nm23基因表达与胃癌浸润转移的关系

为探讨nm23基因在胃癌发展过程中的作用，本研究用免疫组织化学方法对nm23基因蛋白在胃癌组织中的表达进行了检测，并分析其表达与胃癌浸润转移的关系。     

nm23-H1表达与胃癌浸润、转移的关系

目的 探讨ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与胃癌转移的关系。方法 应用ＡＢＣ免疫组织化学方法，检测１９７例胃癌患者ｎｎ２３－Ｈ１蛋白表达。分析ｎｍ２３－Ｈ１表达与经典的胃癌临床病理参数以及生存期进行比较。结果 ｎｍ２３－Ｈ１在胃 杂色阳性率为４５．１８％（８９／１９７）。ｎｍ２３－Ｈ１表达在肠胃癌中高于弥漫型胃癌，其阳性率分别为８３．８２％（５７／６８）和２４．８１％（３２／１２９），Ｐ〈０．０１。ｎｍ２３     

肥大细胞与胃癌浸润和转移的相关性研究现状

肥大细胞(Mast cell,MC)是间质结缔组织中的一种免疫效应细胞,通过释放和分泌多种生物活性物质参与肿瘤的浸润和转移过程。至于MC对于胃癌的浸润和转移是起到促进作用还是抑制作用,学者们意见尚不一致。本文就MC与胃癌浸润和转移的相关性研究现状作一综述。1 MC的组织学特征和生理活性MC是间质结缔组织中的一种免疫效应细胞,呈圆形或卵圆形,直径约20~30μm,多散在分布于身体与外界抗原易于接触的部位,如皮下结缔组织、肠系膜、消化道和呼吸道粘膜结缔组织中的小血管周围,通过释放各种生物活性物质参与炎症和免疫反应过程。MC可合成和分泌40余种生物活性物质:①血管活性介质:组胺、前列腺素D2、白三烯和血小板活化因子等;②趋化性介质:中性粒细胞趋化因子和嗜酸性粒细胞趋化因子等;③活化酶:中性蛋白酶(类胰蛋白酶和类糜蛋白酶)及酸性水解酶(芳香基硫酸酯酶等);④蛋白聚糖:由肝素等氨基聚糖与蛋白质结合而成。另外,MC还是细胞因子的一个潜在来源。这些具有不同生物学效应的介质不仅能直接引起反应,还能诱导邻近细胞释放一些其它的介质,进一步扩展组织反应,引起复杂的临床症状。MC释放的生物活性物质是以胞质内的嗜碱性颗粒形式存在的,这...     

E-钙粘蛋白在胃癌浸润、转移中的作用

目的：研究E-钙粘蛋白（E-cad）在胃癌中的表达,并探讨它在胃癌浸润、转移中的作用。方法：应用免疫组化检测36例胃癌标本中肿瘤组织及癌旁组织中E-cad的表达,并进行回顾性随访。结果：E-cad在胃癌组织中的阳性表达率（72．2％）显著低于癌旁组织（91．7％）（P〈0．05）。E-cad的阳性表达与胃癌分化程度相关（P〈0．05）。结论：E-cad的异常表达在胃癌的发生中起着重要作用,参与了胃癌的浸润、转移过程;E-cad可能是预测胃癌患者临床预后的有用标志物。     

P^53表达与胃癌浸润转移的关系

为了研究胃癌浸渍转移的机理，应用免疫组化方法，选择抗Ｐ＾５３蛋白产物抗体Ｐａｂ１８０１检测１４例胃癌手术切除标本新鲜冰冻切片中Ｐ＾５３蛋白产物的表达，发现阳性率为４２．８％，仅在肿瘤细胞核上表达，并有异质性表达。Ｐ＾５３阳性与淋巴结转移密切相关。因此Ｐａｂ１８０１可以作为胃癌转移的标志物。     

