VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

周围型肺癌的18F-FDGPET/CT显像

目的 探讨周围型肺癌18F-FDG PET/CT显像特点及其最大标准摄取值(SUVmax)与肺癌的病理类型及病灶大小的相关性.方法 回顾性分析50例经病理证实的周围型肺癌的18F-FDG PET/CT及螺旋CT资料,分析肺癌病理类型、病灶大小与SUVmax的相关性.结果 以SUVmax≥2.5作为判断恶性的标准,本组18F-FDG PET/CT阳性率为92.00％(46/50).鳞癌的SUVmax明显高于腺癌(P＜0.05);病灶大小与SUVmax呈正相关(r=0.674,P＜0.001).结论 18F-FDG PET/CT显像对诊断周围型肺癌有很高价值,结合螺旋CT形态学特点,能初步判断肺癌的病理类型.     

肺癌骨转移病灶18F-FDG PET/CT图像分析

目的：探讨成骨性和溶骨性骨转移癌18F-FDG摄取的差异,分析骨转移癌18F-FDG摄取与肺癌病理类型之间的关系。方法：肺癌骨转移的初诊患者60例,皆行18F-FDG PET/CT全身显像。采用感兴趣区（ROI）技术计算转移灶的SUV,根据同机CT显示的密度改变确定骨转移灶为成骨性或溶骨性。结果：PET/CT显像检出骨转移病灶392个,其中PET表现为18F-FDG摄取增高的病灶为389个,18F-FDG摄取无明显增高而CT出现明显骨质密度改变的病灶3个,以上392个病灶均经临床随访证实。392个病灶中CT表现为溶骨性病灶201个（51.3%）、成骨性病灶75个（19.1%）,骨密度无明显改变者116个（29.6%）,这3组病灶的SUV分别为3.5±1.3、2.7±0.6、3.0±1.2,溶骨性骨转移癌的SUV高于后两者（P值均<0.01）,而后两组间的SUV无统计学差异（P>0.05）。腺癌组、鳞癌组、大细胞癌组、小细胞癌组的骨转移灶的SUV分别为3.4±1.3、3.1±1.4、3.3±1.1、2.5±0.6,小细胞肺癌组骨转移癌的SUV低于肺腺癌及大细胞癌组（P值均<0.01）,但与鳞癌组间无统计学差异;后3组骨转移癌的SUV无统计学差异（P值均>0.05）。结论：PET对肺癌骨转移的检出率明显高于同机CT,溶骨性骨转移灶的18F-FDG摄取较成骨性转移灶的高,CT与PET对于肺癌骨转移灶的检出优势互补。     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与葡萄糖转运蛋白1（GLUTl）在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系。方法通过免疫组化PowerVision。Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTl的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度（MVD）。结果79．6％肺癌中VEGF表达为阳性,61．1％肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关。VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关。结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一。     

肺癌患者Ki-67阳性表达与~(18)F-脱氧葡萄糖PET/CT最大标准摄入值的关系

目的探讨肺癌患者Ki-67阳性表达情况及与~(18)F-脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose,FDG)PET/CT扫描最大标准摄入值(standardized uptake value,SUVmax)的关系。方法肺癌患者353例,其中肺鳞癌69例,肺腺癌202例,小细胞肺癌82例,取手术切除肺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测Ki-67表达,比较Ki-67阳性表达率;均于术前行~(18)F-FDG PET/CT扫描,测量SUVmax;Spearman秩相关分析Ki-67阳性表达与SUVmax值的相关性。结果小细胞肺癌、肺鳞癌、肺腺癌Ki-67阳性表达率呈下降趋势(98.78%、92.75%、79.70%)(P0.05),肺鳞癌SUVmax值(13.51±6.65)高于肺腺癌(10.19±5.2)、小细胞肺癌(10.72±5.46)(P0.05),肺腺癌与小细胞肺癌比较差异无统计学意义(P0.05);Spearman秩相关分析结果显示,腺癌Ki-67阳性表达与SUVmax呈正相关(r=0.251,P0.001),鳞癌、小细胞肺癌Ki-67阳性表达与SUVmax无相关性(r=-0.045,P=0.712;r=-0.031,P=0.784)。结论肺腺癌患者~(18)F-FDG PET/CT扫描SUVmax值可反映肿瘤细胞的增殖状态。     

