白藜芦醇对多种呼吸道病毒作用体外实验研究

目的:观察白藜芦醇对多种呼吸道病毒导致细胞病变的抑制作用,为进一步探讨白藜芦醇的抗病毒机理积累基础.方法:分别接种甲1型流感病毒FM1株、呼吸道合胞病毒long株、腺病毒7型、鼻病毒R14型于MDCK、A549、HEp-2、MRC-5细胞,采用细胞病变抑制法(CPE),观察白藜芦醇体外对多种呼吸道病毒作用.结果:白藜芦醇在无毒浓度120μg/ml下,对腺病毒7型所致的细胞病变有抑制作用,而对甲1型流感病毒FM1株、呼吸道合胞病毒long株、鼻病毒R14型均未见抑制作用.结论:白藜芦醇具有体外抑制腺病毒7型作用,其对DNA病毒作用机理值得进一步探讨.     

虎杖中白藜芦醇、白藜芦醇苷提取工艺的研究

目的 考察虎杖药材中白藜芦醇、白藜芦醇苷的最佳提取工艺.方法 采用HPLC法,以白藜芦醇、白藜芦醇苷为指标,通过单因素实验及正交试验确定从虎杖中提取白藜芦醇、白藜芦醇苷的最佳工艺.结果 虎杖药材的最佳提取工艺为:70％乙醇25倍量,加热时间为120min,辅助超声25 min.结论 该实验确定的最佳提取工艺稳定性好且简...     

甘露消毒丹抗肠道病毒71型作用的体外实验研究

目的：探讨甘露消毒丹体外抗肠道病毒71型（EV71）的作用。方法以病毒唑为对照药,运用细胞培养技术,通过直接抑毒实验、治疗性抑毒实验、预防性抑毒实验、预防＋治疗性抑毒实验4组实验观察甘露消毒丹体外抗EV71的病毒抑制率。结果在直接抑毒实验、治疗性抑毒实验、预防＋治疗性抑毒实验中,甘露消毒丹的EV71病毒抑制率高于病毒唑;在预防性抑毒实验中,甘露消毒丹与病毒唑的EV71病毒抑制率几乎为零。结论甘露消毒丹抗EV71作用强于病毒唑,且其抗EV71效应体现在影响EV71复制的多个环节。     

白藜芦醇抗血栓作用实验研究

目的：观察白藜芦醇抗血栓作用。方法：白藜芦醇高中低三种剂量灌胃给药,测定其对于小鼠毛细管凝血时间、大鼠动静脉旁路血栓和角叉菜胶小鼠致尾血栓的长度比值以及血清一氧化氮含量的影响。结果：白藜芦醇能显著缩短尾血栓的长度比值,延长动脉血栓形成时间,对小鼠凝血时间有延长趋势,并能显著增加大鼠血清NO水平。结论：白藜芦醇具有一定抗血栓作用,机制可能与抗血小板及促进NO释放等有关。     

白藜芦醇对糖尿病小鼠抗应激的实验研究

目的：探讨白藜芦醇对糖尿病小鼠抗应激能力的影响。方法：四氧嘧啶腹腔注射造成小鼠糖尿病模型,分为白藜芦醇高、中、低剂量组（20、10、5 mg/kg）,模型组,正常组。腹腔注射给药7天后,分别通过爬绳、负重游泳、耐缺氧、耐高/低温实验,评价白藜芦醇对小鼠应激能力的影响。结果：白藜芦醇各剂量组均可显著延长糖尿病小鼠的爬绳时间（5.2～6.9 min）、游泳耗竭时间（17.9～20.0 min）和常压耐缺氧下的生存时间（15.9～16.7 min）,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;白藜芦醇高、中剂量组可明显增强小鼠耐高温、耐低温能力（P〈0.05）,降低死亡率（P〈0.05）。结论：白藜芦醇能提高糖尿病小鼠的抗应激能力。     