幽门螺杆菌感染在胃癌浸润转移中的作用研究

目的：探讨幽门螺杆菌感染对胃癌浸润转移能力的影响。方法：对60例胃癌组织标本按照组织学类型、大体分型、TNM分期、有无淋巴结转移、有无远处转移分组,以Warthin-starry银染法检测幽门螺杆菌。结果：60例胃癌组织中幽门螺杆菌感染率为65.0%（39/60）。不同组织学类型、不同大体分型胃癌组织中幽门螺杆菌感染率差异各无统计学意义（P〉0.05）。TNM分期Ⅲ-Ⅳ组HP感染率高于Ⅰ-Ⅱ组（P〈0.05）,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,远处转移组高于无远处转移组（P〈0.05）。结论：幽门螺杆菌感染能够增加胃癌浸润转移的能力。     

CD44与胃癌浸润转移及预后的关系

恶性肿瘤细胞浸润转移是一个复杂的过程,而浸润细胞外基质是形成转移的前提,这个过程包括瘤细胞从原发灶脱落,穿过基底膜侵入细胞外基质,穿透淋巴管或脉管壁进入淋巴或血液循环,再从脉管外渗侵入继发部位继续生长,形成转移灶。许多研究表明细胞间的粘附分子参与了肿瘤细胞浸润和转移过程,CD44是粘附分子中的一员,尤其是CD44V6在肿瘤     

u-PA系统的调节机制与胃癌的侵袭和转移

尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)的过度表达与肿瘤细胞的侵袭和转移密切相关。胃癌是最常见的消化道肿瘤,而u-PA在胃癌中高表达,研究u-PA及其作用,系统的产生调节机制及生物学功能将有助于了解胃癌的浸润转移以及u-PA系统在胃癌临床治疗方面的意义。     

胃癌侵袭转移的规律及防治对策研究进展

胃癌（gastriccancer,GC）是世界范围内第二常见恶性肿瘤,其中42％发生在我国。2005年我国胃癌新发病例40万,死亡病例30万,居我国癌症死因第三位,仅次于肝癌和肺癌。目前胃癌治疗是以手术为主的综合治疗模式,但术后复发转移为治疗失败的主要原因,也是胃癌的首要死因。本文重点探讨胃癌侵袭转移的方式及临床防治策略。     

胃癌上皮型钙粘蛋白表达及其与浸润转移的关系

目的　探讨上皮型钙粘蛋白（Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ, Ｅ－Ｃａｄ）的表达与胃癌发生发展的关系。方法　应用Ｓ－Ｐ免疫组化法和抗Ｅ－Ｃａｄ 抗体观察４４ 例胃癌和正常胃上皮组织中Ｅ－Ｃａｄ 的表达。结果　胃癌组织中Ｅ－Ｃａｄ总阳性率４７．７％ ,正常胃上皮全部表达,Ｅ－Ｃａｄ 的表达与癌组织分化程度、生长方式密切相关（Ｐ＜ ０．０１）,与浸润深度及淋巴结转移相关（Ｐ＜ ０．０５）。结论　Ｅ－Ｃａｄ与胃癌的浸润转移有关,可作为一种新的癌标志物,其表达对判断预后有一定价值。     

MiR-148a调控胃癌细胞侵袭迁移的作用机制研究

目的 研究miR-148a在胃癌侵袭迁移中的作用,为新肿瘤标志物的研究提供理论基础。方法 荧光实时定量PCR（RT-PCR）检测miR-148a在胃癌细胞系和正常胃黏膜细胞中的表达水平,HGC-27分别转染miR-148a control/miR-148a mimic和miR-148a control/miR-148a inhibitor后检测miR-148a表达水平的改变,Transwell法检测miR-148a对HGC-27细胞侵袭和迁移的影响,Western blot法检测miR-148a对胃癌细胞中c-myc蛋白表达的调控。结果 MiR-148a在胃癌细胞中的表达明显低于正常胃黏膜细胞;HGC-27转染miR-148a mimic后miR-148a表达升高,HGC-27转染miR-148a inhibitor后miR-148a表达下降;miR-148a能够显著抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移;miR-148a能够明显下调c-myc蛋白的表达。结论 miR-148a通过c-myc来发挥抑制胃癌侵袭迁移的作用。     

