,Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的含量以及脑组织神经细胞的影响。结果:小鼠脑缺血再灌注模型复制成功,毛冬青总皂苷可显著降低脑匀浆中NO水平、NOS活力、升高脑匀浆中ATP酶活力,并显著减轻脑组织海马区和皮质区神经细胞的损伤,均以大剂量、中剂量为优。结论:毛冬青总皂苷可显著改善小鼠脑缺血再灌注模型的脑缺血状况,具有抗脑缺血损伤的作用。     

半枝莲总黄酮对反复脑缺血再灌注小鼠脑能量代谢的影响

目的探讨半枝莲总黄酮对反复脑缺血再灌注小鼠脑能量代谢的影响。方法将小鼠随机分为6组,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠模型。测定LD及Tch E、LDH、ATP活力。结果与模型组相比,半枝莲总黄酮中剂量组可显著提高小鼠脑Tch E活力(P<0.01);半枝莲总黄酮大、中剂量组均能显著、明显降低小鼠脑LD含量(P<0.01,P<0.05),半枝莲总黄酮大、中剂量组均可显著、明显提高小鼠脑LDH活力(P<0.01,P<0.05);半枝莲总黄酮大、中剂量组均能显著、明显提高小鼠脑Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP、Ca2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05)。结论半枝莲总黄酮对反复脑缺血再灌注小鼠引起的脑神经损伤具有保护作用,机制可能与其减轻脑水肿、改善脑细胞能量代谢有关。     

地黄多糖对局灶性脑缺血小鼠线粒体过氧化损伤的影响

目的:研究地黄多糖对小鼠局灶性脑缺血的保护作用及脑缺血后小鼠线粒体过氧化损伤的影响。方法:采用线栓法复制小鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,地黄多糖5、10、20mg/kg组;各组于造模后立即腹腔注射给药,考察各组小鼠神经功能评分,感觉功能评价,脑梗死体积,脑含水量,测定MCAO小鼠大脑缺血区细胞线粒体内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果:与假手术比较,模型组极显著增高MCAO小鼠神经功能评分、前肢踩空次数、脑含水量、脑指数及脑缺血体积;极显著降低缺血区线粒体内SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性;极显著增加缺血区线粒体内MDA的含量。与模型组比较,地黄多糖5、10、20mg/kg组,均能不同程度降低MCAO小鼠神经功能评分、前肢踩空试验脑含水量、脑指数及脑缺血体积,以20mg/kg作用极显著;地黄多糖20mg/kg能极显著增强缺血区线粒体内SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,极显著降低缺血区线粒体内MDA的含量。结论:地黄多糖能明显改善脑缺血后细胞能量代谢障碍、增强脑细胞抗氧化能力,对局灶性脑缺血小鼠具有明显保护作用。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响。:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力;检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数。结果:脑脉舒康胶囊0.3～0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集。结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤。     

鲁斯可皂苷元对小鼠脑缺血缺氧的保护作用

目的研究鲁斯可皂苷元(Ruscogenin,Rus)对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头致全脑缺血缺氧模型,通过观察小鼠断头呼吸维持时间,考察鲁斯可皂苷元抗脑缺氧活性及其量效时效关系;采用双侧颈总动脉结扎再灌注模型,考察鲁斯可皂苷元对脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性等生化指标的影响。结果 Rus 3～27 mg/kg灌胃给药1次,可显著延长小鼠断头后呼吸维持时间;给予Rus 9 mg/kg时,1 h即可明显延长小鼠断头后呼吸维持时间,2 h达到作用高峰,保护作用持续到8 h;Rus可明显降低反复缺血再灌注模型小鼠脑含水量,减少脑组织MDA含量,增加SOD活性、Na+-K+-ATPase活性和Ca2+-ATPase活性。结论 Rus在一定剂量范围内,明显改善小鼠脑缺血缺氧损伤,减轻缺血再灌注导致的脑水肿、氧化损伤和能量代谢障碍,具有起效较快,维持时间较长的作用特点。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

