肝细胞色素氧化酶Ⅰ在非酒精性脂肪肝大鼠形成中的作用

目的研究肝脏线粒体DNA细胞色素氧化酶Ⅰ(COXⅠ)在非酒精性脂肪肝大鼠的表达及其意义.方法Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饲料2、4、8、12周组(其中每组各8只);紫外分光光度法测定肝脏细胞色素氧化酶活性,Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中肝细胞COX Ⅰ蛋白的表达变化,逆转录聚合酶链反应测定肝细胞COX Ⅰ mRNA表达变化.结果脂肪肝2、4、8和12周细胞色素氧化速率分别为(0.88±0.32)、(0.76±0.37)、(0.48±0.26)、(0.39±0.21)/win,与正常对照组(0.98±0.37)/min较明显降低(P＜0.01),肝细胞COX Ⅰ基因及蛋白表达随着脂肪肝程度的加重亦明显增强.结论非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素C氧化酶活性下降以及线粒体编码呼吸链相关的细胞色素C氧化酶COX Ⅰ基因和蛋白质降低,与脂肪肝引起的肝脏损害密切相关.     

线粒体-细胞色素C途径在非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡中的作用

目的 研究大鼠非酒精性脂肪肝形成中肝细胞凋亡以及线粒体-细胞色素C途径在其中的作用.方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饲料2、4、8和12周组(其中每组各8只);HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)以及流式细胞仪检测肝细胞凋亡指数;激光共聚焦显微镜检测肝细胞线粒体膜电位;免疫组织化学检查caspase-3在肝脏表达分布,Western blotting检测细胞色素 C以及caspase-3含量变化.结果 高脂饮食组4～12周组肝细胞线粒体膜电位与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);高脂饮食组肝细胞凋亡指数与对照组比较明显增加,随着脂肪肝的加重逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.01);高脂饮食组细胞色素C含量以及caspase-3蛋白表达随着时间延长逐渐增高,以12周增加明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠非酒精性脂肪肝引起的肝细胞损伤与肝细胞凋亡密切相关,线粒体-细胞色素C途径参与了其调控过程.     

肝细胞色素p450 1A1在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用

目的研究肝细胞色素p450 1A1在非酒精性脂肪肝大鼠形成中的作用.方法Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饲料2、4、8和12周组(其中每组各8只);HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化;免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中肝细胞色素p450 1A1表达变化.结果高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞色素p450 1A1蛋白表达亦明显增强.结论非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素p450 1A1表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关.     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞凋亡与线粒体膜通透性转换孔开放的实验研究

通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔（MPTP）开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）形成中的作用,探讨NAFLD的发病机理。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组;HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;电镜观察肝细胞超微结构变化;流式细胞仪检测肝细胞凋亡;紫外分光光度计检测MPTP开放程度;免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax在肝组织中表达情况。结果 HE染色结果显示,高脂组肝脏在4周时出现脂肪变,8周出现轻度脂肪肝,12周出现中、重度脂肪肝;电镜下观察高脂组肝细胞线粒体肿胀,嵴变短、减少甚至消失;与正常对照组比较,高脂4~12周组肝细胞凋亡指数增加;紫外分光光度计检测显示高脂组随着造模时间延长,MPTP开放增加;免疫组化显示Bcl-2在4、8、12周高脂组表达,但组间比较阳性细胞数增加不明显;Bax在高脂组随造模时间延长阳性细胞数增加;随着脂肪肝的进展,Bcl-2/ Bax比率进行性下降。结论 NAFLD大鼠模型中存在肝细胞凋亡,线粒体损伤与肝细胞凋亡密切相关,MPTP开放是NAFLD大鼠重要线粒体损伤机制,而Bcl-2/Bax比率异常是MPTP开放的分子基础。     

FATP4在大鼠非酒精性脂肪肝中的表达及相关性

目的 探讨FATP4(fatty acid transport protein4)基因在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用.方法 Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组(C组)和高脂饮食组(F组),又各分2、4、8和12周组(其中每组各8只):HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化:免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中FATP4表达变化.结果 高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随时间延长,逐渐增加:随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞FATP4蛋白表达亦明显增强.结论 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞FATP4表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关.     

