针刺抗脑缺血胶质增生的作用

目的 通过针刺对星形胶质细胞增殖进行干预以探讨其对胶质细胞增生的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,应用免疫印迹法检测再灌流后2天、7天损伤侧海马CyclinD1和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.观察针刺对胶质细胞增生的影响.结果 MCAO再灌流后2天,损伤侧海马CyclinD1蛋白表达明显增强(P＜0.01);MCAO再灌流后7天,损伤侧海马GFAP蛋白的表达明显增强(P＜0.01);给予针刺后,可抑制CyclinD1蛋白和GFAP蛋白的表达增强(P＜0.01).结论 针刺可抑制胶质增生,从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境.其机制可能与其调控细胞周期有关.     

针刺对脑缺血胶质增生的影响

目的:通过针刺对脑缺血后星形胶质细胞增殖进行干预,以探讨其对胶质增生的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,应用免疫组化和免疫印迹方法检测2 d和7 d后损伤侧海马细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。观察针刺对胶质增生的影响。结果:MCAO后2d,损伤侧海马CDK4蛋白表达明显增强(P<0.01),MCAO后7 d,损伤侧海马GFAP蛋白的表达明显增强(P<0.01),给予针刺后,可抑制CDK4蛋白和GFAP蛋白表达(P<0.01)。结论:针刺可抑制胶质增生,从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。     

脑出血周围组织星形胶质细胞反应与CD34相关性研究

目的观察人脑出血周围组织GFAP、CD34的表达,探索脑出血周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性。方法采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化,免疫组化技术（两步法）检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和CD34在星形胶质细胞和微血管的表达。结果脑出血8h其周围组织GFAP表达开始增加（P〈0．01）,3～5天表达明显增强（P〈0．01）,7～15天表达达到高峰（P〈0．01）,以后有所回落,19天时仍高于对照组（P〈0．01）;CD34阳性反应在脑出血8h开始增加,3～5天其阳性表达数量增多（P〈0．01）,血管扩张,7—15天达高峰（P〈0．01）,见大量新生血管,19天时仍比对照组高（P〈0．01）。GFAP与CD34消长规律一致（Pearson r=0．9930,P〈0．01,R^2=0．9860）。结论脑出血后15天内其周围组织星形胶质细胞增生活跃,并可能促进微血管重建与扩张,两者在组织损伤修复过程中起重要作用。     

人脑出血周围组织星形胶质细胞反应及意义

目的观察人脑出皿周围组织中GFAP在星形胶质细胞的动态表达,探讨脑出血周围组织星形胶质细胞的反应及其意义。方法应用44例因脑出血而死亡的尸检全脑标本,采用HE染色进行形态学观察,免疫组化染色（两步法）标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）,观察GFAP在星形胶质细胞的表达和变化规律,实验结果应用SPSS11．5软件包进行统计学分析。结果脑出血2h其周围组织中GFAP表达开始增加（P〈0.01）,3～5d GFAP表达明显增强（P〈0.01）,7～15d GFAP表达达到高峰（P〈0．01）,以后有所回落,19d时仍高于对照组（P〈0．01）。结论星形胶质细胞在脑出血周围组织的表达呈抛物线样变化,7～15d反应达高峰;脑出血后星形胶质细胞异常活化且与神经元的存活密切相关,发挥双刃剑作用。     

脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及其意义

目的：研究脊髓损伤（SCI）后脊髓组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化，探讨反应性胶质化在脊髓损伤中的作用。方法：SD大鼠25只，随机分成5组（n＝5）；正常对照组，伤后1天组，伤后4天组，伤后7天组和伤后14天组，用免疫组织化学染色及图像分析的方法观察星形胶质细胞中GFAP的表达，和大量综合行为评分法（CBS）对各级大鼠神经功能评分。结果：SCI后星形胶质细胞中GFAP的表达与对照组比较明显增高（P＜0．01），1－14天内呈进行性增高趋势，损伤各组的CBS1－14天内呈降低趋势，两指标有显著的相关性（r=-0.775,P＜0．001）。结论：SCI后星形胶质细胞通过其反应性胶质化对脊髓的再生和自身修复起着重要作用。     

糖尿病小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的变化

目的观察糖尿病小鼠海马星形胶质细胞及胶质酸性蛋白的变化.方法用四氧嘧啶对ICR小鼠造成糖尿病模型,利用免疫组织化学方法结合图像分析仪观察海马CA1、CA2、CA3和CA4区星形胶质细胞数目密度及胶质酸性蛋白表达的变化情况并与生理盐水组对照.结果 GFAP阳性细胞在海马各区均有分布.除CA2区外,糖尿病组GFAP阳性细胞在CA1、CA3和CA4区的密度较生理盐水组增加（P〈0.01）,GFAP阳性细胞的平均光密度值在各区均高于生理盐水组（P〈0.01）.结论糖尿病时海马星形胶质细胞数量及其胶质酸性蛋白表达增加,可能是星形胶质细胞对糖尿病糖代谢改变的一种保护性反应.     

