微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4的表达

目的 探讨微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4(AQP4)的表达.方法 采用0、10、30和100mW/cm2微波辐射70只雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h及1、3、7、14 d活杀大鼠取海马,采用免疫组化和Western blot方法 检测大鼠海马组织中AQP4蛋白表达的变化,原位杂交、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察AQP4基因水平的改变.结果 10、30、100 mW/cm2微波辐射后大鼠海马组织中AQP4表达异常,其蛋白水平于10、30mW/cm2组呈先增加后恢复的过程,100mW/cm2组则呈进行性增加改变,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0.01).10 mW/cm2组于辐射后6 h AQP4 mRNA即升高(0.51±0.02),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);30、100 mW/cm2组均在7 d时达最大值(分别为0.46±0.02、0.43±0.08),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 微波辐射可导致大鼠海马组织中AQP4表达增加,此改变有可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的过程及脑水肿的发生.     

电磁辐射累积暴露对Th1/Th2细胞因子平衡影响

目的探讨电磁辐射对Th1/Th2细胞因子平衡的影响。方法以平均功率密度5 mW/cm2的微波辐照昆明小鼠,30 m in/d,连续30 d,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、ELISA法检测微波辐照后干扰素(INF-γ)、白细胞介素-4(IL-4)表达量的变化,分析微波辐照对Th1/Th2平衡的影响。结果 5 mW/cm2微波累积辐照导致INF-γ基因及蛋白表达水平增高,小鼠血清中INF-γ含量在微波累积辐照第8 d为(430.29±41.95)pg/mL,达到峰值,增幅为27.84%(P<0.05);微波累积辐照使IL-4的表达有降低的趋势,但与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论平均功率密度为5 mW/cm2的微波累积辐照导致昆明种小鼠Th1/Th2平衡向Th1方向偏移。     

微波辐照致大鼠心肌细胞凋亡机制的研究

目的探讨微波辐照诱导心肌细胞凋亡的分子病理机制。方法本实验以峰值功率密度950mW/cm2(9500W/m2)的脉冲微波辐照大鼠心肌细胞0、30、60、120s后,观察心肌细胞形态变化,检测心肌细胞凋亡率和多种凋亡相关基因的表达,以及心肌细胞内外Ca2 、钙调蛋白、钙通道蛋白的变化。结果辐照后心肌细胞呈现出典型的细胞凋亡形态。辐照60s后6、24h,心肌细胞凋亡率分别为(36.76±5.31)%和(26.44±3.94)%,与对照组(2.36±0.87)%相比较差异有显著性(P<0.01),心肌细胞凋亡率与辐照剂量呈正相关。Bax、p53、c-myc表达显著增强(P<0.01),Bcl-2表达一过性增强,随后明显降低(P<0.01)。细胞内Ca2 明显降低,同时细胞外Ca2 显著升高。与对照组相比,钙调蛋白、钙通道蛋白的表达呈有规律下降性变化(P<0.01),并与辐照时间呈正相关。结论心肌细胞是微波辐照损伤的敏感细胞,微波辐照可诱导心肌细胞凋亡,并存在剂量-效应关系。钙离子、钙调蛋白、钙通道蛋白以及多种基因参与微波辐照引起的心肌细胞凋亡,并发挥重要调控作用。     

微波辐射对小鼠免疫功能影响

目的 研究微波辐射对小鼠免疫功能的影响。方法微波辐射后测定血清IgG浓度，T淋巴细胞，酸性α-醋酸萘酯酶（ANAE）阳性率，腹腔巨噬细胞吞噬功能，小鼠胸腺、脾脏指数。结果与对照相比。1，5mW／cm^2组IgG含量明显升高（P〈0．01），15mW／cm^2组则显著降低（P〈0．01）；各辐射组ANAE阳性率均显著降低（P〈0．01）；1mW／cm^2组吞噬率有显著提高（P〈0．05）；与对照组相比。脾脏指数在15mW／cm^2组明显下降。在辐射21d后。暴露组小鼠血清IgG浓度明显增高（P〈0．05）；微波辐射15，21d后，暴露组吞噬率、吞噬指数与对照组相比显著降低（P〈0．01）；辐射9，21d后脾脏指数较对照组显著增高（P〈0．01）。结论微波辐射对小鼠机体免疫功能具有明显的影响，表现为体液免疫、细胞免疫和非特异免疫功能的改变。微波对免疫功能的影响因微波辐射的强度和辐射时间的不同而有不同的表现。     