Fas/FasL信号传导通路对NAFLD大鼠肝细胞凋亡的影响

目的 通过研究肝细胞凋亡及死亡受体信号转导通路在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂饲料(4、8、12周)组;HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;电镜观察肝细胞超微结构变化;流式细胞仪检测肝细胞凋亡百分数;免疫组化法检测Fas、FasL在肝组织中的蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测半胱天冬酶-8(Caspase-8)mRNA表达.结果 HE染色结果显示,对照组大鼠肝脏无异常发现,高脂组大鼠肝脏4周出现脂肪变,8周出现轻度脂肪肝,12周出现中、重度脂肪肝;电镜下观察高脂组大鼠肝细胞线粒体肿胀,嵴变短、减少甚至消失,粗面内质网减少,核型欠规则;流式细胞仪检测显示,与对照组比较,高脂组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显;免疫组化染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组,且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论 NAFLD大鼠模型中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;肝细胞凋亡以及Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.     

非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡与线粒体膜通透性转换孔开放的关系

目的通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔（MPTP）开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）形成中的作用,
探讨NAFLD的发病机理。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组;流式细胞仪检测肝细胞凋亡;
紫外分光光度计检测MPTP开放程度;免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax在肝组织中表达情况;Western Blot检测肝脏Bax表达及
变化情况。结果与正常对照组比较,高脂4~12周组肝细胞凋亡指数增加;紫外分光光度计检测显示高脂组随着造模时间延
长,MPTP开放增加;免疫组化显示Bcl-2在4、8、12周高脂组表达,但组间比较阳性细胞数增加不明显;Bax在高脂组随造模时
间延长阳性细胞数增加;Western Blot 进一步证实Bax 在高脂组随造模时间延长蛋白表达量增加;并且随着脂肪肝的进展,
Bcl-2/Bax 比率进行性下降。结论NAFLD大鼠模型中存在肝细胞凋亡,线粒体损伤与肝细胞凋亡密切相关,MPTP开放是
NAFLD大鼠重要线粒体损伤机制,而Bax表达量增加、Bcl-2/Bax比率异常是MPTP开放的分子基础。
     

肝细胞色素P450 2E1在大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用

目的研究大鼠非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450 2E1表达变化及其在脂质过氧化反应中的作用.方法Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饮食诱导脂肪肝组,用免疫组织化学和Western blot方法测定肝细胞色素P450 2E1表达变化,酶学测定丙二醛含量.结果脂肪肝大鼠丙二醛含量较正常对照组增高,以高脂饮食8、12周为甚(P＜0.05),肝细胞色素P450 2E1表达亦明显增强(P＜0.01).结论肝细胞色素P450 2E1表达变化与脂肪肝引起的肝脏损害以及脂质过氧化反应程度密切相关.     

线粒体通透转换孔开放与NAFLD大鼠肝细胞凋亡的关系

目的 探讨大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生发展过程中线粒体通透转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)状态改变,及其与肝细胞凋亡的关系.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组与实验组,对照组6只给予正常鼠食,8周后处死;实验组18只给予高脂饮食.分别于饲养4、8、12周时处死.提取线粒体,分光光度计检测线粒体通透转换孔的状态变化,流式细胞术检测肝细胞凋亡情况.结果 线粒体通透转换孔开放率随高脂饮食饲养时间延长明显增加,肝细胞凋亡比例亦明显增加.结论 大鼠非酒精性脂肪性肝病肝细胞凋亡与线粒体通透转换孔有关.线粒体通透转换孔可能参与非酒精性脂肪肝向非酒精性脂肪性肝炎转变的"二次打击"过程.     

非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察

目的 通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,连续监测4～16周模型动物肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡在NAFLD进展过程中的变化情况及相瓦关系,为该模型在脂肪肝发病机制、脂肪肝治疗药物评价等方面的应用提供参考依据.方法 SD大鼠50只,除正常对照组外,其余动物饲喂高脂饲料,分别检测4,8,12,16周大鼠血清GLU、CHO、TG、HDL、LDL、GPT、GOT及胰岛素水平,肝脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察,进一步分析大鼠肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响.结果 模型组大鼠4周后就出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗,肝细胞凋亡8W后明显增加,肝细胞脂变及炎症为肝组织病理变化的主要特征,且造模时间越长,病变程度越严重.结论 经过高脂饲料的喂养,SD大鼠在4～16周内可形成病变程度逐步加重的NAFLD模型,肝功能损伤,脂质代谢紊乱及肝细胞凋亡是引起非酒精性脂肪肝中脂肪变性和炎症的重要因素,该模型可应用于脂肪肝治疗药物评价等方面.     