探讨超声弹性成像参数与乳腺癌腋窝淋巴结转移及Ki-67表达的相关性

目的 探讨乳腺癌病灶超声弹性成像(UE)中的硬度评分、UE图和二维超声(2D-US)图两种成像模式中的面积比与腋窝淋巴结转移及Ki-67表达有无相关性.方法 收集经病理组织学证实的乳腺癌患者60例,共60个病灶.对所有患者手术前均行常规超声及UE检查,判断病灶硬度评分,分别测量病灶在UE图与2D-US中的面积,系统软件自动计算面积比值.术后采用免疫组织化学方法测定Ki-67的表达.分析乳腺癌病灶的UE硬度评分、UE图和2D-US图两种成像模式中的面积比与腋窝淋巴结转移及Ki-67表达的相关性.结果 乳腺癌病灶UE硬度评分与腋窝淋巴结转移和Ki-67表达均无相关性(P均＞0.05).乳腺癌病灶在UE与2D-US两种不同成像模式中测量的面积比与腋窝淋巴结转移无相关性(P＞0.05),与Ki-67表达呈正相关(r=0.368,P=0.004).结论 UE硬度评分不能作为乳腺癌预后判断的指标.UE与2D-US两种不同成像模式测量的乳腺癌病灶面积比不能预示乳腺癌患者腋窝淋巴结的转移情况,但有助于了解乳腺癌患者癌细胞增殖情况和判断患者预后.     

缺氧诱导因子-1α和Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ki-67在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法:将82例乳腺IDC按照组织学分级分为I级组(n=11)、II级组(n=40)、III级组(n=31);按照肿块大小分为φ1组(φmax≤2 cm,n=18)、φ2组(2 cmφmax≤5 cm,n=50)、φ3组(φmax5 cm,n=14);以及根据有无淋巴结转移分为有淋巴结转移组(n=50)、无淋巴结转移组(n=32),并随机选取同期乳腺纤维腺瘤20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测各分组肿瘤组织中HIF-1α,Ki-67和CD34的表达。结果:组织学分级各分组中,I级、II级与III级各分组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。肿块大小各分组中,φ1,φ2与φ3各分组间HIF-1α表达和MVD分布差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),但Ki-67在不同肿块大小的各分组中的差异无统计学意义(P0.05)。有无淋巴结转移的两组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(均P0.01)。82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的总阳性率分别为75.6%和73.2%,MVD均值为(78.1±19.7)个/HP,与对照组相比较差异均有统计学意义(均P0.01)。乳腺IDC中,HIF-1α(r=0.817,P0.01),Ki-67(r=0.656,P0.05)与MVD均呈正相关,HIF-1α与Ki-67也呈正相关(r=0.743,P0.05)。结论:HIF-1α,Ki-67及MVD与乳腺IDC组织学分级、肿块大小(其中Ki-67与肿块大小无相关性)和有无淋巴结转移密切相关;抑制HIF-1α的表达和/或抑制血管的生成可能在一定程度上减缓肿瘤细胞的分裂和血管转移。     

乳腺癌18F-FDG PET/CT标准化摄取值与Ki－67表达关系的初步研究

目的：初步研究乳腺癌病灶的18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET/CT的标准化摄取值（SUV）与Ki-67表达之间的关系。方法：回顾性分析2006年4月~2008年10月完成PET/CT检查的乳腺癌患者118例,均为女性,平均年龄为（50.3±9.70）岁,且计算病灶平均SUV（SUVavg）和最大SUV（SUVmax）;所有病例均手术后病理证实且进行免疫组化检查（Ki-67检测）。结果：本研究的118例乳腺癌患者中,Ki-67阳性组占43.2%;Ki-67阳性组的平均年龄为（47.31±8.74）岁,而Ki-67阴性组的平均年龄为（52.43±10.22）岁,两组年龄之间比较差别具有统计学意义（t=2.866,P=0.005）;Ki-67阳性乳腺癌患者组平均SUVmax为4.95±1.75,平均SUVavg为3.76±1.22;而Ki-67阴性乳腺癌患者组平均SUVmax为3.95±1.23,平均SUVavg为3.04±0.95,两组SUVmax和SUVavg之间比较差异均具有显著性统计学意义（t=-3.469,P=0.001和t=-3.451,P=0.001）。本试验受试者工作特征（ROC）曲线显示：SUVmax预测Ki-67表达正确率ROC曲线的曲线下面积达0.668±0.050,用SUVmax预测Ki-67表达具有统计学意义（P＝0.002）;根据ROC曲线发现SUVmax分界值为4.105,其预测敏感性为58.8％,特异性为59.7％;SUVavg预测Ki-67表达正确率ROC曲线的曲线下面积达0.674±0.049,用SUVavg预测Ki-67表达具有统计学意义（P＝0.001）。根据ROC曲线发现SUVavg分界值为3.050,其预测敏感性为62.7％,特异性为61.2％。结论：利用18F-FDG PET/CT显像的SUVmax和SUVavg早期评价乳腺癌Ki-67表达情况可以作为一种新的预测方法。     