白藜芦醇对视网膜母细胞瘤SO-Rb50增殖抑制作用的观察

目的观察白藜芦醇对人视网膜母细胞瘤SO-Rb50细胞增殖的影响,并探讨作用机制。方法体外培养的视网膜母细胞瘤SO-RB50细胞,分别加入6.25、12.5、25、50、100μmol/L白藜芦醇,对照组加入等体积0.5%DMSO,分别孵育24、48 h,MTT方法测定细胞活力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期的变化。50μmol/L白藜芦醇孵育48h后,收集细胞,RT-PCR、Western blot分别测定PCNA、Cyclin D、Rb和P16 mRNA和蛋白的表达水平。结果白藜芦醇对视网膜母细胞瘤SO-Rb50增殖具有明显的抑制作用;白藜芦醇处理后,G1期的细胞均显著增加,S期细胞明显减少;50μmol/L白藜芦醇处理48 h显著降低了PCNA和Cyclin D的mRNA和蛋白表达水平,明显提高了Rb和P16mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01)。结论白藜芦醇对视网膜母细胞瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是下调PCNA和Cyclin D表达、上调Rb和P16表达,进而影响其细胞周期进程,发挥其抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖的作用。     

白藜芦醇与白藜芦醇甙的研究进展

本文综述了白藜芦醇与白藜芦醇甙的研究进展,包括提取分离纯化、合成、药理研究和含量测定等,为其进一步开发利用提供了依据.     

白藜芦醇对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

目的:探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素(ISO)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及其可能机制。方法:异丙肾上腺素10μmol/L诱导心肌细胞肥大,实验分为:正常组、异丙肾上腺素组、白藜芦醇25μmol/L组、白藜芦醇50μmol/L组、N-[2-[N-(4-氯肉桂)-N-甲基氨基]苯基]-N-(2-羟乙基)-4-甲氧苯磺酰胺磷酸酯盐(KN93)0.2μmol/L组。Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞大小;RT-PCR测细胞内ANP mRNA表达;Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化,电泳法测定钙调蛋白激酶(Ca MKⅡ)蛋白表达。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞蛋白含量增加,细胞体积增大,ANP mRNA表达增加,[Ca2+]i瞬变增加,Ca MKⅡ蛋白表达增高。与异丙肾上腺素组相比,白藜芦醇50μmol/L和KN93 0.2μmol/L组蛋白含量降低,细胞体积减少,ANP mRNA表达降低,[Ca2+]i瞬变降低,Ca MKⅡ蛋白表达降低。结论:白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2+]i瞬变和Ca MKⅡ表达抑制异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌细胞肥大。     

白藜芦醇对Friend鼠白血病病毒抑制作用及其机制研究

目的:探讨白藜芦醇抗Friend鼠白血病病毒(以下简称Friend病毒)感染的疗效和作用机制.方法:将雌性Balb/C小鼠61只随机分为5组,分别为模型组12只,AZT(齐多夫定)组12只,正常组12只,白藜芦醇高剂量组(100mg·kg-1·d-1)13只,白藜芦醇低剂量组(20mg·kg-1·d-1)12只.除正常组外,其余小鼠腹腔注射100倍ID50剂量的10%脾悬液攻毒.后分别给予相应药物,连续30天,其后处死小鼠,称取脾重和体重,计算脾指数.流式细胞仪测定外周血CD3和CD19淋巴细胞的比率,Real-Time PCR定量病毒栽量方法评价白藜芦醇抗Friend病毒活性.结果:模型组小鼠在攻毒后第9天腹部触诊可以扪到肿大的脾,攻毒后第14天及第29天各死亡1只,其中1只在死亡前几小时表现出神经系统症状,如后肢瘫痪、痉挛状不停侧身翻滚.其余各组小鼠无死亡.攻毒30天后脾指数正常组与AZT组最低,与模型组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);白藜芦醇高剂量组也较低,与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).模型组CD19、CD3细胞显著降低,正常组、AZT组CD19、CD3细胞百分比均较高,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).白藜芦醇高剂量组CD3细胞较模型组高(P＜0.05),但CD19细胞与模型组无差异.与模型组比较,AZT组血清病毒栽量降低了86.6%(P＜0.01),白藜芦醇高荆量组降低了68.7%(P＜0.05),结论:白藜芦醇对Friend病毒感染小鼠有保护作用,能够抑制病毒导致的脾肿大,提高感染小鼠的T淋巴细胞,降低血清病毒栽量.     