线粒体-细胞色素C途径在非酒精性脂肪肝兔肝细胞凋亡中的作用

目的 探讨线粒体-细胞色素C途径在兔非酒精性脂肪肝（NAFLD）肝细胞凋亡中的作用。方法 雄性日本大耳兔40只,随机分为正常对照组（8周）和NAFLD模型组（4、6、8周组）,每组各10只。模型组按1.2 ml/kg皮下注射花生油,2 次/周,建立日本大耳兔NAFLD模型。按各组时间点处死兔子,测定兔血清中生化指标水平;HE染色观察肝组织病理形态改变,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率;提取肝脏线粒体,分光光度法检测线粒体通透转换孔（MPTP）的状态变化;免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax、细胞色素C和Caspase-3在肝组织中的表达情况;Western blot检测细胞色素C 以及Caspase-3 含量变化。结果 与正常对照组相比,模型组肝脏脂质代谢指标和相关炎症因子表达水平升高,模型组肝细胞凋亡率与对照组比较显著增加(P<0.01)。造模4周时出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱,随着NAFLD病程的发展,Bcl-2、Bax、细胞色素C和Caspase-3表达量逐渐增加,线粒体通透转换孔开放率随高脂饮食饲养时间延长明显增加(P<0.01)。结论 线粒体-细胞色素C途径在NAFLD引起的肝细胞凋亡中起到了一定的调控作用。     

线粒体-细胞色素C途径在兔非酒精性脂肪肝肝细胞凋亡中的作用

目的探讨线粒体-细胞色素C途径在兔非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝细胞凋亡中的作用。方法雄性日本大耳兔40只,随机分为正常对照组(8周)和NAFLD模型组(4、6、8周组),每组各10只。模型组按1.2 m L/kg皮下注射花生油,2次/周,建立日本大耳兔NAFLD模型。按各组时间点处死兔子,测定兔血清中生化指标水平;HE染色观察肝组织病理形态改变,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率;提取肝脏线粒体,分光光度法检测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的状态变化;免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax、细胞色素C和caspase-3在肝组织中的表达情况;Western blot检测细胞色素C以及caspase-3含量变化。结果与正常对照组相比,模型组肝脏脂质代谢指标和相关炎症因子表达水平升高,模型组肝细胞凋亡率与对照组比较显著增加(P0.01)。造模4周时出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱,随着NAFLD病程的发展,Bcl-2、Bax、细胞色素C和caspase-3表达量逐渐增加,线粒体通透转换孔开放率随高脂饮食饲养时间延长明显增加(P0.01)。结论线粒体-细胞色素C途径在NAFLD引起的肝细胞凋亡中起到了一定的调控作用。     

大鼠非酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞增殖的变化

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞增殖的变化.方法通过高脂饮食建立Wistar大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型,同时设立正常饮食组作为对照,在实验第4、8、12周时分批收集肝脏标本.应用流式细胞术检测细胞周期,测定S期细胞比例(SPF)和增殖指数(PI),用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.结果高脂4周组和高脂8周组与对照组各项指标均无差异.高脂12周时SPF和PI明显高于对照组(P＜0.01),PCNA阳性率也明显升高(P＜0.01).结论大鼠NAFLD形成过程中肝细胞增生,主要发生在非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)形成后,这可能是肝脏对NASH引起的炎症、坏死的代偿反应,但是否为肝癌发生的早期事件值得重视.     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝炎C57小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2/Bax、Caspase-9表达的影响

目的探讨GLP-1受体激动剂-利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝炎C57小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2/Bax、Caspase-9表达的影响。方法将C57/BL6J小鼠随机分成对照组和高脂组,后者进一步分为生理盐水组、利拉鲁肽低剂量(0.3 mg/kg·d)和高剂量组(0.6mg/kg·d),每组8只,高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪性肝炎模型后利拉鲁肽皮下注射4周。结果在高脂组中,与生理盐水组相比,利拉鲁肽组肝脏细胞炎症及脂质沉积明显减轻,肝细胞凋亡数量明显减少(P<0.05),血清谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平升高,Bax、Caspase-9 mRNA在肝脏表达明显下调(P<0.05),相反,血清丙二醛水平降低,Bcl-2 mRNA在肝脏的表达明显上调(P<0.05)。结论利拉鲁肽通过减轻氧化应激,调控Bcl-2/Bax、Caspase-9基因抑制非酒精性脂肪性肝炎细胞凋亡,缓解非酒精性脂肪肝进展。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