微波照射对大鼠造血系统影响的实验研究

目的探讨微波照射对大鼠造血系统影响的程度和时相性。方法采用血细胞分析和瑞姬氏染色的方法对不同微波辐射剂量照射组的Wistar大鼠在不同时间段(1天、7天、14天)的外周血细胞及骨髓象进行分析。结果微波照射组大鼠血液中的各种细胞参数相对于空白对照组有不同的改变,骨髓象破坏现象明显;以辐射剂量为200 mW/cm2照射后的第7d改变更为显著。而第14d时除WBC、LY#、MID#、N#升高,PLT和PCT仍然减低外其他参数均恢复至空白对照组。结论微波辐射对大鼠的血液系统有影响,且随着辐射剂量的加大,影响越显著。     

微波辐照对大鼠甲状腺及血清T3、T4的影响

目的通过微波辐照后SD大鼠甲状腺和血清T3、T4的动态观察,以初步探讨微波辐照对甲状腺形态和功能的影响。方法二级SD雄性大鼠分高剂量(65w/cm2)低剂量(5w/cm2)两组微波连续辐照两周,每天20min,于辐照的1d、7d、14d和辐照后第4天分别取甲状腺做HE染色;采腹主静脉血用放免法测血清T3、T4的浓度,所有数据经Excel处理。结果大鼠辐照后,高剂量组可见甲状腺随辐照天数增加,病理变化逐渐增重,血清T4在1d时升高(P<0.05)、后浓度逐渐下降,于辐照14d最低(P<0.01),辐照后第4天有所恢复,血清T3浓度逐渐下降,于辐照14d最低(P<0.05);低剂量组甲状腺有轻微病理变化,血清T4在辐照期有下降,但在辐照后第4天有显著性升高(P<0.01)、血清T3随辐照天数增加浓度逐渐下降,但差异无显著性。结论微波连续辐照能引起大鼠甲状腺病理损伤和血清甲状腺激素水平紊乱。     

微波暴露对原代培养大鼠海马神经元热休克蛋白家族表达的影响

目的 研究微波暴露对原代培养大鼠海马神经元中热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)表达调控的影响.方法 采用平均功率密度为90 mW/cm2微波辐照成熟的原代培养大鼠海马神经元10 min,于辐照后0、3、6、12、24 h提取细胞总蛋白,采用免疫印迹(Western blot)法检测HSP27、HSP70、HSP90和热休克转录因子(heat shock factor 1,HSF1)蛋白表达情况;于辐照后0、3、6、12、24 h分别提取细胞总RNA和总蛋白,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测hsf1的mRNA表达水平;于辐照后20、40 min提取细胞核蛋白,凝胶迁移滞后实验(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)法检测HSF1的活性变化.结果 90 mW/cm2微波辐照10 min后,HSP27蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高22%、36%、18%,HSP70蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高23%、32%、26%,与辐照前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HSP90蛋白表达水平在辐照后6、12 h分别明显升高27%、33%,与辐照前的差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HSF1 mRNA和蛋白表达水平未见明显变化,但微波辐照可激活HSF1的DNA结合活力. 结论微波辐照后大鼠海马神经元发生热休克反应,被活化的HSF1在转录水平上调控HSPs的表达,从而发挥拮抗微波损伤的作用.     

模拟微波职业暴露对大鼠机体免疫功能影响初探

目的 探讨模拟微波职业暴露剂量(平均功率密度值是5W/cm²)对SD大鼠机体免疫功能的影响。方法 健康雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、免疫对照组、辐照组、免疫辐照组。辐照组的大鼠用5W/cm²微波每天辐照1h,连续辐照60d。免疫组大鼠腹腔内注射绵羊红细胞抗原,刺激其产生免疫应答。各实验组大鼠测定腹腔巨噬细胞吞噬功能实验、血清中总补体活性、定量溶血分光光度实验、血液中淋巴细胞总计数、血清中抗体IgG、IgM含量。结果 1、先天性免疫系统:辐照组巨噬细胞吞噬功能较其对照组增高,而免疫辐照组巨噬细胞吞噬功能较其对照组下降。长期辐照组和免疫长期辐照组血清中总补体活性都较其对照组升高。2、适应性免疫系统:辐照组和免疫辐照组的抗体生成细胞生成抗体能力较其对照组显著降低。血清抗体IgG、IgM含量显著减少。血液淋巴细胞总数无改变。结论 5W/cm²微波职业暴露可损伤大鼠先天免疫系统和适应性免疫系统功能。     