石岐外感茶抗肠道病毒EV71的药效作用研究

目的:研究石岐外感茶体外抗肠道病毒EV71的作用。方法:以利巴韦林为阳性对照药,观察药物对细胞的病变作用(CPE)影响,采用MTT法确定病毒感染后、病毒感染前和病毒、药物同时加入3种不同给药方法的50%细胞毒性浓度(TC50)、半数有效浓度(IC50)和治疗指数(TI)。结果:病毒感染后给药和病毒、药物同时加入法的IC50分别为0.77、0.33 mg/m L,TI为29.35、68.48,预防给药法未见明显的抑制病毒作用。结论:石岐外感茶在体外对肠道病毒EV71有抑制作用。     

白藜芦醇对结肠癌HT-29细胞的增殖抑制作用研究

目的:观察白藜芦醇对体外培养的人结肠癌HT-29细胞的增殖抑制作用。方法:使用不同浓度白藜芦醇处理体外培养结肠癌细胞系HT-29后,运用细胞计数试剂盒检测法(CCK-8)检测白藜芦醇对HT-29细胞生长的影响,流式细胞术(FCM)检测白藜芦醇对HT-29细胞凋亡率的影响。结果:CCK-8法检测显示白藜芦醇对HT-29细胞的增殖有明显抑制作用,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性(P0.01)。FCM法检测结果提示,与阴性对照组比较,不同浓度的白藜芦醇可以提高HT-29细胞凋亡率(P0.05)。结论:白藜芦醇对人结肠癌HT-29细胞的增殖有抑制作用,且能诱导HT-29细胞凋亡,是一种高效低毒的药物,其具体机制有待进一步探讨。     

白藜芦醇对肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用

目的:观察白藜芦醇对肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用及其对NF-κB活性的影响。方法:制作大鼠脑动脉瘤模型,随机分为对照组、模型组和治疗组,光镜及电镜观察组织学变化,应用免疫组化及EMSA检测NF-κB的动态变化。结果:组织学观察中对照组没有动脉瘤产生,模型组动脉瘤发生率约12%,治疗组大鼠给予白藜芦醇30mg/kg,仅发现部分动脉呈瘤前病变,无明显的动脉瘤产生。NF-κB在各组脑动脉壁中均有表达,对照组NF-κB活性微弱;模型组随着大鼠血压的增加其NF-κB活性迅速增加,术后1月时其活性增至高峰,并持续至术后2月,以后逐渐下降,术后4月降至正常水平;治疗组NF-κB活性被明显抑制,随着大鼠血压的增加,NF-κB活性仅有轻度增加,无明显的活性高峰出现。结论:NF-κB的高表达在脑动脉瘤形成的发病机制中起重要作用,白藜芦醇抑制NF-κB的高表达可能是防止动脉瘤的发生的机制之一。     