消化系统肿瘤FDGPET／CT显像标准摄取值与分子生物学的相关性

目的探讨消化系统肿瘤PET/CT显像FDG标准摄取值（SUV）与其分子生物学行为的相关性。方法回顾性分析资料完整的24例消化系统肿瘤患者PET/CT、手术和病理资料,分析患者PET/CT显像FDG摄取指数SUV值与癌肿浸润深度、转移状况之间的相关性以及与肿瘤增殖因子Ki-67、癌基因p53、癌基因C-erbB-2表达的相关性。结果 24例消化系统肿瘤患者SUV值最低为2.5,最高为12,平均值6.34±2.54,按SUV值高低将患者病变均分为低代谢和高代谢两组,低代谢组SUV均值4.39±1.31,高代谢组SUV均值8.48±1.38,两组间SUV值均数差异有统计学意义（t=2.418,P〈0.05）,两组间病变浸润深度差异无统计学意义（χ2=0,P〉0.05）,两组间病变邻近淋巴结转移发生率无统计学意义（χ2=0.686,P〉0.05）。24例患者病变Ki-67值最低为20%,最高为65%,平均值（41±11）%。SUV值与Ki-67值相关性无统计学意义（r=-0.22,P〉0.05）。低代谢组和高代谢组Ki-67值分别为（43±13）%和（38±9）%,组间差异无统计学意义（t=0.225,P〉0.05）。低代谢组和高代谢组p53阳性表达例数差异无统计学意义（χ2=0.711,P〉0.05）。低代谢组和高代谢组C-erbB-2阳性表达例数差异无统计学意义（χ2=0.686,P〉0.05）。结论消化系统肿瘤PET/CT显像FDG摄取指数SUV值变异较大,与癌肿浸润深度和邻近淋巴结有无转移之间没有相关性,与肿瘤增殖因子Ki-67、癌基因p53及C-erbB-2表达程度无显著相关性。     

CD31和Ki-67在大肠癌组织中的表达和相关性研究

目的 :探讨 CD31和 Ki- 6 7在大肠癌组织中的表达的意义和二者之间的相关性。方法 :采用免疫组化染色检测 CD31和 Ki- 6 7在 4 8例大肠癌标本中的表达。结果 :1CD31随着大肠癌分化程度的降低其表达率呈上升趋势。 2CD31表达与大肠癌的分化程度浆膜浸润和淋巴结转移有关。 3Ki- 6 7的表达与大肠癌的分化程度有关。 4 CD31和 Ki-6 7表达呈显著正相关。结论 :检测 CD31和 Ki- 6 7在大肠癌中的表达有助于了解病变的发展阶段和预后评估 ;CD31和Ki- 6 7表达呈正相关 ,CD31过度表达区域 ,Ki- 6 7表达率也增高 ,推测两者在大肠癌的增殖调控以及发生、发展中有协同作用。     

CerbB-2、Ki-67在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨乳腺癌中人表皮生长因子受体-2（Cerb B-2）、Ki-67的表达及其与淋巴结转移、组织学分级的关系。方法 2011年1月至2014年1月诊治的乳腺癌患者75例,均为女性,年龄25~80（56.66±12.92）岁。对手术切取的肿瘤组织,采用免疫组化检测Cerb B-2、Ki-67的表达,并分析其与临床病理参数、组织学分级、淋巴结转移等的相关性。结果 Cerb B-2在乳腺癌中的阳性表达率为60.0%（45/75）,Ki-67的阳性表达率为77.3%（58/75）,Cerb B-2的阳性表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移相关（P均〈0.01）,而与患者年龄、肿瘤的大小和组织学分级均无关（P均〉0.05）;Ki-67与上述临床参数、病理学参数亦无关（P均〉0.05）。结论 Cerb B-2和Ki-67在乳腺癌中高表达;检测Cerb B-2水平对评估乳腺癌患者的预后和指导临床治疗有重要意义;Ki-67在乳腺癌中的价值有待进一步研究。     

