炎症反应与心房颤动的研究进展

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常,常与心血管系统不良事件相关。房颤的核心机制是心房重构,包括电重构、结构重构和自主神经重构。炎症是机体应对损伤的一种修复反应,过度的炎症反应常导致各种疾病的发生。随着对房颤的深入研究,炎症反应在房颤发生、发展过程中的作用被广泛关注。炎症标志物可预测或诱发房颤,反之,房颤本身也可促进炎症反应的进一步发展。研究炎症反应标志物和开发新的抗炎药物将为房颤的诊治提供新的思路。     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

热休克蛋白与心房颤动时的心房重构

心房颤动(简称房颤)引起细胞应激导致心房重构包括离子通道下调、结构改变(如细胞凋亡)和收缩功能障碍等。热休克蛋白由一系列蛋白家族组成的细胞保护蛋白,可以通过结合未折叠蛋白抑制毒性蛋白的聚集和影响信号传导途径,对应激损伤细胞起保护作用。研究发现热休克蛋白与心房电重构、结构重构以及炎症和免疫有关。热休克蛋白诱导剂可能对房颤发生有抑制作用,此外,热休克蛋白可能与房颤时的神经重构有关。     

炎症与房颤结构重构的关系研究

心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用.     

心房颤动患者C反应蛋白、纤维蛋白原与左心房内径的相关性

近期研究表明心房纤颤(AF)的发生和炎症有一定关系[1-3],而C反应蛋白(CRP)是最敏感的炎症标志物之一.有研究显示,基线的CRP水平越高,房颤的患病率就越高,未来发生房颤的危险性也增加.同时尚有研究发现AF患者血液存在高凝态[4].因此,在不同持续时间的AF患者中,了解CRP、纤维蛋白原(Fib)的变化规律,早期识别AF的高危人群,并对其进行干预尤为重要.本研究探讨炎症反应、血液高凝状态和心房重构在AF发生发展中的作用.     

心房颤动与炎症反应之交互关系

心房颤动(房颤)是一类心脏激动起源及电传导异常所引起的临床常见心律失常疾病。大量证据指出,炎症反应所介导的心房电生理及结构重构是诱导房颤发生的重要危险因素,而房颤自身的活动也可诱发炎症反应进而形成房颤致房颤循环。本文将阐释房颤与炎症反应之相互促进关系。     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

炎症与心房颤动的关系研究进展

心房颤动(房颤)是心内科最常见的心律失常,在美国有230万人忍受着房颤的折磨[1]。房颤可以诱发心功能不全、脑栓塞及周围血管栓塞,房颤病人死亡率比正常人高出两倍以上[2]。房颤的发生机制,目前尚不甚清楚,神经内分泌、急慢性血流动力学、代谢等多种因素都能导致心房重构,从而促使房颤的发生、发展、延续。近年的研究表明,炎症与房颤的发生发展有着密切的关系。1炎症与房颤的关系1·1炎症标志物研究:C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种重要的炎症标志物,因此,研究者多从血清CRP水平着手研究房颤与炎症的关系。1997年,Bruins[3]等…     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

房颤患者左心房内径与血清骨保护素及其受体轴的关系及临床意义

<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,其发病率在全世界范围内具有增高趋势,房颤有导致和加重心力衰竭以及增加血管栓塞的风险。但房颤的发病机制并未完全清楚,近年来研究发现,房颤的发生和维持与心房的电重构和结构重构有一定关系,特别是与心房纤维化、心房肌细胞的凋亡及炎症反应有密切关系[1],骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及其受体——核因子-κβ受体活化