解毒脱瘾汤对吗啡依赖性大鼠镇痛及生殖功能的影响

[目的]观察由黄连、生地、川乌、黄芪、党参、钩藤等16味中药组成的解毒脱瘾汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响。[方法]采用大鼠戒断模型，观察解毒脱瘾汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－EP）、结状神经节和孤束核P物质（SP）以及血清内分泌激素的变化。[结果]（1）吗啡依赖大鼠下丘脑β－EP的含量均较正常大鼠降低，解毒脱瘾汤高剂量组可增高下丘脑β－EP的含量（P＜0.01)，解毒脱瘾汤中、高剂量组可增高血浆β－EP的含量（P＜0.01)；吗啡依赖大鼠状神经节和孤束核SP的含量升高，解毒脱瘾汤高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量（P＜0.01或P＜0.05)。（2）吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）均低于正常对照组，解毒脱瘾汤中、高剂量组均可增高血清FSH、E2、PRL的含量（P＜0.01或P＜0.05)；吗啡依赖大鼠睾丸酮（T）含量显著降低（P＜0.01)，解毒脱瘾汤中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T的含量（P＜0.01)，而对大鼠血清黄体生成素（LH）、PRL的含量无显著影响。[结论]解毒脱瘾汤可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑－垂体－肾上腺的变化，消除其戒断症状，从而达到治疗的目的。     

运动训练对慢性应激大鼠β—内啡肽分泌的影响

目的：探讨运动训练对慢性应激大鼠β－内啡肽（β－EP）分泌的变化。方法：对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β－EP的含量。结果：（1）经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β－EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β－ED的合成和释放增多。（2）经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β－EP含量显著升高,血清β－EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β－EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显。结论：运动训练可以减少内源性β－EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定。     

东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠下丘脑,垂体及血β内啡肽和催产素含量的影响

用放射免疫法测定了东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠下丘脑，垂体和血浆β内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和催产素样免疫活性物质（ｉｒ－ＯＴ）含量的变化。结果表明：（１）吗啡成瘾后，大鼠下丘脑，血浆中ｉｒ－β－ＥＰ和ｉｒ－ＯＴ含量增加（Ｐ＜０．０１），而垂体中ｉｒ－β－ＥＰ和ｉｒ－ＯＴ含量降低（Ｐ＜０．０１），提示大鼠脑内β－ＥＰ和ＯＴ含量的改变可能与吗啡的依赖和耐受产生有关。（２）东莨菪碱治疗３天和天后     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的观察Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响。方法以剂量递增法连续皮下注射吗啡7d，建立吗啡依赖大鼠模型。用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽（β-EP）的含量；用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量。结果（1）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平（P〈0．05）。其中Cedemex中剂量分别升高的平均百分数为50％、印％；高剂量分别升高的平均百分数为55％、36％；（2）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平（P〈0．05），降低的平均百分数分别为10％、17％。结论机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关，Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复。     

高海拔（2261m）急性习服期大鼠脑内β—EP含量的实验研究（之三）

选用标化成年雄性Wistar大鼠、以放射免疫测定法（RIA），研究了大鼠由平原引入高海拔环境后，在24小时急性司服期，垂体及各脑区内β－内啡肪样免疫活性物质（β－EPLI）的含量变化。结果表明，大鼠引入高海拔环境后脑内β－EP含量发生明显的动态变化。高海拔实验组与平原对照组相比，垂体内β－EP含量降低非常显著（P＜0．01）。纹状体、下丘脑、丘脑、桥延、海马、皮层内β－EP含量增加非常显著（P＜0．01）。中脑内β－EP含量虽然也增加，统计学处理无显著性意义（P＞0．05）。据此推测：大鼠急进高海拔低氧环境后垂体β－EP的分泌与释放受到影响。提示，脑内β－EP参与低氧的应激反应过程，可能作为神经递质和调质，通过神经──内分泌环路在应激反应中起介导作用，β－EP可能为中枢神经系统内调节应激反应的主要应激激素之一。     

慢性乙醇中毒大鼠脑内内源性阿片肽系统含量的改变

目的观察慢性乙醇中毒大鼠下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽,即β-内啡肽（β-endorphine,β—EP）、甲硫脑啡肽（met—enkephalin,MENK）、亮脑啡肽（1eu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,Dyn A）含量的变化,并记录其血中乙醇浓度的变化,以探讨乙醇对中神经系统的损害与内源性阿片肽系统的关系。方法用成年Wistar大鼠建立慢性乙醇中毒大鼠动物模型。结果慢性乙醇中毒后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内β-EP,LENK以及DynA含量均有不同程度的降低（P〈0．05或P〈0．01）,MENK在下丘脑和海马含量变化不大（P〉0．05）,只有纹状体内MENK的含量降低（P〈0．05）。结论慢性乙醇中毒时下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽含量有不同程度的下降,这可能与乙醇奖赏效应的发生以及学习记忆障碍有关。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的：观察扶正口服液（以下简称FZY）对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶（NOS）的影响。方法：剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果：①FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值（P〈0.01）,且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降（P〈0.01）;②FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论：扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

海洛因依赖和戒断大鼠血液及下丘脑中β-EP含量变化研究

目的了解海洛因依赖和戒断大鼠β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）含量变化,初步探讨海洛因成瘾的神经生物学机制。方法按剂量递增原则,给SD大鼠皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,确定成瘾后放射免疫法测定依赖租成断大鼠血浆、下丘脑内β-EP含量。结果海洛因依赖大鼠血液和下丘脑β-EP含量显著低于对照组（P〈0．05）;海洛因戒断大鼠血液和下丘脑β-EP含量较依赖组升高（P〈0．05）,与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论海洛因依赖和戒断时大鼠血液及下丘脑β-EP含量发生了改变。     

β内啡肽对慢性缺氧大鼠呼吸的影响

目的：探讨β内啡肽（β－ＥＰ）在慢性缺氧模型呼吸调控中的作用。方法：采用放射免疫法测定慢性缺氧大鼠部分神经核团及血浆中β－ＥＰ含量以及不同途径注射β－ＥＰ对大鼠呼吸参数的影响。结果：慢性缺氧模型延髓、脑桥、下丘脑、中央灰质和血浆β－ＥＰ含量显著升高。正常大鼠侧脑室微量注射β－ＥＰ后,呼吸频率（ＲＲ）降低;静脉给予β－ＥＰ和阿片受体拮抗剂纳洛酮后,ＲＲ和潮气量（ＶＴ）未见变化;侧脑室注射纳洛酮后,缺氧模型的ＲＲ显著增加;侧脑室及孤束核微量注射β－ＥＰ后ＲＲ和ＶＴ显著降低。结论：慢性缺氧可造成机体中…     

β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿及脑内精氨酸加压素含量的影响

目的：观察β－七叶皂苷钠治疗前后大鼠脑出血各脑区与垂体精氨酸加压素（AVP）含量的变化。方法：采用立体定向于大鼠尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型,以干湿重法测定脑组织含水量,放射免疫法测定AVP含量。结果：与正常组及对照组相比,脑出血组大鼠在各脑区脑组织含水量显升高的同时,AVP含量也显升高,而且下丘脑与垂体的AVP含量也显升高,β－七叶皂苷钠治疗后大鼠脑组织含水量显降低,顶叶皮质,下丘脑及垂体AVP含量也显降低,各项结果均有显性差异（P＜0．05,P＜0．01）,结论：内脏性AVP可能参与脑出血后脑水肿的病理过程,β－七叶皂苷钠抗脑水肿的药理作用机制中可能有AVP参与。