高功率微波辐射后大鼠心脏β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体表达的变化

目的探讨高功率微波(HPM)辐射后心脏β1肾上腺素能受体(β1-AR)和M2胆碱能受体(M2-AchR)表达的变化及其意义.方法采用平均功率密度为2～90mW/cm2的S波段HPM模拟源辐照150只Wistar雄性大鼠,应用光镜、免疫组织化学和图像分析技术,定量研究HPM辐照后大鼠心脏组织结构的改变及β1-AR和M2-AchR的表达变化规律.结果10 mW/cm2以上的HPM辐射后大鼠心肌纤维排列紊乱,出现颗粒变性甚至肌质凝聚,窦房结P细胞坏死,Purkinje纤维溶解等,且呈一定的剂量-效应关系(r=0.968,P＜0.05);于照后1 d大鼠左心室心内膜下及肌层心肌细胞膜和胞浆β1-AR表达增强,3 d达高峰,与假照射组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),14 d逐渐恢复至正常水平;于照后1 d大鼠左心室心内膜下及肌层心肌细胞膜和胞浆M2-AchR表达明显增强并达高峰,与假照射组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),14 d逐渐恢复至正常水平.结论一定功率密度的HPM辐射可造成大鼠心脏组织结构的损伤、左心室心内膜下及肌层心肌细胞β1-AR和M2-AchR表达增强,β1-AR和M2-AchR参与了HPM辐射所致心脏损伤的病理生理过程.     

高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡和线粒体膜电位与Ca2+的变化

目的探讨高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡、线粒体膜电位与Ca^2＋的变化。方法以10与30mW／cm^2高功率微波辐射原代培养的下丘脑神经元，于辐射后6h采用倒置显微镜和流式细胞术检测细胞的凋亡、线粒体膜电位与胞浆钙离子的变化。结果辐射后6h，10与30mW／cm^2组凋亡率与假辐射组相比均明显增加；30mW／cm^2组辐射后坏死率与假辐射组比较亦明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。辐射后6h，30mW／cm^2组Ca^2＋明显升高，膜电位性明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞凋亡是下丘脑神经元死亡的主要方式之一，胞浆内Ca^2＋超载及线粒体膜电位的下降参与其损伤过程。     

高功率微波对家兔视网膜睫状神经营养因子蛋白表达的影响

目的探讨高功率微波（HPM）急性辐照后,家兔视网膜组织睫状神经营养因子（CNTF）的蛋白表达量在不同时间的变化以及CNTF的分布,寻找HPM急性辐照后CNTF蛋白的变化规律。方法采用免疫组化以及半定量检测的方法检测90 W／cm^2、15 min辐照后0、3、6、12、24、72 h各个不同时相点家兔视网膜组织CNTF的蛋白表达变化及分布。结果CNTF在视网膜全层均有表达,主要分布于视网膜组织的细胞膜和胞浆中,而胞核染色不明显。CNTF蛋白表达在HPM辐照后有不同程度的变化,辐照后即刻下降约14％,而在6 h表达上调22％,并达到峰值水平,随后维持在对照水平。结论HPM急性辐照能即刻影响家兔视网膜CNTF蛋白的表达,其表达量与损伤时间之间存在时效关系。HPM辐照引起的CNTF表达变化可能参与了微波辐照所致的家兔视网膜组织损伤,为利用外源型CNTF治疗微波辐照所致的家兔视网膜组织损伤提供理论依据。     

大强度微波短期辐照对兔甲状腺的影响

用大强度微波短期辐照兔，发现微波辐照对甲状腺功能的影响与功率密度有关，血清Ｔ４浓度的改变是反映微波影响的一个较敏感指标，１０ｍＷ／ｃｍ２组Ｔ４水平上升，２００ｍＷ／ｃｍ２组Ｔ４水平有所下降，实验前后Ｔ４的增值与功率密度呈负相关。甲状腺组织学改变不明显。肛温仅２００ｍＷ／ｃｍ２组明显升高，表明微波对甲状腺功能的抑制可能是全身热效应所致。     

营养干预对微波致大鼠海马过氧化损伤的保护效应研究

目的 观察微波急慢性辐照对大鼠海马的过氧化损伤效应,探讨微量营养素干预对微波致海马过氧化损伤的保护作用。方法 急性辐照组采用65W/cm²微波辐照20min后用营养饲料喂养八周,慢性辐照组采用15W/cm²微波辐照每天20min,连续8周,通过生化检测SOD、MDA、GSH-PX和ROS评价海马过氧化损伤。结果 微波急慢性辐照均能引起各组别大鼠海马SOD活性、GSH-PX活性、抑制ROS能力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);而营养干预在微波急慢性辐照时能够显著保护SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少MDA含量(P<0.05),有效地促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论 微波急慢性辐照均导致大鼠海马脑组织过氧化损伤,微量营养素干预能通过抗氧化对微波导致的海马组织损伤发挥保护作用。     

