依达拉奉治疗脑出血临床疗效观察

目的观察依达拉奉治疗脑出血的疗效。方法将30例脑出血患者随机分为治疗组和对照组，治疗组在常规治疗的基础上，予依拉达奉30mg＋生理盐水100ml静脉点滴，每日两次，共28天，治疗组于治疗前及治疗后第28天分别进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果治疗28天后。治疗组神经功能缺损评分为（15．5±2．5）分，明显低于对照组的（21．4±2．21）分。治疗组的有效率为80％，高于对照组的60％（P〈0．05）。结论依达拉奉可促进脑出血患者神经功能的康复。     

依达拉奉对大鼠脑出血后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织氧化损害的保护作用.方法 105只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、ICH组和假手术组,每组35只.术后每组分7个时点（各5只）.立体定向自体血注入尾状核建立ICH模型;观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果 ICH组各时点SOD活性明显低于假手术组,而MDA含量明显高于假手术组,ICH组各时点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.依达拉奉组SOD活力显著高于ICH组,12～96h时点MDA明显低于ICH组,依达拉奉组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关.结论 依达拉奉使脑出血氧化损害明显减轻,抗自由基药物可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径.     

依达拉奉对脑出血后脑水肿形成的影响

目的:分析依达拉奉对改善脑出血后脑水肿的影响,为临床治疗脑出血,减轻脑水肿提供依据。方法:选取符合脑出血诊断的患者43例,按照治疗的先后顺序分为依达拉奉组(22例)和常规治疗组(21例)。常规组患者予以利尿、脱水及对症治疗;依达拉奉组在常规治疗的基础上予以依达拉奉治疗,治疗前后比较两组患者脑水肿体积的变化情况及神经功能缺损评分。结果:治疗后,依达拉奉组患者的脑水肿体积为(5.23±2.41)cm3,常规治疗组患者的脑水肿体积为(9.63±4.18)cm3,两组患者的水肿体积比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组的神经功能缺损评分(NIHSS评分)分别为(8.34±2.62)分、(13.4±1.91)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉可以明显减少脑出血后脑水肿的形成,对改善脑出血后的伴随症状具有积极作用,可以广泛应用于脑出血后的治疗。     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床观察

目的观察依达拉奉对急性高血压脑出血的治疗效果。方法64例急性高血压脑出血患者,随机分为依达拉奉组（治疗组）和对照组,治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉20mg＋0．9％生理盐水250ml静脉滴注,1次／d,共14天。两组分别于治疗后第14天进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果治疗组14天后水肿产生率为（17．8±0．05）％,对照组为（27．4±0．06）％,二者相比具有显著差异,P〈0．05;治疗14天,治疗组CSS评分为（9．5±3．1）,对照组的CSS评分为（17．3±7．4）,二者相比具有显著差异,P〈0．05。结论依达拉奉可明显减轻高血压脑出血患者的脑水肿症状,促进其神经功能的恢复。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。     

水通道蛋白4与脑出血后脑水肿

脑水肿是影响脑出血后脑组织二次损伤的重要因素,目前对水通道蛋白4(AQP-4)在脑水肿中的作用有了一定的研究。AQP-4是广泛分布于中枢神经系统的介导脑组织中水分子流动最主要的水通道蛋白,与血脑屏障功能的完整性密切相关,在脑出血后表达增高,导致血脑屏障通透性和脑组织含水量增加,参与脑出血后脑水肿的形成,成为目前防治脑出血后脑水肿的新靶点。     

依达拉奉治疗急性脑出血41例效果观察

目的:观察依达拉奉治疗急性高血压脑出血的疗效。方法:将82例患者随机平分为依达拉奉治疗组(观察组)和对照组。治疗组常规治疗,观察组在此基础上,给予依达拉奉30mg静脉滴注,每日2次,共14天。两组于治疗前及治疗后14天作头颅CT检查,了解脑水肿情况,计算水肿产生率,并于治疗前及治疗后第14天、28天分别进行神经功能缺损评分。结果:治疗组14天后水肿产生率为(0.22±0.06)/d,明显低于对照组的(0.28±0.07)/d(P<0.05);治疗14天,观察组ESS评分为(19.9±5.1)分,优于对照组的(16.1±4.8)分(P<0.05);治疗28天,观察组ESS评分为(25.8±6.0)分,对照组为(21.1±5.6)分,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:依达拉奉可明显减轻高血压脑出血患者的脑水肿,并促进其神经功能的恢复。     

