血脂异常导致血管内皮细胞的氧化损伤

在正常生理情况下，血管内皮结构完整、功能正常，一方面通过屏障作用阻止低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）等大分子物质和单核细胞等血液细胞成分进入动脉内膜，另一方面又通过产生前列腺素（PCI2）等活性因子发挥抗凝、抑制平滑肌细胞增殖等多种功能。血液中大量LDL在内皮下的沉积导致内皮细胞损伤、单核细胞浸润、血小板粘附聚集、刺激血管平滑肌细胞向血管内膜迁移与增殖，巨噬细胞吞噬脂质而形成泡沫细胞，逐渐发展成动脉粥样硬化斑块。因此，保护内皮细胞免受损伤是防治动脉粥样硬化发生发展的关键。     

炎症与动脉粥样硬化

炎症的介导在动脉粥样硬化(AS)的发病机理中从白细胞聚集到最后的易损动脉硬化斑块的破裂，扮演了一个重要的角色。早期AS的产生与单核细胞黏附到血管内皮细胞和黏附的范围有关。单核细胞分化和泡沫细胞形成，并逐步形成脂质条纹，均与炎症有关。炎症细胞的增多和血管平滑肌细胞的增生导致动脉粥样损伤的更进一步发展，越来越多的证据显示炎症的过程与AS的每一个阶段有着密切的关系。     

颈动脉粥样硬化与心血管疾病的关系

动脉粥样硬化是一种脂质在血管内膜沉积、内皮细胞受损、血小板和白细胞（单核细胞）黏附浸润伴平滑肌细胞和胶原纤维增生的慢性炎症过程。一般认为动脉硬化先由弹性大的主动脉发生,以后逐渐累及到小动脉（如四肢动脉、冠状动脉、颅内动脉等）。     

中药抑制血管平滑肌细胞增殖及迁移研究的新进展

动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块从开始形成至发展成熟是一个渐进的缓慢过程,约需经过１０～１５年的时间。目前对ＡＳ的发生发展过程及其形态学的变化已基本清楚,主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖和内膜下迁移、泡沫细胞的形成,其中内皮细胞损伤、ＶＳＭＣ增殖和向内膜下迁移在ＡＳ发生过程中起着关键性作用。ＡＳ斑块的钙化、溃疡、血栓形成及出血等复合性病变,可引起血管弹性减退、管腔狭窄及血液流变学改变。这些变化相当于中医学中的“瘀阻”、“痰阻”、“症结”等范畴。ＡＳ斑块形成过…     

趋化因子及其受体与冠心病关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是慢性炎性及代谢性疾病,脂质沉积和炎性细胞浸润至血管内皮下是形成AS的主要原因,但是炎性细胞浸润的机制尚未阐明。许多国内外研究表明,趋化因子对单核细胞、巨噬细胞、T细胞等炎性细胞的迁移、活化在AS炎症反应中起重要作用。新近研究证实,趋化因子可促使血管平滑肌细胞增殖以及炎症因子和基质金属蛋白酶的合成,促进斑块不稳定的关键环节。本文就趋化因子及其受体在AS发生发展中的作用予以综述。     

细胞粘附分子在动脉粥样硬化发生发展中的作用

单核细胞粘附子血管内皮细胞，并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞是动脉粥样硬化形成的早期事件，细胞粘附分子在介导单核细胞－内皮细胞粘附方面起着作用作用。     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是由单核细胞、淋巴细胞黏附并激活内皮细胞所导致的一种慢性炎性疾病。动脉粥样斑块的形成过程,是以低密度脂蛋白为主的各种脂质成分在血管内皮下聚集,继而白细胞渗出、泡沫细胞形成、血管平滑肌增生以及大量结缔组织形成的病理过程。     

高脂血症、单核细胞亚型与动脉粥样硬化

单核细胞是天然免疫的重要组成部分,在血管炎症和动脉粥样硬化(As)中发挥重要作用。高脂血症可加速心血管疾病,尤其是As的进展。高脂血症时,循环单核细胞能吸收脂质,形成泡沫状单核细胞,改变表型,可能有助于动脉粥样硬化的发展。长期以来,单核细胞及其不同亚型对高脂血症的响应和对As的作用一直是人们研究的热点。本文探讨了人和小鼠的单核细胞亚型特点,高脂血症对单核细胞的影响,以及单核细胞对As的作用等,重点介绍了单核细胞通过脂质吞噬、泡沫细胞形成、巡逻以及迁移入斑块等途径影响As进程的研究进展。     

非血脂因素致血管内皮损伤时黏附分子变化的研究进展

随着社会老龄化的加快,动脉粥样硬化的发生率逐年升高。目前认为动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮损伤,而脂质代谢异常是血管损伤的主要危险因素。现研究发现一些非脂质物质在血管损伤机制中起着重要的作用,如高同型半胱氨酸、高血糖以及高尿酸等。这些非脂质因素主要作用于血管内皮细胞,通过干扰黏附分子的表达、改变内皮细胞的病理生理状态,进而导致血管内皮的损伤,促进动脉粥样硬化病灶的形成。本文主要介绍非脂质危险因素致内皮损伤时细胞黏附分子的变化的一些作用机制,并介绍干预黏附分子表达的一些治疗靶点,对治疗动脉粥样硬化所导致的冠心病、心肌梗塞等心血管疾病具有重要的临床意义。     

动脉壁脂蛋白受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化的发生发展过程包括多个环节 ,如血管内皮损伤、脂质浸润、单核及淋巴细胞浸润、免疫反应、平滑肌细胞及细胞外基质增殖、血栓形成等。动脉粥样硬化斑块上表达有多种脂蛋白受体 ,其中大部分参与致动脉粥样硬化过程 ,它们不仅可介导细胞摄取脂蛋白 ,促进泡沫细胞的形成 ,还可能参与多种其它过程 ,如细胞粘附、免疫反应及细胞激活 ;亦有个别受体 ,如清道夫受体BI,参与抗动脉粥样硬化过程。本文对动脉粥样硬化斑块上表达的脂蛋白受体 ,包括清道夫受体家族成员、低密度脂蛋白受体家族成员及载脂蛋白B4 8受体 ,以及它们在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述