p53蛋白、ki-67抗原和表皮生长因子受体在胃癌组织的表达及意义

目的探讨胃癌组织中p53蛋白、ki-67抗原和表皮生长因子受体(EGFR)表达与TNM分期的关系。方法回顾性分析胃癌手术标本66例,采用免疫组织化学MaxVisionTM2/HRP法检测66例胃癌组织中p53、ki-67和EGFR的表达,分析其临床病理特征及与预后的关系。结果各分子标记物在胃癌组织中的阳性表达率为:p53蛋白53.03%(35/66),ki-67抗原62.12%(41/66),EGFR 42.42%(28/66)。P53蛋白表达与胃癌病灶直径、淋巴结转移密切相关(P<0.05),ki-67抗原阳性表达与胃癌分化密切相关(P<0.05),EGFR阳性表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。p53、ki-67、EGFR三者联合检测与胃癌TNM分期密切相关(P<0.05)。结论 p53、ki-67、EGFR三者联合检测优于单独检测,与胃癌TNM分期相关。     

宫颈癌患者5项相关指标的表达研究

目的探讨宫颈癌患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、凋亡抑制因子(survivin)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)的表达、相互关系及临床意义。方法选取宫颈病变组织169例、正常对照组25例。采用免疫组化法检测组织中上述5项指标的表达。结果宫颈癌组织内存在HIF-1α、VEGF、MMP-13、survivin、bcl-2的表达,差异有统计学意义(P0.05);与预后呈负相关;但与年龄、性别、肿块类型无关。HIF-1α、VEGF、survivin、bcl-2与临床分期有关,随着临床分期的增高表达增强,差异有统计学意义(P0.05)。VEGF、MMP-13、survivin的表达与淋巴结转移有关,有淋巴结转移组阳性率明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤中央区HIF-1α、VEGF的表达水平较周边区高,肿瘤表达水平与微血管密度密切相关,差异有统计学意义(P0.05)。HIF-1α与VEGF、survivin与bcl-2呈正相关,其余无直接相关性。结论 HIF-1α、VEGF、MMP-13、survivin、bcl-2的异常表达参与了宫颈癌的发生和发展,联合检测上述5项指标有望为宫颈癌的早期诊断、手术化疗疗效的评价、预后的判断提供有力的临床指导。     

CT显示胃癌病灶体积、强化程度、病理指标与胃周淋巴结转移的相关性研究

目的分析CT显示胃癌病灶体积、增强前后强化差值、组织分化程度、免疫组化指标与胃周淋巴结转移的相关性,探讨CT征象及病理指标预测淋巴结转移的可能性。方法回顾性分析57例行胃癌根治术患者的术前CT图像,测量CT图像上病变体积、增强前后强化差值,术后评估病变的分化程度,p53、Ki-67、表皮生长因子受体（EGFR）表达水平及胃周淋巴结转移情况。按是否有胃周淋巴结转移将患者分为两组,比较转移组与无转移组在CT显示胃癌病灶体积、强化差值及病理指标方面的差异。应用多因素方差分析筛选以上参数中预测胃周淋巴结转移的独立因素,并对独立因素与转移淋巴结数量进行相关性分析,对计量预测因素用受试者工作特征（ROC）曲线选出最佳预测界值。结果 36例患者手术证实胃周淋巴结转移,余21例未见淋巴结转移。转移患者病灶的CT体积[（33.0±25.0）cm^3]显著大于无转移患者[（33.0±25.0）cm^3 vs.（6.4±4.4）cm^3,P〈0.05],但两者强化差值无显著差异。淋巴结转移患者病变的EGFR阳性率（24/36）明显高于无转移患者（9/21）（P〈0.05）,但两者Ki-67和p53指标差异无统计学意义。多因素方差分析进一步表明,仅有肿瘤体积及分化程度可作为预测淋巴结转移的独立因素（P〈0.05）,且肿瘤体积与转移淋巴结数量呈显著正相关,6 cm3为肿瘤体积对转移淋巴结的最佳预测界值（灵敏度100.0%,特异度87.5%）。低分化患者的淋巴结转移数也显著高于中分化患者（P〈0.05）。结论 CT上胃癌病灶体积及组织分化程度与胃周淋巴结转移具有一定相关性,可能有助于提高对淋巴结转移的预测。     