bcl-2、bax在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的表达及意义

目的 探讨凋亡蛋白bcl-2、bax在非酒精性脂肪性肝病形成过程中肝细胞凋亡的调控作用.方法 高脂饮食建立非酒精性脂肪肝病模型,流式细胞仪检测高脂饮食组(F组)、正常饮食组(C组)大鼠4、8、12周肝细胞凋亡指数,免疫组织化学法及Western-Blot检测bcl-2、bax在肝组织的表达情况.结果 F组4周肝细胞凋亡百分数(4.20±0.40)与C组肝细胞(4.10±0.30)无明显差异,但F组8、12周肝细胞凋亡百分数明显增加,分别为9.20±0.40、11.60±1.10,C组8、12周分别为4.30±0.30、4.30±0.20,差异有统计学意义(P＜0.01);F组bcl-2、bax蛋白的表达随着时间延长增高,尤以F组8周及12周增加明显,与C组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);随着脂肪肝的进展,bcl-2/bax比率逐渐下降.结论 在NAFL 发生过程中,bcl-2、bax均被诱导,但二者表达的相对比例异常,参与了对NAFL肝细胞凋亡的调控.     

瘦素及其肝脏受体在大鼠NAFLD形成过程中的变化及意义

目的 探讨瘦素及瘦素受体在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的可能作用.方法 Wistern 雄性大鼠36只,体重在(200±20)g/只,随机分为高脂饮食组(F组)与正常对照组(C组).以高脂饮食喂养12周,建立NAFLD大鼠模型,基础饮食为对照组.高脂饮食组设4、8、12周3个时相点.动态观察大鼠体重变化,放射免疫法检测大鼠血清瘦素浓度,光镜下观察肝脏脂肪变情况,并进行脂肪变分度及炎症分级, 免疫组织化学法观察瘦素受体在正常大鼠肝脏及非酒精性脂肪肝形成过程中的表达变化,Western-Blot检测表达量.结果 F组肝脏体积显著＞C组(P＜0.05);F组的大鼠血清瘦素浓度显著高于正常对照组(P＜0.05),且随着脂肪变程度的加重,血清瘦素浓度有升高趋势;瘦素受体的表达在高脂饮食早期即有增加,且在肝脏的表达随着肝脏脂肪变的加重有增加趋势,尤其在重度脂肪肝肝细胞中表达明显.结论 血清瘦素浓度在大鼠NAFLD的形成中逐渐升高,瘦素受体在NAFLD形成过程中在肝脏表达上调,瘦素及其受体可能参与了NAFLD肝脏能量代谢紊乱的发生.     

大鼠高脂饮食性和酒精性脂护肝超微结构比较

目的：给予大鼠饲喂高脂饮食和灌注白酒分别制造大鼠高脂饮食性和酒精性脂肪肝模型,观察两种模型肝脏形态学和超微结构的区别。方法：选和4～6周龄雄性SD大鼠45只,分为3组：正常对照组,只给予普通饲料;高脂饮食组,用高脂饲料喂养,连续8周;酒精组,用体积分数为60％白酒灌胃,初始剂量为8g/kg,每2周增加2g,直到16g/kg维持16周。试验末,将运动麻醉,取部分肝组织制备病理切片,另取部分制备电镜。结果：正常对照组大鼠肝组织形态结构正常,肝小叶规则,无脂滴发现;高脂饮食组可见多处脂质沉积,但尚无明显的肝纤维化表现,电镜下可见肝细胞胞浆内有大量脂护滴积聚;酒精组脂肪肝大鼠肝细胞有脂肪变性的表现,电镜下可见类结晶体,线粒体肿胀,内质网扩张、断裂,数量较少,溶酶体内有电子密度增高的颗粒沉积。有一定量的脂滴。结论：大鼠高脂饮食性脂肪肝超微结构改变主要以肝细胞细胞浆内脂肪滴沉积为主,而酒精性脂肪肝主要以线粒体肿胀和其他细胞器的变性和结构改变为主。     

内脏脂肪素在大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的变化及作用

目的 观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中肝组织内脏脂肪素(visfatin)mRNA及蛋白的表达变化,探讨visfatin在NAFLD形成过程中的可能作用及意义.方法 高脂饮食建立NAFLD大鼠模型.用RT-PCR及western blot方法检测对照组(C组)及脂肪肝组(F组)大鼠第4、8、12周visfatin表达变化.结果 与对照组相比,高脂饲养脂肪肝组犬鼠肝组织中visfatin基因和蛋白的表达,从第4周开始增加,第12周时升高最显著(P＜0.01),与脂肪肝发展进程一致.结论 visfatin表达变化与NAFLD的形成密切相关.     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。