珠子参对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:珠子参醇提物对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:珠子参醇提物低、高剂量组(2.5,5.0g/kg)灌胃给药7d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血24小时后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定梗塞梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学学的检查和制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠脑病理变化,实时定量PCR技术检测SOD/GPX/CAT反应系统SOD1～SOD3、CAT和GPX1基因表达水平。结果:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)能显著提高MCAO模型小鼠成活率,明显改善缺血小鼠的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量,改善脑组织病理变化;并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量;并且脑组织SOD/GPX/CAT反应系统基因的表达水平明显上调,尤其是珠子参醇提物5.0g/kg剂量组。结论:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD/GPX/CAT反应系统的基因表达,从而减轻脑缺血诱导的氧化应激对脑的损伤。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

为研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids，HLF)对脑缺血的保护作用。采用两种动物模型：①通过小鼠急性脑缺血模型，计算脑指数，检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPase)的活性。②采用大鼠的大脑中动脉血栓模型(MCAO)，产生局灶性脑缺血，计算脑梗塞范围。结果显示，HLF降低了模型组小鼠脑指数、脑内MDA，升高了LDH、Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性。提示HLF对小鼠脑缺血有一定的保护作用。     

敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制研究

目的探讨敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制。方法除空白对照组外,采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型并随机分为模型组、阳性药物组及敦煌石室大宝胶囊大、中、小剂量组,经药物干预后,测定各组大鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的表达水平和Ca2＋含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量明显降低（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPaSe、Ca2＋ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPaSe活性显著降低（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01）,Ca2＋含量显著升高（P〈0．05）;应用爱试药物治疗后,大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量显著增高（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-hTPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,Ca2＋含量显著降低（P〈0．05）。结论敦煌石室大宝胶囊具有促进衰老大鼠脑组织单胺类神经递质表达以及调节脑组织钙稳态的作用,对老化大脑的功能有一定改善作用。     

栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的影响

目的:探讨栝楼桂枝颗粒是否通过调控线粒体能量代谢对脑缺血再灌注损伤大鼠起到脑保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组.采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,采用神经功能缺损评分法(mNSS)进行大鼠神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积,采用透射电镜观察脑线粒体超微结构的改变;采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物...     

蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠大脑中动脉短暂阻塞(MCAO)造成局灶性脑缺血(2 h)再灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h舌下iv给予蛇床子素5、10 mg/kg.再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,测定脑组织中Na',K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性和髓过氧化物酶(MPO)的活性及用放免法测定脑组织中自细胞介素-8(IL-8)的量.结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低脑组织中MPO的活性和IL-8的量.结论 蛇床子素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制大鼠脑缺血再灌注后炎症反应和减轻脑水肿有关.     

藻酸双酯钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对鸡胚背根神经节的促生长作用

 目的观察藻酸双酯钠(PSS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。方法采用大鼠大脑中动脉结扎模型研究PSS对局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响;采用鸡胚背根神经节体外培养模型研究PSS对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中,PSS可呈剂量依赖性阻止大脑皮质Ca²⁺释放,降低脑组织Na⁺,NO,丙二醛(MDA)浓度,抑制一氧化氮合酶(NOS),增强超氧化物歧化酶(SOD),Na⁺-K⁺- ATPase,Ca²⁺-ATPase活性,提高K⁺浓度;在鸡胚背根神经节体外培养模型中,PSS可呈剂量依赖性促进鸡胚背根神经节生长。结论 PSS能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后的损伤脑环境,促进鸡胚背根神经节生长,对局灶性脑缺血有保护作用。     

不同厂家的银杏叶制剂对冷水负重游泳模型小鼠保护作用的比较研究

目的观察不同厂家银杏叶制剂(天保宁片和金纳多片)对冷水负重游泳模型小鼠的保护作用.方法小鼠8℃冷水负重游泳5min,测定模型小鼠的断头喘气持续时间,并采用分光光度法测定其脑组织生化代谢的改变.结果与空白对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶活力明显降低(P＜0.01);而2个EGB组均可以明显逆转模型小鼠上述生化指标的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论不同厂家生产的EGB制剂均对冷水负重游泳模型动物具有保护作用,且在对模型小鼠脑组织生化代谢的影响上未显示出明显差异,故均可以作为耐缺氧研究的阳性药物.     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究

目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^＋-K^- -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶（CK—BB）活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^＋-K^＋-ATPase活性显著降低,CK—BB活性显著升高（均P〈0．01）;48h和72h时各药物组SDH、Na^-K^＋-ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高;各药物组CK—BB活性均显著降低（P〈0．05）;24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星蒌承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na’一K^＋-ATPase活性,降低CK—BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。