三阴性乳癌组织AR和Ki-67表达及临床意义

目的探讨雄激素受体（AR）、增殖细胞核抗原（Ki-67）在三阴性乳癌（TNBC）组织表达及其临床意义。方法收集我院行保乳根治术或改良根治术乳癌病人的肿瘤组织切片120例,其中TNBC者60例,非三阴性乳癌（NTNBc）60例。应用免疫组化方法检测乳癌组织中AR、Ki67的表达,分析二者与TNBC病人年龄、体质量指数（BMI）、绝经状态、肿瘤大小、组织学分级及淋巴结转移的关系。结果AR在TNBC中的阳性表达率为26．67％（16／60）,在NTNBC中的阳性表达率为80．00%（48／60）,二者差异有统计学意义（x2=34．286,P〈0．01）。Ki67在TNBC中的阳性表达率为71．67％（43／60）,在NTNBC中的阳性表达率为26．67％（16／60）,二者差异有统计学意义（x2=24．307,P〈0．01）。TNBC病人AR表达与BMI、淋巴结转移及绝经状态有关（X2=4．972～10．774,P＜0．05）,Ki67表达与淋巴结转移及组织学分级有关（x2=4．213、9．492,P〈0．05）。TNBC病人AR与Ki-67表达呈正相关（r=0．246,Pd0．05）。结论AR、Ki-67在TNBC中的表达与NTNBC相比有明显差异,有望成为新的预后指标,从而为预测TNBC的特点及内分泌治疗提供新的方向。     

乳腺癌超声特征与免疫组化指标的相关性

目的探讨乳腺癌超声特征与免疫组化指标的相关性。方法回顾性收集710例经病理证实的乳腺癌肿块资料,记录肿块的超声特征:肿块最大径、位置、纵横比、内部回声、后方回声、边界、边缘、形状、钙化、Alder血流分级、淋巴结转移分析免疫组化指标:雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、增殖细胞核抗原（Ki-67）、人表皮生长因子受体（HER-2）,分析超声特征与免疫组化指标之间的相关性。结果710例乳腺癌肿块中ER、PR、HER-2、Ki-67的阳性率分别为72.5%、64.1%、61.0%、80.3%,且ER与PR表达呈正相关（r=0.697,P < 0.001）,ER、PR与Ki-67表达均呈负相关（r=-0.218,P < 0.001;r=-0.216,P < 0.001）。ER、PR在肿块最大径≤2 cm中的阳性率更高,Ki-67在肿块最大径 > 2 cm中的阳性率更高。ER阳性时,肿块纵横比 > 1占比较高,PR阳性时,乳腺癌肿块的超声特征多表现为形状不规则、边界不清晰、后方回声衰减或消失。HER-2、Ki-67阳性时肿块纵横比≤1多见且更容易发生腋窝淋巴结转移。结论乳腺癌的超声特征与ER、PR、HER-2、Ki-67表达存在相关性,超声表现可以反映肿块的生物学行为,为患者的临床治疗方案选择及术后预后评估提供有力的参考依据。      

Vimentin、Ki-67在透明细胞性肾细胞癌组织中的表达及其与MVD的相关性研究

目的探讨vimentin、Ki-67在透明细胞性肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(Microvessel density,MVD)计数的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测68例CCRCC和40例正常肾脏石蜡包埋组织中vimentin、Ki-67的表达和MVD计数。结果 CCRCC中vimentin阳性表达率为76.47%,Ki-67阳性表达率为89.71%,MVD计数为52.00±19.03;正常肾组织中小管上皮细胞Vimentin阳性表达率为10.00%,Ki-67阳性表达率为0,MVD计数为6.47±2.28。两组比较均有统计学意义(P<0.05),且CCRCC病理分期及组织学分级越高,其vimentin、Ki-67的阳性表达率越高,MVD计数也越高。CCRCC中vimentin和Ki-67的阳性表达率与MVD计数呈正相关(P<0.01)。结论 vimentin、Ki-67和MVD在CCRCC的发生发展中具有协同作用,联合检测有助于判断其生物学行为和预后。