阿的平对高功率微波损伤小鼠睾丸的保护作用

目的:探讨阿的平对高功率微波辐射小鼠睾丸的保护作用。方法:雄性小鼠随机分为4组,即正常组、辐射对照组、阿的平低剂量组(12.6mg/kg)、阿的平高剂量组(50.4mg/kg)。小鼠分别灌胃给予注射用水和不同剂量阿的平后,使用频率2.856GHz、脉宽500ns的微波源,进行50mW/cm2的微波远场照射30min。于照射后即刻、1d、2d、7d取小鼠睾丸。将小鼠睾丸组织病理切片观察其形态学变化;组织蛋白匀浆法提取睾丸组织蛋白检测热休克蛋白(HSP)70表达变化。结果:微波照射小鼠30min后,辐射对照组的睾丸组织从即刻至7d均有病理改变,曲精小管边缘不整齐,生精细胞水肿,排列紊乱,间质充血。给药组与对照组相比曲精小管排列基本整齐,边缘清晰,生精上皮细胞肿胀较对照组减轻。其中给药低剂量组在照射即刻至2d改善效果与高剂量组相似,但在7d时高剂量组的改善效果明显优于低剂量组。Western blot结果显示,在照后2d阿的平高、低剂量给药组与辐射对照组相比HSP70蛋白表达升高,在7d时只有阿的平高剂量组与辐射对照组相比HSP70蛋白表达升高。结论:阿的平可能是通过上调HSP70蛋白的表达,发挥其抗炎和抗凋亡作用,从而对高功率微波致伤的小鼠睾丸组织产生保护作用。     

微波辐射致家兔小脑运动性学习记忆功能障碍及屏蔽材料的防护作用

[目的]探讨微波辐射对家兔小脑运动性学习记忆功能的损伤效应，评价铝箔对微波辐射的防护效果。[方法]选择已经建立牢固瞬膜条件反射的家兔18只（雌雄各半），随机均分为对照组、无屏蔽组和铝箔屏蔽组，以平均功率密度为90mW／cm^2的微波持续辐射30min，检测各组家兔在微波辐射结束后瞬膜条件反射的变化（辐射结束后0、3、24和72h共4个观察时相点）。[结果]无屏蔽组瞬膜条件反射在微波辐射后0h完全丧失（阳性率为0），3h后明显恢复[阳性率为（65．00±8．91）％]，但仍低于对照组[阳性率为（94．17±3．35）％]，P〈0．01；24h基本恢复至正常水平[阳性率为（82．50±8．49）％]，P〉0．05；屏蔽组瞬膜条件反射在微波辐射前后没有显著变化（均P〉0．05）。[结论]90mW／cm^2的微波辐射可导致无屏蔽组家兔小脑运动性学习记忆功能障碍，而铝箔屏蔽组家兔小脑运动性学习记忆功能没有受到明显损害。     

Effects of whole-body microwave exposure on the plasma adrenocorticotropic hormone, thyroid-stimulating hormone and thyroid hormones in rats]

To investigate the effects of whole-body microwave exposure on plasma adrenocorticotropic hormone (ACTH), thyroid-stimulating hormone (TSH), thyroxine (T4) and free triiodothyronine (T3) levels, rats weighing 267-306 g (light group) and 352-387 g (heavy group) were exposed to microwaves with a frequency of 2,450 MHz at the power densities of 5 and 10 mW/cm2 under an ambient temperature of 21 degrees C to 23 degrees C for an hour. Rectal temperatures were increased by 1.0 degrees C at 5 mW/cm2 and 2.1 degrees C at 10 mW/cm2 in the light group, and by 0.7 degrees C at 5 mW/cm2 and 1.5 degrees C at 10 mW/cm2 in the heavy group after microwave exposure. Plasma levels of ACTH increased significantly at 10 mW/cm2 in the light group and 5 and 10 mW/cm2 in the heavy group after microwave exposure. Plasma levels of TSH increased significantly at 10 mW/cm2 only in the light group. As for plasma levels of free T3, a significant decrease at 10 mW/cm2 was observed only in the heavy group. However, plasma levels of T4 did not change in either group after microwave exposure.     

微波辐射对家兔小脑蛋白激酶C转位和激活的影响

目的 探讨微波辐射对家兔小脑神经元蛋白激酶C转位和激活的影响。方法 30只二级日本大耳白家兔随机分为对照组和微波辐射组(包括辐射后0、3、24和72 h等四个时相组)。辐射组给予平均功率密度为90mW/cm²的S波段微波持续辐射30 min,测定辐射前和辐射后即刻家兔的肛温并计算比吸收率值;改良的TaKai法分别检测小脑神经元胞膜和胞浆中PKC的活性变化。结果 微波辐射后0 h家兔肛温升高2.41℃,SAR值为4.65kcal/kg;小脑神经元胞浆中的PKC活性没有明显变化,而胞膜中的PKC活性在微波辐射后0 h显著降低。结论 90 mW/cm²微波辐射30 min可导致家兔机体产生明显热效应,并抑制小脑神经元中PKC的转位和激活。