上皮间质转化在肝细胞癌侵袭转移中的研究进展

上皮间质转化(EMT)现象是指上皮细胞通过特定程序转化获得具有间质细胞表型的过程。EMT在胚胎发生、器官纤维化和肿瘤转移过程中发挥重要作用,在原发性肝细胞癌的转移中存在这一现象。该文重点介绍Notch通路、Wnt(wingless-type)/β联蛋白通路、转化生长因子β/Smad通路和Hedgehog通路,以及转录因子Snail、Twist、ZEB-1和同源盒基因B7的组成及其在原发性肝细胞癌的EMT过程中起到的重要调控作用。EMT分子机制的研究是一个有前景的课题,可为原发性肝细胞癌的治疗提供新的靶点。     

与肝细胞癌侵袭、转移相关因子的研究进展

原发性肝癌(主要是肝细胞癌,HCC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,病死率高,复发转移是影响预后的最主要因素。据报道,HCC根治性切除后5年复发率为54.1%～61.5%,而局部治疗的转移复发率更高。因此,抗HCC侵袭、转移,减少术后复发成为目前研究的热点和难点。抗HCC的侵袭、转移首先必须了解其侵袭、转移相关因子及其作用机制,由此对目前国内外的研究情况予以综述。     

紫草素对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力影响

目的 观察紫草素对人胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、迁移能力的影响.方法 MTT法检测细胞增殖抑制作用,Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞侵袭、迁移能力.实时荧光定量PCR测定加入不同浓度紫草素24h的SGC-7901细胞的MMP-2、MMP-7 mRNA的表达水平.结果 紫草素可以抑制人胃癌细胞的增殖,在2μg/ml之前其抑制效应呈浓度-时间依赖性;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞48h后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞24h后,紫草素组的MMP-2的相对表达量均显著低于阴性对照组的相对表达量.结论经紫草素作用后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低,其机制可能与下调MMP-2、MMP-7 mRNA的表达有关.     

基质金属蛋白酶-7及其组织抑制因子-1在胃癌中的表达与浸润、转移的关系研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在胃癌中的表达与浸润、转移的关系。方法:应用免疫组化检测36例胃癌标本中肿瘤组织及癌旁组织中MMP-7和TIMP-1的表达,并进行回顾性随访。结果:胃癌组织中MMP-7阳性表达率(58.3%)明显高于癌旁组织(5.6%,P<0.01),胃癌组织中TIMP-1阳性表达率(44.4%)与癌旁组织(50.0%)无统计学意义。胃癌中MMP-7和TIMP-1之间表达强度关系无明显相关性。TIMP-1表达随胃癌TNM分期增加而减少(P<0.05)。结论:MMP-7表达与胃癌组织学行为有关,TIMP-1可能抑制胃癌的浸润、转移。     

MT1-MMP与甲状腺乳头状癌侵袭转移的研究进展

甲状腺乳头状癌是最常见的甲状腺癌,恶性程度较低,部分患者可出现淋巴结或远处转移,预后不佳。甲状腺乳头状癌的侵袭转移能力可能与膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)密切相关。在甲状腺乳头状癌等多种恶性肿瘤的浸润及转移过程中,MT1-MMP可发挥分解细胞外基质以及活化MMPs等作用,对疾病进展起到促进作用。对MT1-MMP抑制剂的研究是甲状腺乳头状癌靶向治疗药物的研究方向之一,目前针对MT1-MMP的不同作用已经研发出多种类型的靶向药物,对甲状腺乳头状癌的治疗具有重要意义。