白藜芦醇对TGF-β1诱导的肾小球足细胞转分化抑制作用研究

目的 研究白藜芦醇（Resveratrol）对转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）诱导的肾小球足细胞转分化的影响。方法 体外分化条件下培养小鼠足细胞10天,分为正常组、模型组和白藜芦醇高、低剂量组。白藜芦醇高、低剂量组分别用5、2 μmol/L白藜芦醇干预30 min后,模型组和干预组各用5 ng/mL TGF-β1继续诱导72 h,正常组常规培养。分别采用免疫细胞化学、流式细胞术、Western blot技术等检测足细胞表型蛋白分子上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、胎盘钙黏蛋白（P-cadherin）、紧密连接蛋白 （zonula occludens-1,ZO-1）、肾小球足细胞相关蛋白1（NEPH1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）表达。用蛋白滤过试验检测单层足细胞的蛋白滤过功能。结果 与正常组比较,模型组E-cadherin ＋细胞百分率、P-cadherin、ZO-1、NEPH1蛋白表达及蛋白浓度均显著降低（P〈0.05）,α-SMA蛋白表达升高（P〈0.05）,透过单层足细胞的蛋白浓度显著增高（P〈0.05）。与模型组比较,白藜芦醇高、低剂量组E-cadherin＋细胞百分率均升高（P〈0.05）,透过单层足细胞的蛋白浓度均降低（P〈0.05）;白藜芦醇低剂量组P-cadherin及 NEPH1蛋白表达均升高（P〈0.05）;白藜芦醇高剂量组P-cadherin、ZO-1及NEPH1蛋白表达均升高,α-SMA蛋白表达降低（P〈0.05）。白藜芦醇浓度与E-cadherin＋、P-cadherin及NEPH1蛋白表达水平呈显著正相关（rE-cadherin＋=0.772,rP-cadherin=0.756,r NEPH1=0.809,P〈0.05）。结论 白藜芦醇显著抑制TGF-β1诱导的足细胞表型异常可能是其维持肾小球滤过屏障的完整性,降低蛋白尿的重要机制。     

白藜芦醇对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对肝脏损伤的保护作用.方法:分别建立硫代乙酰胺(TAA,50mg/kg,ip)和乙醇(45%～10ml/kg,ig)诱导小鼠肝脏损伤的模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和一氧化氮含量(NO)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,观察白藜芦醇对实验性肝脏损伤的保护作用.结果:白藜芦醇(15,30mg/kg,ig×7d)能明显降低分别用硫代乙酰胺和乙醇处理的小鼠血清ALT,并提高肝脏SOD活性.白黎芦醇(30mg/kg,ig×7d)还可降低血清NO和肝匀浆MDA含量.结论:白藜芦醇具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力及抑制NO生成而拮抗硫代乙酰胺和乙醇的肝毒性.     

白藜芦醇对急性化学性肝损伤保护机制的实验研究

目的：探讨白藜芦醇对四氯化碳（CCL4）诱导小鼠急性肝损伤保护作用的机制。方法：建立CCL4诱导小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;白细胞介素-6（IL-6）含量;肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性为检测指标,观察白藜芦醇对实验性肝损伤保护作用的机制。结果：白藜芦醇呈剂量依赖性降低CCL4小鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量,提高肝匀浆SOD、GSH-PX、CAT活性,降低血清中IL-6水平。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用及抑制IL-6表达而产生对肝脏的保护作用。     

中药洗剂对外阴阴道假丝酵母菌体外抑制作用的实验研究

目的研究中药洗剂对白假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌酵母相及菌丝相的抑制敏感性。方法应用中药洗剂对外阴阴道的假丝酵母菌进行体外抑制试验,观察中药洗剂对白假丝酵母菌的生长和从酵母相向菌丝相转变的影响。结果中药对四种酵母菌的敏感性顺序为:白色假丝酵母>光滑假丝酵母>热带假丝酵母>近平滑假丝酵母。结论中药洗剂在外阴阴道最常见的假丝酵母菌的临床治疗中有明显意义,对其余3种酵母菌亦有临床意义。     