依达拉奉治疗急性脑出血后脑水肿及自由基的变化

目的:探究对急性脑出血患者应用依达拉奉进行治疗对其脑水肿以及自由基的影响。方法:选取尉氏县中医院2010年至2012年收治的急性脑出血患者共50例,随机分为对照组与观察组,各25例。对照组患者接受常规治疗,观察组患者接受依达拉奉治疗。对比两组患者脑水肿以及自由基等临床指数变化。结果:治疗前两组各项临床指标对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清一氧化氮(NO)以及过氧化脂质(LPO)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)高于对照组,两者对比差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者水肿体积/血肿体积的数值低于对照组,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:应用依达拉奉治疗急性脑出血患者,能够抑制自由基产生,预防脑水肿形成,值得临床推广应用。     

依达拉奉对脑出血患者神经肽Y和脑水肿的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血患者神经肽Y(Neuropeptider,NPY)和脑水肿的影响。方法选择62例因脑出血在我院住院治疗的患者,采取随机数字表的方法选择32例患者为观察组,在常规治疗的基础上静脉点滴依达拉奉;余30例患者为对照组,只给予常规治疗。所有患者入院确诊后均由护士抽血检测NPY,并计算脑水肿体积及对患者神经功能缺损进行评分(NIHSS),第7天、14天复查并再次进行评分,对比分析其各项检测结果。结果 7d治疗后,观察组NIHSS评分较入院时明显降低(P<0.01),NPY较同期对照组降低(P<0.01);14d治疗后,对照组NIHSS评分才有明显降低(P<0.01),观察组较对照组降低更为明显(P<0.05),NPY两组降低均较显著,且观察组降低更为明显(P<0.01);水肿体积观察组较对照组明显较低(P<0.01)。结论依达拉奉可降低患者血浆NPY,阻断脑出血继发性脑水肿,改善患者神经功能状况。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织氧化损害保护作用的研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组（依达拉奉治疗组,n=40）、脑出血对照组（ICH对照组,n=40）和假手术组（n=40）。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织丙二醛（MDA）含量及含水量变化。结果 ICH对照组术后各时间点MDA含量显著高于假手术组（P〈0．05）,ICH对照组术后各时间点含水量与MDA含量呈明显正相关（r=0．648,P〈0．001）。依达拉奉治疗组术后24-96h各时点MDA含量明显低于ICH对照组（P〈0．001）,依达拉奉治疗组术后各时点含水量与MDA含量呈显著相关（r=-0．407,P〈0．05）.结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织具有显著的氧化损害,此损害与脑水肿形成有关。依达拉奉使氧化损害明显减轻,依达拉奉对抗脑出血后脑水肿形成可能与清除自由基有关。     

水蛭素对大鼠脑出血后血脑屏障通透性和紧密连接相关蛋白claudin-5表达的作用

目的：研究水蛭素对脑出血后血脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性和紧密连接相关蛋白claudin-5表达的影响。方法：采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,伊文思蓝法检测BBB通透性,Western blot法检测claudin-5的表达。结果：脑出血模型组及水蛭素组BBB通透性于出血后明显增加（P〈0.01）,同时水蛭素组BBB通透性低于脑出血模型组（P〈0.01）;claudin-5的表达在脑出血模型组和水蛭素组于出血后明显减少（P〈0.01）,水蛭素组的表达明显高于脑出血模型组（P〈0.01）。结论：调节紧密连接相关蛋白claudin-5的表达,进而调节BBB的通透性可能是水蛭素抑制脑水肿形成的途径之一。     