局灶性脑缺血预处理对胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察局灶性脑缺血预处理（IP）对胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响，探讨GFAP与脑缺血耐受（IT）的关系及可能的内源性神经保护机制。方法SD大鼠随机分为IP组、大脑中动脉阻塞（MCAO）组、对照组。动物模型的制备参照有关文献。采用TTC染色测定脑梗死体积，光镜下观察脑组织病理改变，免疫组织化学染色和图像分析评价各组GFAP的表达。结果IP组脑梗死体积较MCAO组明显减小（P〈0.05），光镜下病理改变减轻，GFAP表达水平较MCAO组和对照组升高（均P〈0．05）。结论IP能够提供脑保护，诱导脑IT的形成。其可能的机制之一是通过促进星形胶质细胞的活化，启动内源性的神经保护机制而加强了对再次缺血损伤的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后GFAPmRNA及其蛋白表达水平的变化

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及其蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化.方法采用大脑中动脉阻断法制作缺血再灌注模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后3、7、30d损伤侧皮层星型胶质细胞GFAP mRNA及其蛋白的表达.结果再灌注后3d,手术组GFAP mRNA表达水平较假手术组明显增高(P＜0.01);再灌注后7d,GFAP mRNA和其蛋白表达水平均明显增高(均P＜0.01);再灌注后30d,GFAPmRNA恢复到正常水平,梗死灶边缘胶质疤痕形成.结论大鼠大脑中动脉缺血后可引起其皮层损伤侧星形胶质细胞持续分化、增殖,但星形胶质细胞在中枢神经系统损伤后早期作出的抗损伤反应及修复机制与损伤后期发生的病理生理机制可能有很大的差别.     

局灶性脑缺血/再灌注时大鼠脑皮质GFAP及c-fos的表达变化

目的 研究大鼠局灶性脑缺血／再灌注时皮质区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与神经元c-fos的表达变化。方法70只大鼠,随机分成缺血组及假手术组,缺血组再根据再灌注时间的不同,分别分为再灌注2、4、6、12、24、48、72h7个亚组,应用免疫组织化学单标记法、蛋白印迹法观察缺血皮质区各时间点GFAP和c-fos表达,用免疫组织化学双重染色法显示2组再灌注4、24、48hGFAP和c-fos表达的相互关系。结果大鼠脑缺血2h再灌注2h神经元c-fos的表达增加,4h达高峰,随之下降,2组间各时间点均有差异（P〈0．05）;于再灌注4h星形胶质细胞被激活、GFAP表达增加,随时间延长而逐渐升高,于48h达高峰,随后下降,2组间6、12、24、48、72h5个时间点具有差异（P〈0．05）;且在同一部位,c-fos阳性神经元周围伴有激活的星形胶质细胞表达GFAP。结论脑缺血／再灌注时皮质区星形胶质细胞及神经元均被激活,并伴有GFAP、c-fos的不同的时程规律表达变化。     

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组（P〈0．05）,脑梗死体积小于缺血再灌注组（P〈0．01）。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已．出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低（P〈O．05）。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少（P〈0．05）。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元型NOS(nNOS)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织中nNOS的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,脑组织中nNOS表达明显增强,给予麦芽醇后,nNOS表达减弱。结论麦芽醇可抑制nNOS表达,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元内Caspase-3和神经元凋亡的影响。方法大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫印迹法和流式细胞计数法分别检测Caspase-3和细胞凋亡。结果再灌注72h后海马Caspase-3表达升高,凋亡细胞增多,麦芽醇组Caspase-3表达和凋亡细胞明显减少。结论麦芽醇对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血后反应性星形胶质细胞活化的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后反应性星形胶质细胞活化的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于不同时间取脑组织,以 免疫组化方法测定胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果：缺血15min后各组脑组织无GFAP表达。缺血15min再灌注24h后,脑组织GFAP表达达高峰,主要在海马区表达,补阳还五汤及其有效部位组方可使GFAP表达减弱,两者作用相近。缺血15min再灌注48h后,GFAP表达有所减弱,而补阳还五汤及其有效部位方组GFAP表达则较模型组有所增强,两者作用相近。结论：星形胶质细胞活化主要在脑缺血后再灌注期,在再灌注早期,补阳还五汤及其有效部位组方通过对抗缺血性脑损伤而改善星形胶质细胞功能的紊乱;在再灌注后期,则通过促进星形细胞的活化,利于损伤的修复。     

麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用

目的 研究麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑组织含水量及脑组织匀桨中Na^ 、Ca^2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及麦芽酵对上述指标的影响。结果 麦芽醇可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织Na^ 、Ca^2 ，EAA及MDA含量。结论 麦芽醇有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后iNOS的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌流模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织中INOS的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,脑组织中iNOS表达明显增强,给予麦芽醇后,iNOS表达减弱。结论麦芽醇可抑制iNOS表达,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

马来酸桂哌齐特对脑缺血后炎症反应、轴突蛋白的表达及神经功能的影响

目的研究马来酸桂哌齐特(CM)对大鼠急性脑缺血/再灌注后对脑组织炎症反应、神经丝蛋白-200(NF-200)的表达及神经功能的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机设为正常组、假手术组、缺血/再灌注2d及7d组、CM治疗2d组及7d组,分别在两个时间点对动物进行神经功能评分,并用ELISA法测定脑组织IL-1β、IL-6含量及免疫组化法测定缺血侧皮质NF-200的表达。结果脑缺血/再灌注后第2天,缺血/再灌注组及CM治疗组大鼠脑内IL-1β、IL-6的表达明显高于正常组和假手术组(P<0.01),而NF-200的表达明显降低(P<0.01),神经功能缺损明显(P<0.05);经CM治疗后,大鼠脑内IL-1β、IL-6的过度表达被明显抑制(P<0.01),NF-200表达明显增加(P<0.01),但是神经功能缺损较缺血/再灌注组无明显改善(P>0.05)。至缺血/再灌注后第7天,缺血/再灌注组各指标较第2天时明显改善(P<0.01),而CM治疗组各指标的改善较缺血/再灌注组更为明显(P<0.01)。结论 CM能减轻缺血再灌注大鼠脑内炎症因子IL-1β、IL-6的表达,改善局部细胞外环境,促进轴突的再生及大鼠神经功能的恢复。     

GDNF基因修饰的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后GFAP表达的影响

目的探讨胶质源性神经营养因子（glial cell line-derived neural factor,GDNF）基因修饰的神经干细胞（neural stem cells,NSCs）移植对大鼠脑缺血后（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达的影响。方法建立大鼠暂时性大脑中动脉梗塞模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）,再灌注3d,并将其随机分为：生理盐水移植组（NS）、神经干细胞移植组（NSCs）和GDNF基因修饰的神经干细胞移植组（GDNF/NSCs）。采用脑立体定位仪将移植入大鼠的右侧脑室。再灌注1、2、3、5、7周的各时间点,处死大鼠,取同侧大脑半球,用Western blotting观察GFAP的表达。结果 GDNF/NSCs组、NSCs组和NS组GFAP蛋白均在2周达到高峰,后逐渐降低。而再灌注1~7周,GDNF/NSCs组的GFAP蛋白显著高于NS组（P〈0.001）;GDNF/NSCs组GFAP蛋白显著高于NSCs组（P〈0.01）。再灌注1~5周,NSCs组GFAP蛋白显著高于NS组（P〈0.001）。结论 GDNF/NSCs移植治疗大鼠缺血再灌注的神经保护作用,其机制可能与促进GFAP的表达有关。     

肾上腺髓质素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用

目的 探讨肾上腺髓质素在脑缺血再灌注大鼠脑内的表达情况及其对再灌注损伤的保护作用.方法 采用拴线法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,阻断血流2 h后进行再灌注.应用免疫组织化学染色法检测不同时间点大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素的表达情况,并进行动态观察.结果 正常对照组大鼠脑内即有肾上腺髓质素表达,假手术组术后肾上腺髓质素表达略有增加,但与正常对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05);大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素免疫阳性细胞增多,与正常对照组及假手术组相比差异均有显著性意义(P＜0.05);大鼠脑缺血再灌注后缺血侧和缺血对侧肾上腺髓质素免疫阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多最为明显.动态观察发现,脑缺血再灌注2 h后,肾上腺髓质素免疫阳性细胞即增多,缺血再灌注6 h达高峰,至1周仍明显增多.结论 脑缺血再灌注后肾上腺髓质素表达增强,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.