白藜芦醇及其衍生物抗乙型肝炎病毒体外实验研究

 目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,反式3,4′,5-三羟基-二苯乙烯)及其衍生物体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用,及相关 的量效关系与构效关系。方法 将白藜芦醇及其衍生物作用于HepG2.2.15细胞系,MTT法检测样品对HepG2.2.15细胞的毒 性,ELISA法检测细胞上清中HBsAg,HBeAg的变化,实时荧光定量PCR法检测细胞与其上清中总HBV DNA含量,流式细胞仪 检测白藜芦醇时HepG2.2.15的凋亡作用,进行综合评价。结果 白藜芦醇对抑制HepG2.2.15细胞分泌HBsAg,HBeAg治疗指 数(TI)分别为(3.26±0.39),(2.91±0.12);在低毒或无毒浓度(0.11 mol·L^-1)下降低DNA拷贝数;呈浓度依赖性诱导 HepG2.2.15细胞凋亡。结论 白藜芦醇及其衍生物在体外有一定的抗乙型肝炎病毒作用,可能是通过抑制HBV DNA复制, 诱导感染HBV的HepG2.2.15细胞凋亡而发挥抗病毒活性。综合评价白藜芦醇及其衍生物的活性,即白藜芦醇苷(Rn1)、甲氧 基取代羟基的苷[4′-甲氧基-3,3′,5-二苯乙烯-3-葡萄糖苷(Rn3)]效果较好。     

白藜芦醇对正常幼龄大鼠前列腺的影响研究

目的探讨白藜芦醇对正常幼龄大鼠前列腺的影响。方法将大鼠随机分组，灌饲不同荆量的白藜芦醇（剂量分别为5mg／kg、1mg／kg、0．5mg／kg），连续3周，阳性对照组皮下注射己烯雌酚1mg／kg，每周3次（周一，三，五）。于第22天杀剖，分离前列腺、精囊和睾丸，称体质量，计算各腺体指数。结果白藜芦醇5mg／kg组的前列腺指数与正常对照组相比减少（P〈0．05）。精囊腺前列腺全质量指数较之正常对照组减少（P〈0．05）。各白藜芦醇给药组的睾丸质量和指数与正常对照组相比无明显统计学差异，对正常幼龄大鼠睾丸生长无明显影响。白藜芦醇对体质量无明显影响。结论白藜芦醇对正常幼龄大鼠的前列腺、精囊腺的生长有一定的抑制作用，对体质量、睾丸生长无明显影响。     

白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的抑制作用分析

目的:制备白藜芦醇脂质体并对其体外抗肿瘤作用进行评价。方法:通过薄膜分散-硫酸铵梯度法制备白藜芦醇脂质体,使用粒度仪对脂质体进行表征;确定C6胶质瘤细胞对数生长期;通过磺酰罗丹明B蛋白(SRB)法评价游离白藜芦醇及其脂质体对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用,利用流式法考察白藜芦醇及其脂质体对C6胶质瘤的凋亡作用,以及C6胶质瘤细胞对白藜芦醇和其脂质体的摄取作用。结果:白藜芦醇脂质体的平均粒径(139.97±0.64)nm,Zeta电位(-7.00±0.74)m V;游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的抑制率最高分别可达(73.30±0.56)%和(91.70±0.60)%,差异有统计学意义(P0.05);游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡率分别为(20.03±0.85)%和(27.18±0.96)%,差异有统计学意义(P0.05);C6胶质瘤细胞对游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体的摄取率分别为(67.79±1.19)%和(77.61±1.67)%。结论:相比于游离的白藜芦醇,白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用更明显,具有更强的诱导C6胶质瘤细胞凋亡作用。白藜芦醇脂质体可以更多地被C6胶质瘤细胞摄取,这在一定程度上促进了其对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用和诱导凋亡能力。说明白藜芦醇脂质体具有较强的体外抗C6胶质瘤作用。     

植物生长调节剂对毛脉酸模根中白藜芦醇及白藜芦醇苷的影响

目的:研究两种植物生长调节剂对一年生毛脉酸模根中白藜芦醇、白藜芦醇苷的含量及产量的影响。方法:选用矮壮素、萘乙酸采用叶面喷洒方式分别以高中低浓度施加于一年生毛脉酸模植株,采用两因素完全随机实验设计,结果运用SPSS11.0统计软件进行分析。结果:矮壮素、萘乙酸对一年生毛脉酸模根中白藜芦醇和白藜芦醇苷含量及产量均有显著性影响(P<0.05)。结论:本研究对提高毛脉酸模的质量与产量有重要意义,为毛脉酸模的规范化种植提供理论依据。