ERK介导的AQP4对脑出血后早期脑水肿的影响

目的探讨大鼠实验性脑出血后细胞外信号调节激酶(ERK)介导的水通道蛋白4(AQP4)的不同表达对早期脑水肿的影响。方法72只健康雄性大鼠随机分为出血组、PD98029组、截体溶液对照组和假手术组,每组各18只。采用大鼠缓慢注射自体血出血模型,测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学、Westernblot检测AQP4的表达,测定预先经尾静脉给予PD98059后的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路关键蛋白酶ERK1/2磷酸化水平,同时观察PD98059对AQP4和脑水肿的影响。结果假手术组AQP4表达较低;在出血组AQP4表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加;给予PD98059后AQP4的表达和脑组织含水量降低,同时ERK1/2磷酸化水平降低。结论出血性损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,早期预先给予PD98059可抑制AQP4的表达,降低BBB通透性,减轻脑水肿。     

利开灵对脑出血后大鼠脑水肿水通道蛋白-4表达的影响

目的 研究利开灵对脑出血后脑水肿的保护作用及可能的作用机制,进而探讨开通玄府、利水解毒法在脑出血后脑水肿中的作用.方法 采用Rosenberg法改良后建立胶原酶诱导大鼠脑出血模型(n=9),造模后每隔12 h给予利开灵浓煎剂灌胃,于12、24、48、72 h每组3只灌注固定后取大鼠脑组织做常规HE染色,观察各组大鼠病理...     

脑出血血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障的变化与脑水肿形成的关系

目的　研究脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障 (blood brainbarrier ,BBB)的变化与脑水肿形成的关系 ,从而进一步阐明脑水肿形成的机制。方法　 60只SD雄性大鼠从尾动脉采血 10 0 μL ,在立体定向仪下注入大鼠右侧大脑内囊处 ,制成脑出血模型 ,按脑出血形成的时间分为假手术组、4、8、12、16、2 4、4 8、72、12 0、168h组共 10组。干湿重法测量脑组织含水量。BBB的通透性采用伊文思蓝法。并测定脑组织MDA(丙二醛 )、SOD(超氧化物歧化酶 )和糖、LDH(乳酸脱氢酶 )的水平。结果　血肿周围脑组织含水量在ICH形成 4h就开始升高 (P <0 .0 5 ) ,4 8～ 72h达到高峰 ,5～ 7d逐步恢复正常。EB(伊文思蓝 )在 8h开始升高 ,12h迅速升高 ,2 4～ 4 8h到达高峰。SOD、MDA在 12h开始变化 ,72h最明显。而糖也在 72h达高峰 (P<0 .0 1)。LDH在 8h开始升高 ,72h达到高峰 ,以后缓慢下降。结论　ICH脑水肿形成早期 ( 4～ 8h)主要由于血肿本身释放的毒性物质引起 ,中期 ( 2 4～ 4 8h)主要是由于BBB的破坏引起 ,晚期 ( 72h)则主要由于血肿周围脑组织代谢紊乱及氧自由基的损伤引起     

大鼠创伤性脑水肿早期水通道蛋白 AQP-4的表达及意义

目的探讨水通道蛋白4（AQP-4）在大鼠创伤性脑水肿早期的表达及意义。方法按Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型,用干／湿法测定大鼠TBI后不同时相脑组织含水量,并采用免疫组织化学方法检测脑组织AQP-4蛋白的表达．采用Western Blot方法对AQP-4蛋白进行半定量分析。结果TBI后48小时伤侧脑水肿达高峰,同时水通道蛋白AQP-4在大脑半球表达降低（P〈0．05）,损伤侧大脑半球伤后48小时降低最为明显（P〈0．01）。AQP-4的表达与脑组织水含量呈负相关。结论脑损伤后,AQP-4表达降低与脑水肿的形成密切相关。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学的影响

目的:探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法:将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,每组20只,并与WKY大鼠假手术组20只对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3kPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组于造模后分别给予相应药物干预,连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观察各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果:SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(P均0.01),脑组织含水量增加(P均0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(P均0.01),脑组织含水量减少(P均0.01),病理形态学改变明显改善;复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(P均0.05)。结论:复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿,改善神经功能缺损。     

小剂量地塞米松对创伤性脑水肿AQP4的影响

目的通过观察地塞米松对脑创伤模型大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨地塞米松减轻脑水肿的机制,旨在为临床脑水肿的治疗提供新思路。方法采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法致颅脑损伤模型。随机分为假手术组(SO),创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)组和地塞米松干预组(Dex)。Dex组于TBI后立即腹腔注射地塞米松(1mg·kg-1),2次/d。TBI组和Dex组再按时间顺序分为6h、12h、24h,3d和5d共五个时相组,观察各时间点大鼠脑组织含水量及AQP4mRNA和蛋白的表达。结果 TBI脑组织含水量从术后6h开始上升(79.49±0.45)%,依次增高,到24h达到最大值(81.61±0.68)%;3d时为(80.88±0.93)%仍维持在较高水平,于伤后5d(80.08±0.85)%有所下降。TBI组AQP4mRNA表达变化与脑含水量和AQP4蛋白表达趋势一致;TBI组AQP4表达从伤后6h时(0.18±0.01)开始升高,到24 h达到最大值(0.18±0.01),并持续至3d时为(0.20±0.01),5d时为(0.19±0.01),仍较高;虽然TBI组脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA水平表达变化情况与DEX组趋势一致,但在同一时间点上,DEX组脑组织肿胀及AQP4蛋白和mRNA水平表达程度明显低于TBI组。两组在各个时间点比较差异有统计学意义。结论小剂量地塞米松可能通过下调脑组织AQP4mRNA和蛋白的表达减轻脑水肿。     

补体C3和C4在脑出血后血肿周围组织水肿成过程中的作用

目的对脑出血患者血肿周围组织水肿形成与补体C3和C4的关系进行研究,探讨补体在水肿形成过程中的作用。方法50例患者分别于发病的第1、2、3、5、7天采用免疫散射比浊分析法依次检测外周血、血肿液中补体C3和C4的水平并进行影像学检查,同时选取体检正常者10例作为对照组。结果补体C3自发病第1天开始升高,第3天达峰点,第7天降至第1天水平;补体C4及水肿比值的变化与补体C3变化趋势一致。外周血中的补体C3水平在第3天、第5天较对照组差异有统计学意义(P<0.05);而血肿液中补体C3水平在第2天、第3天、第5天较对照组差异有统计学意义(P<0.05);外周血中补体C4在第2、3、5天时较对照组差异有统计学意义(P<0.05);而血肿液补体C4在第3天较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论补体C3、C4在脑出血后血肿周围组织水肿形成过程中起重要作用。     

孕酮对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响

目的观察孕酮对脑缺血后脑水肿的影响,并从孕酮对血-脑屏障通透性的影响和抗氧自由基两方面进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、I／R组、孕酮组。进行脑组织含水量测定,伊文思蓝渗透法血-脑屏障通透性定量分析,电镜下血-脑屏障超微结构形态学观察,脑组织SOD活性和MDA含量测定。结果孕酮能明显减轻脑水肿,降低血-脑屏障通透性,抑制SOD活性的降低和MDA含量的增高。结论孕酮抑制氧自由基的损害,降低血-脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿。     

氯沙坦对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的: 研究脑出血后脑水肿形成的特点及氯沙坦对脑出血后脑水肿的影响.方法: 采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型,应用干湿重法检测脑组织含水量. 结果: 脑出血后6 h脑组织含水量已明显增加(P＜0.05), 高峰在第3天出现;给予氯沙坦处理后,脑出血后第1天和第3天,脑组织含水量均显著减少(P＜0.01). 结论: 脑出血后6 h脑水肿已形成, 高峰在第3天出现;氯沙坦可减轻脑出血后脑水肿.